Principe

L’imagerie de diffusion a pour but de mettre en évidence les mouvements microscopiques de l’eau dans les tissus. En effet, dans un milieu biologique, les molécules d’eau ne sont pas immobiles : elles sont soumises à une agitation permanente appelée le «mouvement brownien». Ces mouvements moléculaires sont aléatoires et plus ou moins intenses en fonction du milieu : ils caractérisent la diffusion moléculaire. Ainsi, plus l’eau est libre dans un secteur, plus les mouvements des molécules sont faciles et plus l’agitation moléculaire est importante (diffusion élevée). Au contraire, dans certaines parties des tissus, l’agitation moléculaire est réduite en raison des obstacles qui s’opposent à ces mouvements (diffusion réduite).

Or, en IRM, en présence d’un gradient de champ magnétique, les mouvements des protons d’hydrogène entraînent des déphasages responsables d’une diminution du signal, comme lors des phénomènes de flux macroscopiques (voir Chapitre 10). Ces déphasages sont d’autant plus importants que les mouvements des protons sont rapides. L’agitation des molécules d’eau aura donc des répercussions identiques sur le signal.

Avec les séquences utilisées habituellement, la perte de signal provoquée par les protons mobiles dans un voxel, en rapport avec une agitation moléculaire importante, est imperceptible (on fait abstraction du flux macroscopique). Pour mettre en évidence ces mouvements moléculaires microscopiques et, par conséquent, obtenir des images «pondérées en diffusion», on ajoute dans une séquence de type EPI-SE (écho planar spin écho – voir aussi Chapitre 9) des gradients supplémentaires. Ces «gradients de diffusion» sont appliqués de part et d’autre de l’impulsion RF de 180° (séquence de Stejskal et Tanner). Pour les protons immobiles, le déphasage provoqué par le premier gradient est parfaitement compensé par le deuxième (fig. 15-1) : ainsi, le signal des molécules d’eau immobiles n’est pas atténué. En revanche, les protons mobiles se déphasent plus rapidement lors de l’application du premier gradient et ce déphasage n’est pas compensé par le deuxième gradient, d’où l’atténuation du signal. La diminution du signal est d’autant plus importante que les mouvements moléculaires sont rapides, entraînant un déphasage plus élevé des protons qui est encore moins compensé par le deuxième gradient (voir fig. 15-1).

Fig. 15-1 Principe des gradients de diffusion.

Les gradients de diffusion sont appliqués de part et d’autre de l’impulsion RF de 180° dans une séquence de type EPI-SE. Pour les protons immobiles, le déphasage provoqué par le premier gradient est parfaitement compensé par le deuxième : ainsi, le signal des molécules d’eau immobiles n’est pas atténué (flèche blanche = signal élevé). En revanche, les protons mobiles se déphasent plus rapidement lors de l’application du premier gradient et ce déphasage n’est pas compensé par le deuxième gradient, d’où atténuation du signal (flèche grise). La diminution du signal est d’autant plus importante que les mouvements moléculaires sont rapides, entraînant un déphasage plus élevé des protons qui est encore moins compensé par le deuxième gradient (flèche noire).

En résumé, les images pondérées en diffusion montrent un hypersignal dans les régions à diffusion moléculaire réduite (protons immobiles) et un signal d’autant plus faible que la zone explorée contient des molécules à diffusion élevée (protons mobiles).

L’effet de diffusion dépend des performances des gradients mis en œuvre : il est caractérisé par un facteur de gradient appelé «b» qui est déterminé par la relation suivante (fig. 15-2) :

Fig. 15-2 Détermination du facteur de diffusion «b».

Il dépend des performances des gradients mis en œuvre et s’exprime en s/mm² : b = (γGτ)²(T – τ/3) avec γ = rapport gyromagnétique, G = amplitude du gradient, τ = durée d’application du gradient, et T = temps séparant l’application des deux gradients de diffusion.

où γ = rapport gyromagnétique, G = amplitude du gradient, τ = durée d’application du gradient, et T = temps séparant l’application des deux gradients de diffusion.

b s’exprime en s/mm² et peut varier de 0 à environ 3 000 s/mm² (voire plus) sur les imageurs actuels. En augmentant la valeur de b, on accroît la sensibilité de la séquence au phénomène de diffusion moléculaire.

Ces gradients de diffusion sont appliqués dans les trois axes x, y et z, et intégrés dans une séquence EPI-SE. La séquence d’écho planar est particulièrement bien adaptée pour ce type d’exploration. C’est, en effet, une technique d’imagerie ultrarapide disposant d’une excellente résolution temporelle, ce qui permet de couvrir l’ensemble du cerveau en quelques secondes (moins de 100 ms par image). Les artéfacts liés aux mouvements physiologiques s’en trouvent réduits et l’EPI est particulièrement sensible aux microflux que l’on veut détecter. De plus, cette technique met en œuvre des gradients «puissants» (amplitude et vitesse de commutation élevées) nécessaires pour augmenter la valeur de b.

