Définition

L’endophtalmie chronique est définie comme une inflammation oculaire d’origine infectieuse survenant le plus souvent au décours d’une phakoexérèse, avec ou sans implantation, après un intervalle libre d’au minimum six semaines et d’évolution chronique en l’absence de traitement adapté ^[4]. Par opposition à l’endophtalmie aiguë dont la suspicion diagnostique est systématique dans la période postopératoire et dont le traitement est bien codifié ^[4,5], l’endophtalmie chronique est caractérisée par son fréquent retard diagnostique — lié à un mode de présentation clinique peu spécifique — et par l’absence de consensus thérapeutique.

Physiopathologie

L’endophtalmie chronique est caractérisée par une inflammation granulomateuse d’évolution insidieuse et chronique. D’abord rapportée à un phénomène anaphylactique, l’hypothèse infectieuse a été émise pour la première fois en 1986 par Meisler ^[6] à la suite de la mise en évidence de souches de Propionibacterium acnes séquestrées au niveau de l’implant et/ou du sac capsulaire. P. acnes est un bacille à gram positif anaérobie, commensal des annexes oculaires (racine des cils principalement, flore conjonctivale, peau). Cette bactérie est également impliquée dans des endophtalmies aiguës, des dacryocystites, des cellulites orbitaires, des conjonctivites et des kératites. P. acnes est un germe à développement lent qui persiste après phagocytose dans les cellules immunitaires du fait d’une paroi bactérienne protégée contre l’attaque des polynucléaires neutrophiles ou des macrophages. Bien qu’imparfaitement élucidée, la physiopathologie de l’inflammation chronique résulterait de cette séquestration bactérienne au niveau de la capsule cristallinienne. En effet, les études en microscopie électronique mettent en évidence la présence des bactéries dans les espaces intra- et extracellulaires situés au contact du plan capsulaire ^[7]. Les épisodes inflammatoires récurrents résulteraient alors d’une libération périodique des micro-organismes séquestrés au sein de la chambre antérieure à l’origine d’une acutisation de l’inflammation (afflux de polynucléaires neutrophiles sans lymphocytes). Par ailleurs, les constituants de la paroi bactérienne (paroi de P. acnes en particulier) libérés en chambre antérieure pourraient intervenir comme adjuvants dans la sensibilisation aux protéines cristalliniennes, favorisant ainsi la survenue d’une uvéite phacoanaphylactique, la réaction inflammatoire n’étant plus dirigée contre les germes bactériens mais contre les constituants cristalliniens par un mécanisme auto-immun ^[5,8]. Cette bactérie inhibe également les lymphocytes T suppresseurs, active la voie du complément et favorise la chimiotaxie des leucocytes polynucléaires.

Épidémiologie

Depuis les premières descriptions rapportées dans les années quatre-vingt avec la généralisation de l’implantation intraoculaire, le nombre de cas semble avoir augmenté bien qu’aucune donnée épidémiologique ne soit disponible. Aucun facteur de risque n’a été identifié jusqu’à présent.

Le délai de survenue est variable, fonction de la durée du traitement anti-inflammatoire postopératoire, de la virulence du germe et de la charge de l’inoculum ; ce délai varie en général de quelques semaines après la chirurgie pour les atteintes à staphylocoques à coagulase négative à quelques mois pour les atteintes à P. acnes et les infections fongiques.

Le diagnostic de certitude est souvent difficile à obtenir ; il repose sur l’identification bactériologique ^[9]. Les atteintes bactériennes sont dans la majorité des cas liées à des bactéries à Gram positif : principalement les staphylocoques à coagulase négative (Staphylococcus epidermidis le plus fréquemment mis en évidence) et P. acnes ; plus rarement les corynébactéries de type Nocardia asteroides (aérobie, commensal de la conjonctive) et l’Actinomyces israelii (commensal de la cavité buccale, aérobie, anaérobie facultative). De rares atteintes par des bactéries à Gram négatif ^[10] ont également pu être décrites. Les infections fongiques sont également rares (Candida parapsilosis ou C. glabra) ^[11].

Signes cliniques

Du fait du caractère rare, peu spécifique et retardé de l’affection, l’errance diagnostique est fréquente, à l’origine de nombreuses rechutes avec chronicisation de l’inflammation. Le délai de survenue est classiquement de trois ou quatre mois pour les infections à P. acnes et les infections fongiques, plus rapide (quelques semaines) pour les infections à S. epidermidis^[4]. L’endophtalmie chronique devra donc être systématiquement suspectée en cas d’inflammation survenant chez un patient pseudophaque. Il faudra également évoquer le diagnostic en cas d’inflammation inhabituelle survenant au décours d’une capsulotomie postérieure.

