Chapitre 2. Lésions extra-axiales
Hématome extra-dural
Lési onsLésionsextra-axialesHématomeHématomeextra-duralhématomehématomeextra-duralhématomesous-duraltentesuturesFractureFracturevoûte crânienneLésionsLésionsintra-axiales C’est une urgence neurochirurgicale qui représente 2 à 3 % des lésions des traumatisés crâniens en imagerie.
Il s’agit d’une collection hématique localisée dans l’espace épidural entre la table interne de la voûte crânienne et le feuillet externe de la dure-mère (fig. 2-1).
L’HED a une origine artérielle dans 90 % des cas par plaie de l’artère méningée moyenne ou de ses branches (localisation temporo-pariétale ++). Il peut avoir une origine veineuse dans 10 % des cas par plaie des principaux sinus veineuxVeine (sinus transverse, sagittal supérieur ou confluence). Il résulte d’un mécanisme direct avec fracture fracture associée de la fracturevoûte voûte dans 80 à 90 % des cas.
Image typique
Il s’agit d’une collection péricérébrale spontanément hyperdense, en lentille biconvexe, homogène, temporale ou temporo-pariétale en regard du site d’impact, avec fracture de la voûte et hématome hématome sous-cutané au contact hématomesous-cutané (fig. 2-2).
Un HED ne franchit pas les sutures sutures, sauf s’il existe une fracture ou un diastasis de cette dernière (fig. 2-3). En effet, la dure-mère possède des attaches très puissantes au niveau des sutures, qui entravent la libre expansion de l’hématome dans l’espace épidural. Le saignement est donc contenu dans un espace limité de part et d’autre par les sutures et leurs attaches dure-mériennes, en dehors par la voûte crânienne inextensible, et en dedans par le parenchyme cérébral qui seul se laisse déformer et qui explique donc la convexité interne de l’HED par l’effet de masse engendré sur le cortex.
Un HED peut franchir les sinus veineux (fig. 2-4). En effet, les différents sinus veineux siègent au sein de la dure-mère (entre ses deux feuillets), l’HED étant en topographie extra-durale, il refoule les sinus veineux en dedans et peut ainsi franchir la tente du cervelet tente du cervelet ou la faux du cerveau.
La présence d’air dans l’HED suggère une fracture des sinus ou de la fracturemastoïde mastoïde (fig. 2-5).
Les HED d’origine veineuse (environ 10 % des cas) siègent préférentiellement :
• au niveau du vertex (fig. 2-6) par plaie du sinus longitudinal supérieur et sont souvent associés à une fracture ou un diastasis de la suture sagittale;
• au niveau de la fosse postérieure par plaie du sinus transverse (fig. 2-7); c’est une localisation de mauvais pronostic en raison de la petite taille de la fosse postérieure et de l’effet de masse généré, rapidement compressif sur le tronc cérébral.
Un HED est associé dans 30 à 50 % des cas avec des lésions de «contrecoup» (contusions, hématome sous-dural…) qu’il faut attentivement rechercher car elles peuvent être décompensées lors de l’évacuation chirurgicale de l’HED par levée du tamponnement hémostatique exercé par ce dernier. Dans la grande majorité des cas, les HED s’accompagnent d’un effet de masse avec engagement engagement secondaire.
Chez l’enfant enfant, les enfant Hématome extra-dural Hématome extra-dural HED sont rares car la dure-mère est plus adhérente à la voûte osseuse et l’artère méningée moyenne n’est pas encore englobée dans l’os, exception faite des HED de la fosse postérieure accompagnant une fracture de l’os occipital.
Pièges et difficultés diagnostiques
Par sa taille et/ou sa localisation
Les HED de petite taille peuvent être méconnus si la lecture se fait avec un mauvais réglage du fenêtrage de lecture, l’hyperdensité de l’hématome étant masquée et confondue avec l’hyperdensité de la voûte crânienne au contact.