Dans la pratique, une séquence de diffusion consiste en l’application successive de trois séquences EPI comportant des gradients de diffusion respectivement dans l’axe de la sélection de coupe, du codage de phase et du codage en fréquence : trois images sont générées par coupe, pondérées en diffusion dans chaque axe correspondant (fig. 15-3).

Fig. 15-3 Chronogramme d’une séquence de diffusion.

Une séquence de diffusion consiste en l’application successive de trois séquences EPI comportant des gradients de diffusion respectivement dans l’axe de la sélection de coupe, du codage de phase et du codage en fréquence : trois images sont générées par coupe, pondérées en diffusion dans chaque axe correspondant.

Comme nous l’avons vu précédemment, une diminution de diffusion dans la direction du gradient diffuseur entraîne, en principe, un hypersignal sur l’image produite à partir de cet axe de diffusion. Une quatrième image par coupe peut être reconstruite à partir de la combinaison des trois images précédentes : ce traitement consiste à effectuer un moyennage de chaque pixel provenant des trois images de diffusion et de ne conserver l’hypersignal que s’il est présent dans les trois axes (fig. 15-4).

Fig. 15-4 Exemple d’images de diffusion.

Images cérébrales EPI, pondérées en diffusion (b = 1 000), passant par le même niveau de coupe. Les gradients de diffusion ont été appliqués dans les trois axes : sélection de coupe (a), codage en fréquence, qui est ici droite-gauche (b) et codage de phase (antéro-postérieur) (c). Une quatrième image (parfois appelée «image trace») est reconstruite à partir de la combinaison des trois images précédentes (d).

Les zones hyperintenses correspondent à une diminution de diffusion lorsque le gradient diffuseur est appliqué perpendiculairement aux fibres de substance blanche (anisotropie de diffusion).

Ainsi, sur l’image de diffusion obtenue, un hypersignal correspondra à une diminution de diffusion dans les trois directions. Cependant, au niveau du système nerveux, des hypersignaux peuvent apparaître dans une orientation donnée, en dehors de tout processus pathologique. En effet, le phénomène de diffusion moléculaire est identique dans toutes les directions de l’espace pour la substance grise ou le liquide céphalo-rachidien (LCR) (diffusion isotrope), mais se présente de façon particulière pour la substance blanche. Celle-ci est caractérisée par une disposition sous forme de fibres (myéline) : la diffusion des molécules d’eau est facilitée le long des fibres axonales mais réduite perpendiculairement aux fibres (diffusion anisotrope) (fig. 15-5).

Fig. 15-5 Diffusions isotrope et anisotrope.

La diffusion moléculaire est isotrope lorsqu’elle est identique dans toutes les directions de l’espace, ce qui est le cas, par exemple, pour la substance grise ou le LCR (a). En revanche, pour la substance blanche, la diffusion des molécules d’eau est facilitée le long des fibres axonales mais réduite perpendiculairement aux fibres : on dit que la diffusion moléculaire est anisotrope (b).

Ainsi, un hypersignal peu signifier une disposition perpendiculaire des fibres de substance blanche par rapport au gradient diffuseur (artéfact d’anisotropie), d’où l’importance d’appliquer ces gradients dans les trois plans de l’espace (l’image moyennée à partir de l’application des gradients de diffusion dans les trois axes est également appelée «image isotrope» ou encore «image trace») (fig. 15-4). Un phénomène analogue peut être observé lorsqu’on répand de l’eau sur une feuille de papier : en fonction du type de papier utilisé, la diffusion peut également être isotrope (même vitesse de diffusion dans toutes les directions) ou anisotrope (vitesse de diffusion différente dans une direction donnée) (fig. 15-6).

Fig. 15-6 Exemple de la variation de diffusion de l’eau selon le support utilisé.

Nous avons disposé une tache d’encre mélangée à de l’eau sur du papier aquarelle (a) et sur du papier journal (b). La diffusion du liquide est isotrope (même vitesse de diffusion dans toutes les directions) sur le papier aquarelle (a), alors qu’elle est anisotrope (vitesse de diffusion différente dans une direction donnée) sur le papier journal (b), en raison de la disposition différente des fibres de papier dans ces deux supports.

Une exploration destinée à mesurer la diffusion comporte en général, dans un premier temps, une série de coupes en EPI avec un facteur de gradient b = 0 (sans gradients de diffusion), pondérée en , puis une série de coupes avec un facteur b compris, en général, entre 500 et 3 000 s/mm² (quatre images par coupe, une pour chaque axe x, y et z + une image combinée). En augmentant le facteur b (si l’on dispose des gradients adéquats), on augmente la pondération en diffusion, mais aux dépens du rapport signal sur bruit qui diminue.