Il s’agit d’une inflammation granulomateuse, évoluant à bas bruit, caractérisée par une baisse d’acuité visuelle modérée (83 % des cas au-dessus de 1/20), une rougeur oculaire modeste et une absence fréquente de douleur. Le signe physique le plus spécifique est la présence de plaques blanches situées entre la capsule postérieure et l’implant, prédominant en périphérie du sac (parfois masquées par une dilatation médiocre) et correspondant à des amas de cellules inflammatoires, de résidus cristalliniens et de bactéries séquestrées (fig. 16-4). Ce signe est très fréquent en cas d’atteinte à P. acnes et peut se rencontrer également dans les infections fongiques ^[4]. Ces plaques sont classiquement absentes en cas d’infection à S. epidermidis. Elles peuvent également être localisées au niveau de l’endothélium cornéen ^[12]. Par ailleurs, l’inflammation de la chambre antérieure se caractérise par la présence de précipités rétrocornéens granulomateux (30 % à 80 %) — excepté dans certaines atteintes fongiques —, un tyndall cellulaire et protéique constant, un hypopion (30 % à 60 %), des nodules iriens et/ou des précipités sur la face antérieure de l’implant. La pression intraoculaire est fréquemment élevée. L’examen du segment postérieur montre systématiquement la présence d’un tyndall vitréen cellulaire, parfois associé à des voiles vitréens plus ou moins denses et à des signes de vascularite.

Fig. 16-4 Endophtalmie chronique. Noter les plaques capsulaires blanchâtres caractéristiques.

Un hypopion marqué, une hyalite intense, l’absence de rémission voire l’aggravation sous corticothérapie locale orienteront vers une atteinte fongique ^[4].

Examens paracliniques

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence d’un agent infectieux sur les prélèvements intraoculaires (humeur aqueuse, vitré, résidus capsulaires). Les cultures bactériennes aérobies et anaérobies (brain-heart infusion, ou bouillon cœur-cervelle, hémocultures pédiatriques de type Bactec) devront bénéficier d’une incubation prolongée supérieure à deux semaines pour permettre la croissance des bactéries à développement lent, le délai de positivité moyen étant de dix jours pour P. acnes^[13]. Un ensemencement sur milieux d’incubation fongiques de type Sabouraud devra être également effectué.

Les techniques de biologie moléculaire comme la PCR, panbactérienne ou spécifique (pour S. epidermidis, P. acnes, Candida), pourront également être utiles pour améliorer le rendement diagnostique (jusqu’à 80 % des cas dans l’humeur aqueuse et 90 % dans le vitré) ^[14,15]. Les recherches microbiologiques seront également réalisées systématiquement à partir des débris capsulaires et parfois de l’implant. L’étude en microscopie électronique permet d’analyser les biofilms développés sur les implants et les résidus capsulaires afin d’identifier les germes au sein des macrophages et des résidus cristalliniens ^[16].

Étiologie

L’étiologie est infectieuse bactérienne ou fongique (cf. supra). Les facteurs favorisants sont essentiellement la faible pression d’oxygène (pour les bactéries anaérobies), la présence d’une capsule postérieure et de masses cristalliniennes. Il s’agit ainsi essentiellement d’une maladie du pseudophake, favorisée par la réalisation d’une capsulotomie postérieure, mais des cas d’endophtalmie de type chronique ont également été décrits dans les suites de traumatismes oculaires, de trabéculectomie et de mise en place d’implant de Molteno.

Traitement

Il n’existe pas de consensus concernant le traitement des endophtalmies chroniques. La décision thérapeutique interviendra après réflexion et sans urgence, en s’appuyant sur un arsenal thérapeutique dont la mise en œuvre ira crescendo en fonction de la gravité du tableau et des traitements déjà entrepris.