Les HED du vertex sont souvent confondus avec un volume partiel sur la voûte.
L’acquisition doit donc se faire en coupes fines millimétriques et la lecture des coupes natives avec un fenêtrage fenêtrage adéquat (width 150 UH, level 70 UH) et en reconstructions sagittales et coronales.
Diagnostic différentiel
• Hématome sous-dural HématomeHématomesous-dural(HSD) : certains HED peuvent mimer un HSD surtout lorsqu’ils se développent dans un axe antéro-postérieur, lorsqu’ils sont en voie de constitution et qu’ils ne prennent pas leur forme biconvexe ou lorsqu’ils sont de trop petite taille (fig. 2-8) et qu’ils perdent leurs caractéristiques morphologiques.
• Pathologie néoplasique : méningiome, métastase… mais le contexte est bien différent…
Impact thérapeutique
Un HématomeHEDHématomeextra-dural reste une urgence neurochirurgicale dans la majorité des cas, avec évacuation de l’hématome par volet osseux, hémostase de l’origine du saignement et suture de la dure-mère au périoste. Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic et du traitement (environ 5 % de mortalité au total).
Néanmoins, un traitement conservateur est possible dans certaines conditions (tableau 2-1), imposant une surveillance stricte en milieu neurochirurgical du fait du risque d’aggravation ultérieure avec possible resaignement, maximal dans les huit premières heures. Une TDM de contrôle est systématique dans les trente-six premières heures après le traumatisme ou immédiatement en cas d’aggravation clinique.
| Épaisseur < 1,5cm |
| Situé dans les convexités |
| Pas d’effet de masse (ou déplacement des structures médianes < 5mm) |
| Asymptomatique |
• Hématome en lentille biconvexe
• Limité par les suturessutures
• Origine artérielle
• Associé à une fracturefracture dans plus de 80 % des cas
• Urgence neurochirurgicale
Hématome sous-dural
HématomeHématomesous-dural C’est une collection hématique localisée entre la table interne de la dure-mère et l’arachnoïde (voir fig. 2-1).
L’HSD a une origine veineuse par étirement, lacération et rupture des veines corticalesveinesveinescorticales qui traversent les espaces méningés pour rejoindre les sinus veineuxsinus veineux duraux adjacents.
Il résulte d’un mécanisme soit par impact direct soit, plus fréquemment, par mécanisme d’accélération/décélération. Il est favorisé par l’élargissement des espaces péricérébraux (physiologique chez les nouveau-nés, par atrophie chez les patients éthyliques chroniques et les personnes âgées) qui met en tension les «veines-pont» et favorise leur rupture. Les HSD surviennent alors volontiers après une chute ou un choc plutôt qu’après un AVP à haute vélocité.
Image typique
Il s’agit d’une collection péricérébrale spontanément hyperdense, en croissant, homogène avec extension antéro-postérieure au niveau d’une convexité hémisphérique (fig. 2-9).
 |
| Fig. 2-9 HSD typique de la convexité droite (*). Notez l’effet de masse sur le ventricule latéral homolatéral avec discrète déviation des structures de la ligne médiane vers la gauche. |
Il peut franchir les suturessutures mais pas les sinus veineux (fig. 2-10). En effet, contrairement à l’HED, l’HSD ne déplace pas les différents sinus veineux duraux (sinus transverse, longitudinal supérieur…) car il se développe sous la dure-mère et reste donc limité en dehors par cette dernière. C’est ainsi que l’HSD ne franchit ni la faux du cerveau ni la tente du cervelet qui sont des prolongements dure-mériens en profondeur.
| Hyperaigu | Aigu | Subaigu | Chronique |
|---|---|---|---|
| < 6 heures | 6 heures-3 jours | 3 jours-3 semaines | > 3 semaines |
| Hypodense | Hyperdense (ou isodense si coagulopathie ou anémie) | Progressivement isodense | Hypodense |
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