Un autre paramètre mesurable en imagerie de diffusion est le coefficient de diffusion apparent (CDA) : il permet d’évaluer avec plus de précision les anomalies de diffusion. L’atténuation Att du signal liée au phénomène de diffusion des molécules d’eau dans les tissus biologiques est, en effet, caractérisée par la relation suivante :

où b est le facteur de gradient vu précédemment et CDA est le coefficient de diffusion apparent.

Le CDA s’exprime en mm²/s (unité opposée à celle de b). Il est inférieur à celui de l’eau pure (appelé coefficient de diffusion D) en raison des obstacles rencontrés par les molécules d’eau dans les tissus (membranes cellulaires, barrières moléculaires, etc.) qui ralentissent la diffusion.

Pour calculer le CDA, il faut disposer d’au moins deux acquisitions en imagerie de diffusion : une acquisition sans gradient de diffusion (b = 0), donnant un signal et une acquisition comportant des gradients de diffusion d’une valeur b déterminée produisant un signal S (sachant, comme nous l’avons vu précédemment, qu’une valeur de b élevée permet de mieux mettre en évidence les différences de vitesse de diffusion).

La valeur du CDA est alors donnée par la relation suivante :

On peut ainsi calculer les CDA de différents tissus biologiques (en mm²/s)¹.

Pour augmenter la précision du calcul, on peut appliquer des valeurs de b intermédiaires (par exemple, valeurs de b comprises entre 0 et 1 000) et représenter les résultats sur un graphique (fig. 15-7).

Fig. 15-7 Calcul du CDA.

Pour calculer les CDA de différents tissus biologiques, on applique une acquisition sans gradient de diffusion (b = 0), donnant un signal , puis une acquisition comportant des gradients de diffusion d’une valeur b déterminée produisant un signal S. La valeur du CDA est alors donnée par la relation suivante : Log(S/) = – b · CDA.

Pour augmenter la précision du calcul, on peut appliquer des valeurs de b intermédiaires (par exemple, valeurs de b comprises entre 0 et 1 000) et représenter les résultats sur un graphique.

Le CDA s’exprime en mm²/s (unité opposée à celle de b).

Plus l’atténuation du signal (due à la diffusion) d’un tissu est élevée, plus le CDA est élevé, et plus la courbe correspondante est pentue : le LCR, par exemple, a un CDA élevé.

À partir de ces calculs, on peut générer une cartographie de diffusion (image CDA) grâce à un processus de traitement qui consiste à combiner, pixel par pixel, pour chaque coupe, les images obtenues à différents coefficients de diffusion b. Sur une cartographie de CDA, les zones à diffusion lente sont représentées en hyposignal, contrairement à une imagerie de diffusion où elles sont en hypersignal (plus la pente de la courbe de CDA de la figure 15-7 est élevée, plus le signal est élevé²).

La quantification du CDA peut s’avérer intéressante en complément de l’imagerie de diffusion. En effet, les séquences EPI de diffusion sont pondérées en du fait d’un TR très long (en particulier en single shot – voir aussi Chapitre 9) et un TE long (compris entre 75 et 100 ms en moyenne), car il faut pouvoir placer, dans ce TE, le temps nécessaire à l’application des gradients de diffusion. De ce fait, les structures à long apparaissent hyperintenses, identiques à celles qui présentent une diffusion réduite, prêtant ainsi à confusion pour l’interprétation. Ce phénomène de persistance de signaux intenses dû à des structures à long est appelé «shine-through» (voir aussi plus loin, fig. 15-12).

Applications de l’imagerie de diffusion

Une des applications les plus courantes de l’imagerie de diffusion est l’exploration IRM de l’ischémie cérébrale aiguë.

Dans les 6 premières heures qui suivent l’accident vasculaire cérébral (AVC), l’IRM de diffusion montre un hypersignal dans la zone ischémiée. Cette diminution de la diffusion serait due à l’œdème cellulaire (cytotoxique) qui apparaît très rapidement. L’absence d’oxygène au niveau des cellules modifie les échanges d’ions (sodium, potassium) avec le secteur extracellulaire : les cellules se chargent en eau. La diffusion des molécules d’eau, qui était «libre» dans le secteur interstitiel, se restreint brutalement en raison de l’augmentation de volume des cellules, entraînant une diminution de la diffusion dans ce secteur, et donc un hypersignal en imagerie de diffusion (fig. 15-8).

Fig. 15-8 Modification de diffusion des molécules d’eau dans l’ischémie cérébrale aiguë.