Le traitement médical est indiqué en première intention, avec injection intraoculaire d’antibiotiques. Les molécules utiles sont la vancomycine, active sur les principaux germes en cause (P. acnes, staphylocoques à coagulase négative, Streptococcus, Corynebacterium), associée à la ceftazidime ou la clindamycine (1,5 mg) ^[17]. L’amphotéricine B (5 à 10 µg/0,1 ml) sera utilisée en cas de suspicion d’atteinte fongique ou en seconde intention après l’échec d’une antibiothérapie antibactérienne. La clairance rapide des antibiotiques administrés en chambre antérieure fait préférer la voie intravitréenne dans la plupart des cas, seule modalité d’administration intraoculaire permettant d’obtenir des concentrations efficaces maintenues suffisamment dans le temps ^[18]. L’injection intravitréenne peut être associée à un lavage du sac capsulaire à l’aiguille ^[19].

Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont utiles par voie locale avec, en règle générale, une très bonne corticosensibilité initiale (hormis en cas d’atteinte fongique), source d’errance diagnostique, avec le risque d’une corticodépendance. La place de la corticothérapie générale ou intravitréenne n’est pas actuellement définie. L’antibiothérapie systémique privilégie l’utilisation de molécules dotées d’une bonne pénétration intracellulaire, type clarythromycine 500 mg par jour ^[20] pendant une semaine puis 250 mg par jour pendant trois semaines. Les molécules antifongiques administrées par voie générale sont préférentiellement le fluconazole ou l’itraconazole par voie orale. La chirurgie par voie antérieure avec lavage du sac capsulaire ou par voie de vitrectomie postérieure avec capsulectomie et éventuelle explantation interviendra en seconde intention. L’utilisation de rétracteurs iriens est souvent nécessaire, l’atteinte inflammatoire capsulaire étant principalement localisée à la périphérie du sac capsulaire. La capsulectomie avec ablation de résidus capsulaires et préservation de l’implant de chambre postérieure est privilégiée dans un premier temps et serait efficace dans 75 % des cas. Le traitement radical avec capsulectomie totale et explantation, efficace dans la quasi-totalité des cas, pose le problème de la réhabilitation visuelle et expose au risque de complications vitréorétiniennes ^[19].

En l’absence de consensus, le traitement sera donc à adapter au cas par cas, en gardant à l’esprit qu’il n’y a pas de corrélation entre, d’une part, la sévérité et la chronicité des signes et, d’autre part, la réponse thérapeutique ^[13]. La plupart des praticiens ont recours à une escalade thérapeutique en débutant par le traitement conservateur médical, en poursuivant par une approche chirurgicale peu invasive (injection intravitréenne, vitrectomie postérieure, capsulectomie partielle) et en proposant si nécessaire le traitement radical (capsulectomie totale et explantation) ^[13].

Évolution

La résolution de l’inflammation est obtenue dans 50 % des cas environ en l’absence d’explantation et dans la quasi-totalité des cas après explantation. Le choix de l’option thérapeutique initiale conditionne le risque de rechute mais n’affecte pas le pronostic visuel dans la mesure où il n’a pas été observé de différence de pronostic visuel selon les différentes options thérapeutiques. Cette conclusion reste cependant à confirmer car elle se base uniquement sur des études rétrospectives.

Le pronostic fonctionnel est en général bon du fait de la faible virulence des germes en cause et de l’amélioration presque systématique sous traitement (fig. 16-5) ^[13,21]. L’acuité visuelle finale est supérieure à 5/10 dans 50 % des cas après endophtalmie chronique à P. acnes.

Fig. 16-5 Endophtalmie chronique. a. Le diagnostic est évoqué en période postopératoire de chirurgie de la cataracte, avec inflammation de chambre antérieure (précipités rétrodescemétiques granulomateux, tyndall cellulaire et protéique) associée à une hyalite. b. Après traitement par vitrectomie postérieure, capsulectomie et injection intravitréenne d’antibiotiques.

Principaux diagnostics différentiels

Il faudra essentiellement éliminer une uvéite phacoantigénique, une endophtalmie aiguë de survenue retardée, une malposition de l’implant responsable d’inflammation (iris chafing by intraocular lens implant malposition).

Endophtalmie endogène bactérienne

Les bactéries impliquées sont majoritairement des bactéries à Gram positif avec, par ordre de fréquence : Staphylococcus aureus^[26], Streptococcus pneumoniae et S. viridans (préférentiellement après méningite et endocardite, respectivement), Listeria monocytogenes, Bacillus cereus (principalement en cas de toxicomanie par voie intraveineuse) ^[31]. Les bactéries à Gram négatif sont moins fréquemment impliquées (moins de 30 %) et comprennent principalement Klebsiella pneumoniae, plus rarement Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria meningitidis (dont l’incidence est en diminution), Haemophilus influenzae et Serratia marcescens. L’implication des bactéries à Gram négatif est plus fréquemment rapportée en Asie, Klebsiella pneumoniae représentant ainsi le germe mis en cause dans 61 % des endophtalmies endogènes au Japon, faisant suite le plus souvent à un abcès hépatique ^[25,31,32]. Les infections plurimicrobiennes (3 % ^[25]) et les mycobactéries (Mycobacterium tuberculosis) sont rares.

