Cornée

Une érosion de la cornée, ulcération douloureuse mais rapidement résolutive, est limitée à l’épithélium de surface de la cornée, bien que la membrane de Bowman et le stroma antérieur puissent être également touchés. En moins d’une heure après l’atteinte, des cellules épithéliales parabasilaires commencent à glisser et à migrer à travers la zone désépithélialisée jusqu’à ce qu’un contact s’établisse avec d’autres cellules migrantes. L’inhibition de contact stoppe la migration. Dans le même temps, les cellules basales périphériques se multiplient afin de combler plus rapidement la perte de substance. Même si une abrasion cornéenne importante est habituellement recouverte par les cellules épithéliales migrantes dans les 24 à 48 heures, la guérison complète, qui comporte la restauration de l’épaisseur de l’épithélium (4 à 6 couches) et des jonctions intercellulaires entre les fibrilles, dure 4 à 6 semaines. Les cellules épithéliales sont régulièrement renouvelées, puisque certaines cellules sont en permanence mitotiquement actives ; en conséquence, elles sont en mesure d’assurer le remplacement cellulaire. Si une mince couche de cornée antérieure disparaît lors d’une érosion, la perte de substance peu profonde sera comblée par l’épithélium, formant une sorte de médaillon.

Le stroma cornéen cicatrisé est avasculaire. Contrairement à d’autres tissus, la guérison du stroma cornéen passe par la fibrose plutôt que par la prolifération fibrovasculaire. Cet aspect avasculaire de la cicatrisation cornéenne est essentiel à la réussite de la greffe de cornée transfixiante ainsi qu’à la photokératectomie réfractive (PRK), au kératomileusis in situ au laser (LASIK), au kératomileusis épithélial au laser (LASEK) et à d’autres chirurgies réfractives cornéennes.

À la suite d’une blessure de la cornée centrale, les neutrophiles migrent sur le site via les larmes (fig. 2-2) et les bords œdématiés de la plaie. Les facteurs de cicatrisation provenant des vaisseaux sont absents. Les glycosaminoglycanes matriciels qui, dans la cornée, sont des kératane sulfates et des chondroïtine sulfates, se désagrègent sur les bords de la plaie. Les fibroblastes du stroma deviennent actifs, migrent finalement à travers la plaie, libérant collagène et fibronectine. La direction des fibroblastes et du collagène n’est pas parallèle aux lamelles stromales. Par conséquent, les cellules sont dirigées en avant et en arrière à travers une plaie qui est toujours visible au microscope comme une irrégularité du stroma et cliniquement comme une opacité. Si les bords de la plaie sont disjoints, et si l’écart n’est pas complètement rempli par la prolifération des fibroblastes, il en résulte une perte de substance incomplètement comblée.

Figure 2-2 Plaie en cornée claire. 1. Le film lacrymal apporte dans la plaie des polynucléaires neutrophiles avec du lysozyme en moins d’une heure. 2. Avec la fermeture de l’incision, le bord de la plaie montre une désintégration précoce et de l’œdème. Les glycosaminoglycanes des berges sont dégradés. Les premiers fibroblastes sont activés. 3. À 1 semaine, la migration de l’épithélium et de l’endothélium participe à l’occlusion de la plaie ; les fibroblastes commencent à migrer et à fournir du collagène. 4. L’activité des fibroblastes et les dépôts de collagène et de matrice se poursuivent. L’endothélium obture la plaie interne et régénère la nouvelle membrane de Descemet. 5. La régénération épithéliale est terminée. Les fibroblastes comblent la perte de substance par du collagène de type I et la cicatrisation ralentit. 6. Contraction de la plaie définitive. Les fibres de collagène ne sont pas parallèles au milieu des lamelles. Le nombre de fibroblastes diminue.

L’épithélium et l’endothélium sont essentiels à la bonne cicatrisation d’une plaie centrale. Si l’épithélium ne recouvre pas la plaie en quelques jours, la guérison du stroma sous-jacent sera hypothéquée et la plaie restera fragile. Les facteurs de croissance de l’épithélium stimulent la cicatrisation et y participent. Les cellules endothéliales proches de la plaie glissent de l’autre côté de la face postérieure de la cornée ; quelques cellules sont remplacées par multiplication mitotique. L’endothélium remet en place une nouvelle couche fine de membrane de Descemet. Si le bord interne de la plaie n’est pas recouvert de membrane de Descemet, les fibroblastes du stroma peuvent continuer à proliférer dans la chambre antérieure en prolifération fibreuse, ou la partie postérieure de la plaie postérieure peut ne pas être obturée. Le collagène fibrillaire initial est remplacé par du collagène plus solide dans les derniers mois de la cicatrisation. La couche de Bowman ne se régénère pas s’il y a incision ou nécrose. Dans un ulcère, la perte de substance est comblée par un épithélium, mais peu de perte stromale est remplacée par du tissu fibreux. La modification du processus de cicatrisation par l’utilisation d’antimétabolites topiques, tels que le 5-fluoroucacile et la mitomycine C, peut être proposée dans certaines situations cliniques (voir la section 10 du BCSC, Glaucome, chapitre 8).

Sclère

La sclère est différente de la cornée en ce que les fibres de collagène sont distribuées de façon aléatoire et non orientées en lamelles parallèles, et que le glycosaminoglycane est le dermatane sulfate. La sclère est relativement avasculaire et pauvre en cellules. Une plaie va déclencher le phénomène suivant : l’épisclère va pénétrer dans la plaie sclérale pour amener des vaisseaux, des fibroblastes et des macrophages actifs. La cicatrice définitive subit une contraction, engendrant un aspect pincé. Si l’uvée voisine est endommagée, le tissu fibrovasculaire uvéal peut s’introduire dans la plaie sclérale, et créer une cicatrice avec une forte adhérence entre uvée et sclère. Une coque de fibrose épisclérale peut entourer un corps étranger, comme un cerclage d’indentation sclérale, ou un dispositif de drainage de glaucome.