L’absence d’oxygène au niveau des cellules modifie les échanges d’ions (sodium, potassium) avec le secteur extracellulaire : les cellules se chargent en eau. La diffusion des molécules d’eau, qui était «libre» dans le secteur interstitiel (a), se restreint brutalement en raison de l’augmentation de volume des cellules, entraînant une diminution de la diffusion dans ce secteur, et donc un hypersignal en imagerie de diffusion (b).

L’imagerie CDA (ou paramétrique) correspondante montre au contraire, un hyposignal dans la zone de l’infarctus (diminution du CDA) (fig. 15-9). Certaines études montrent que la gravité de la lésion ischémique serait d’autant plus marquée que la valeur du CDA est diminuée.

Fig. 15-9 Coupes axiales cérébrales chez un patient ayant présenté une ischémie cérébrale transitoire.

On peut observer des anomalies de signal évidentes dans la région vascularisée par l’artère cérébrale moyenne droite (a). L’imagerie de diffusion (b = 1 000) montre un hypersignal marqué dans la zone de l’infarctus (b), correspondant à l’œdème cytotoxique (diminution de diffusion). Sur la cartographie CDA, la même zone apparaît hypo-intense (c).

Après la 6^e heure suivant l’AVC, la barrière hémato-encéphalique commence à se rompre. Un appel d’eau du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel extracellulaire va entraîner l’œdème vasogénique qui va remplacer progressivement l’œdème cellulaire.

À partir du 3^e jour, la présence de l’œdème augmente la diffusion moléculaire (eau plus libre), cet effet étant atténué par l’augmentation du signal de ce même œdème qui possède un long : c’est l’effet shine-through vu précédemment. L’évaluation de l’âge de l’AVC peut alors s’avérer difficile en imagerie de diffusion, d’où l’importance de l’imagerie CDA : le CDA est d’abord abaissé en raison de la perte de diffusion (hyposignal en imagerie CDA) puis remonte au fur et à mesure que s’installent l’œdème vasogénique puis la gliose qui remplace les astrocytes lésés. Ainsi, une ischémie ancienne est caractérisée par un hyposignal en imagerie de diffusion et un hypersignal en imagerie CDA (fig. 15-10).

Fig. 15-10 Coupes axiales cérébrales chez un patient présentant une ischémie ancienne dans le territoire de l’artère cérébrale moyenne gauche.

La zone lésée apparaît hypo-intense sur l’image pondérée en (a) et hyperintense sur l’image pondérée en . La lésion est hypo-intense en imagerie de diffusion (b = 1 000) (c) et hyperintense en imagerie CDA (d), ce qui correspond à des propriétés de diffusion équivalentes à celles du LCR.

Aussi bien pour l’œdème cytotoxique que pour l’œdème vasogénique, on observe une «perte» du phénomène de diffusion anisotrope. Par conséquent, une diffusion isotrope au niveau de la substance blanche (chez l’adulte) peut toujours être considérée comme anormale. Pour l’œdème cytotoxique, il s’agit, comme nous l’avons vu, d’une diminution de la diffusion isotrope, alors que pour l’œdème vasogénique il s’agit d’une augmentation de la diffusion isotrope.

Souvent, l’imagerie de diffusion est suffisante, en combinaison avec des séquences d’imagerie standard, pour mettre en évidence des lésions ischémiques à la suite d’AVC répétés ou encore pour différencier des lésions ischémiques récentes de lésions chroniques (fig. 15-11).

Fig. 15-11 Coupes axiales cérébrales chez un patient ayant présenté une hémiparésie droite brutale.

L’image réalisée en spin écho rapide pondéré (a) évoque des lésions sous-corticales de leucoencéphalopathie vasculaire chronique. Ce diagnostic semble confirmé par la séquence FLAIR, qui ne permet pas de mettre en évidence de lésion aiguë (b). En revanche, l’image pondérée en diffusion (c) montre clairement une zone hyperintense au niveau du centre semi-ovale gauche correspondant à une lésion ischémique récente.

La «contamination» des images pondérées en diffusion par le signal des tissus à long (effet shine-through) peut encore être démontrée dans d’autres circonstances, en particulier lorsqu’on se trouve en présence d’œdème périlésionnel. L’augmentation du facteur b en imagerie de diffusion et l’imagerie CDA (qui contient exclusivement des informations liées à la diffusion) permettent souvent de contourner cet artéfact (fig. 15-12).

Fig. 15-12 Coupes axiales cérébrales réalisées en séquence EPI pondérée en diffusion chez un patient présentant une infection cérébrale fongique.

(a) Image obtenue sans gradient diffuseur (b = 0).

(b) Facteur b = 500.

(c) Facteur b = 1 000.

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