L’endophtalmie endogène bactérienne survient très fréquemment sur un terrain prédisposé (60 % à 90 % des cas ^[4]), diabète le plus fréquemment ^[26], suite de chirurgie invasive (abdominale), d’endoscopie, cathétérisme vasculaire prolongé, hémodialyse, immunosuppression (infection par le VIH, immunosuppression médicamenteuse), cancer, drépanocytose ou lupus érythémateux disséminé. Un foyer infectieux primitif est retrouvé dans 90 % des cas ^[26]. Il s’agit alors le plus fréquemment d’une endocardite (46 % des cas) ^[26], un foyer infectieux génito-urinaire, dentaire, hépatique, biliaire, intestinal, méningé ou pulmonaire ^[25,26].

Dans un certain nombre de cas, la contamination s’effectue par voie intraveineuse directe en cas d’injection de solutions injectables contaminées ^[33] ou de stupéfiants.

Endophtalmie endogène fongique

L’atteinte peut être fongique — jusqu’à 50 % des cas d’endophtalmies endogènes recensées dans certaines séries, liée alors dans la plupart des cas aux levures du genre Candida (80 %) (C. albicans principalement, C. tropicalis, C. stellatoidea, C. parapsilosis, C. krusei plus rarement) ou liée aux champignons filamenteux du genre Aspergillus^[34] (A. fumigatus principalement, A. glaucus). Les autres atteintes fongiques sont exceptionnelles (principalement Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Paelomyces lilacinus, Pseudallescheria boydii, Sporothrix schenckii, Trichosporon cutaneum).

Le type de champignon ou de levure en cause dépend des facteurs de risque du patient. L’atteinte endogène candidosique survient en général sur un terrain de néoplasie, de diabète, de cathétérisme prolongé (plus de deux semaines), de long séjour en unité de soins intensifs, d’hyperalimentation parentérale, d’immunosuppression, de neutropénie (500 cellules/ml et moins), d’antibiothérapie prolongée ^[4,24,30]. L’infection à Candida peut être également d’origine iatrogène (contamination des flacons de dextrose 5 %) ^[22] ou secondaire à une toxicomanie intraveineuse. En cas d’immunodépression ou de neutropénie, les espèces présentes dans le réservoir digestif prédomineront : Candida glabrata, C. albicans, C. tropicalis. En cas de cathétérisme prolongé, il existe une augmentation de prévalence de Candida parapsilosis, C. guillermondii et C. famata en provenance de la flore cutanée. L’incidence rapportée d’endophtalmie ou de rétinite chez les patients atteints de candidémie est variable, oscillant entre 2 % ^[35] et 45 % ^[36]. Cette variabilité peut être liée aux différents critères diagnostiques utilisés (infection choriorétinienne avec ou sans lésion vitréenne) et au traitement antifongique plus précoce et systématique réalisé en cas de candidémie. Les infections à Aspergillus se rencontrent volontiers chez les patients immunodéprimés après transplantation cardiaque, pulmonaire ou hépatique, endocardite, leucémie, neutropénie, pneumopathie chronique avec corticothérapie prolongée ou utilisation de drogues par voie intraveineuse ^[24,26].

Endophtalmie endogène du sujet sain

De façon exceptionnelle, l’endophtalmie endogène peut survenir chez un sujet sain en l’absence de facteur de risque. Il faudra alors suspecter plus spécifiquement un des germes suivants : Listeria monocytogenes^[37], Pseudomonas aeruginosa^[38], Histoplasma capsulatum (en zone d’endémie) ^[39–41], Aspergillus^[42–44], Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis et Streptococcus pneumoniae^[4].

Signes fonctionnels

Parfois absents chez l’enfant, les signes fonctionnels se manifestent sur le plan oculaire et sur le plan général.

Les signes ophtalmologiques incluent la douleur (66 %, accompagnée fréquemment de céphalées), la rougeur, la baisse de l’acuité visuelle, les myodésopsies, qui surviennent volontiers dans la semaine suivant l’apparition de l’infection générale. Les signes fonctionnels sont habituellement plus bruyants dans les endophtalmies bactériennes que dans les atteintes fongiques ^[26,31].

Sur le plan général, les signes de sepsis avec malaise général, nausée, perte d’appétit ou perte de poids, douleurs abdominales, fièvre, frissons sont présents dans plus de 50 % des cas d’infection bactérienne ^[26].

Signes physiques oculaires

Les signes d’examen sont ceux de toute endophtalmie (hyperhémie conjonctivale, inflammation de chambre antérieure, hypopion, hypertonie intraoculaire avec œdème cornéen, hyalite ; fig. 16-7). Certains signes orientent vers l’origine endogène : hyalite en « collier de perles » classique en cas d’atteinte fongique, nodules de Roth et foyers choriorétiniens, abcès sous-rétinien ou rétrohyaloïdien avec pseudo-hypopion éventuel. Classiquement, les atteintes bactériennes sont plus rapidement évolutives que les atteintes fongiques.

Fig. 16-7 Endophtalmie endogène à Pseudomonas. Inflammation de chambre antérieure avec hypopion chez une patiente immunodéprimée.

En fonction de la topographie du processus intraoculaire, l’endophtalmie endogène est qualifiée d’antérieure (focale ou diffuse), de postérieure (focale ou diffuse) ou de panophtalmie ^[29]. L’endophtalmie endogène antérieure bactérienne est caractérisée par une réaction cornéoconjonctivale en générale légère ou modérée. En cas d’atteinte focale, des microabcès iriens seront notés. En cas d’atteinte diffuse, un hypopion et, parfois, une discrète hyalite antérieure sont observés. L’endophtalmie endogène bactérienne postérieure associe une réaction antérieure a minima associée ou non (atteinte focale) à une réaction vitréenne d’intensité variable. En cas d’atteinte focale, il existera des foyers rétiniens blanchâtres localisés. L’atteinte diffuse se manifeste par des hémorragies périvasculaires, des infiltrats inflammatoires, des emboles localisés et une nécrose rétinienne diffuse. La panophtalmie endogène bactérienne combine une atteinte antérieure et postérieure marquée avec œdème palpébral, ptosis et limitation fréquente des mouvements oculaires. Un œdème palpébral marqué et une exophtalmie orienteront vers la présence d’une cellulite orbitaire associée.

Certains signes orientent plus spécifiquement vers une étiologie bactérienne ou fongique. Des exsudats brunâtres de chambre antérieure avec infiltrat annulaire cornéen blanchâtre sont évocateurs d’infection à Bacillus. Un hypopion pupillaire et/ou un abcès sous-rétinien font suspecter Klebsiella. La présence de lésions sous-rétiniennes avec hémorragie chez un sujet immunodéprimé oriente vers une atteinte à Nocardia^[45], qui peut se compliquer d’abcès sous-rétinien pouvant évoluer vers la constitution d’un pseudohypopion, également possible en cas d’atteinte à Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Toxocara, Candida ou Aspergillus. Une atteinte neurologique à type de syndrome méningé avec paralysie des nerfs crâniens, anomalies pupillaires et neuropathie optique est possible en cas d’infection à Nesseiria meningitidis. L’infection candidosique se manifeste volontiers par la présence de condensations intravitréennes inflammatoires en chapelets (notamment dans le vitré postérieur) en regard de foyers choriorétiniens crémeux multiples, profonds et bien circonscrits (fig. 16-8). L’infection commence habituellement sous forme de choroïdite focale suivie d’envahissement rétinien puis vitréen. L’atteinte du segment antérieur révèle déjà une infection avancée, notamment s’il existe des précipités rétrocornéens ^[36]. Un hypopion, des nodules iriens, une sclérite, une vascularite et une neuropathie optique peuvent apparaître dans les cas les plus sévères. En cas d’aspergillose, l’évolution est volontiers plus fulminante avec baisse d’acuité visuelle rapidement progressive, douleurs oculaires importantes, présence de foyers choriorétiniens confluents à bords moins bien limités, avec abcédation sous-rétinienne ou rétro-hyaloïdienne, hémorragies intrarétiniennes et hyalite associées ^[46]. Dans les cas les plus graves, un hypopion rétro-hyaloïdien ou sous-rétinien, une nécrose rétinienne de pleine épaisseur avec hémorragies intrarétiniennes pourront se développer. L’endophtalmie endogène à Histoplasma capsulatum se manifeste par une inflammation choriorétinienne sévère, avec décollement de rétine exsudatif et/ou tractionnel ^[47].

Fig. 16-8 Photographie du fond d’œil d’une patiente immunodéprimée présentant une candidose systémique et oculaire bilatérale (prise d’immunosuppresseurs).

L’enfant est préférentiellement touché par Nesseiria meningitidis, Haemophilus influenzae et Candida albicans.

Examens microbiologiques oculaires

Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de l’agent infectieux causal sur les prélèvements microbiologiques d’humeur aqueuse ou de vitré, positifs dans 36 % à 73 % des cas d’atteinte bactérienne selon les séries ^{[25,26,29,31]}. Les prélèvements intraoculaires concernent préférentiellement le vitré (meilleur rendement diagnostique comparativement à l’humeur aqueuse) ^[48]. Les prélèvements vitréens issus de vitrectomie seraient plus rentables que ceux obtenus après biopsie vitréenne à l’aiguille ^[49]. Les cultures conventionnelles bactériennes et fongiques sont associées si possible aux techniques de biologie moléculaire (PCR). L’analyse microbiologique combine idéalement cultures bactériennes aérobies et anaérobies, cultures fongiques sur milieu de Sabouraud, PCR panbactérienne et PCR fongiques Candida et Aspergillus sur prélèvement de vitré. En cas de prélèvement isolé d’humeur aqueuse, le volume recueilli sera trop faible pour permettre la réalisation de tous les tests, ne permettant bien souvent qu’une recherche bactérienne ou fongique mais pas l’association des deux. La PCR panbactérienne et les PCR spécifiques sont utiles pour la détection de bactéries à croissance lente et l’analyse des prélèvements oculaires de patients préalablement traités par antibiothérapie ^[48].

Dans les atteintes fongiques, les analyses mycologiques effectuées sur le vitré prélevé sont en général positives, alors que celles effectuées sur les échantillons sanguins sont en général négatives lors du diagnostic ophtalmologique — la septicémie à l’origine de la localisation oculaire étant généralement transitoire ^[50]. L’examen direct avec colorations spécifiques (Musto, noir chlorazole, Calcofluor) est rapide (réponse en une à deux heures) et peut être réalisé sur les prélèvements si la quantité le permet, au prix d’une moindre sensibilité que la culture, de l’ordre de 30 % ou 40 %. Cet examen direct permet d’orienter le diagnostic vers une levure ou un champignon filamenteux. Les cultures réalisées sur milieux spécifiques de Sabouraud avec des températures d’incubation de 27 °C et 35 °C ont une sensibilité variant entre 54 % et 69 % et un délai de positivité de vingt-quatre à quarante-huit heures pour les levures et de deux à cinq jours pour les champignons filamenteux ^[51,52]. L’analyse du vitré sera souvent négative en cas d’infection à Aspergillus^[24], du fait de la croissance du champignon dans l’espace sous-rétinien. En cas de candidose, les prélèvements oculaires peuvent être négativés par le traitement systémique ^[53]. L’intérêt du test du β-D-glucan dans le vitré (dont les taux sont élevés en cas d’infection à Candida) a été souligné récemment ^[54]. Le glucan est un composant de la paroi de nombreuses espèces de micromycètes ^[55]. L’absence de contamination du vitré par des champignons à l’état normal rend ce test intéressant et probablement plus sensible que lorsqu’il est réalisé sur des échantillons sanguins ou tissulaires. Plusieurs techniques de PCR fongiques sont disponibles, notamment en PCR-temps réel (sonde d’hybridation FRET ou sonde d’hydrolyse Taqman), permettant un résultat rapide (en deux ou trois heures) et quantitatif. Les PCR fongiques ont été évaluées sur les prélèvements d’humeur aqueuse ou de vitré ^{[51,56,57,59–62]} pour Candida et Aspergillus. Il s’agit le plus souvent de PCR panfongiques avec analyse de la séquence des ITS (Internal Transcribed Spacer, régions divergentes et spécifiques) et de l’ADN ribosomal 5,8S. Une PCR nichée peut être réalisée après PCR panfongique afin de détecter rapidement le génome de Candida, Aspergillus ou Fusarium^[61]. La sensibilité et la spécificité de ces techniques ne sont cependant pas encore définitivement déterminées selon les différents types de prélèvements et de patients.