Macroadénomes solides

En IRM les macroadénomes solides (non nécrosés) apparaissent isointenses au cortex cérébral en T1 et isointenses ou légèrement hyperintenses et hétérogènes en T2; l’injection de contraste détermine une prise de contraste relativement intense et plutôt homogène ; une prise de contraste hétérogène avec un aspect « piqueté » peut cependant être notée ; la dure-mère adjacente est épaissie et rehaussée [42, 43] (fig. 11.3 et 11.4). Une posthypophyse en position ectopique est notée dans 50 à 80 % des cas et plus particulièrement dans les adénomes les plus volumineux ; cet aspect semble irréversible en postopératoire [30, 152] (fig. 11.5). L’identification d’un signal hyperintense en T1 au niveau de l’extrémité inférieure de la tige pituitaire en regard du pôle supérieur de l’adénome traduit probablement un blocage de l’axe hypothalamohypophysaire avec accumulation d’hormones posthypophysaires [130]. Les adénomes à GH apparaissent avec un signal hypointense en T2 (fig. 11.6). En scanographie les macroadénomes sont iso ou légèrement hyperdenses et se rehaussent après injection de contraste iodé. Des calcifications intratumorales sont rares et peuvent parfois traduire des dépôts amyloïdes [90]. La mesure de l’ADC permet une approche de la consistance de l’adénome avec un ADC bas en cas de tumeur molle et un ADC élevé en cas de tumeur dure [121]. L’extension suprasellaire du macroadénome et le degré de compression du chiasma, des nerfs optiques et des récessus antérieurs du troisième ventricule sont clairement évalués par l’IRM en coupes coronales et sagittales ; les rapports entre le pôle supérieur de l’adénome et le chiasma et les nerfs optiques s’apprécient au mieux sur les coupes coronales en T2 et en T1 sans injection ; la compression du chiasma peut être associée à un signal hyperintense au niveau du chiasma des bandelettes visuelles. Le signal hyperintense des bandelettes visuelles en T2 traduit un œdème induit par le blocage de la communication des espaces périvasculaires nerveux avec l’espace sous-arachnoïdien, du fait de la compression tumorale [131]. Les adénomes enclos présentent des limites régulières, alors que les adénomes invasifs ont un contour irrégulier. L’extension vers la loge caverneuse est fréquente, du fait de l’absence de cloison durale efficace entre la loge hypophysaire et la loge caverneuse [59, 87] (voir chap. 13). Le développement intracaverneux des macroadénomes est surtout noté dans les formes invasives, qui sont plus fréquentes dans le groupe des adénomes à GH et à FSH-LH. L’évaluation du développement intracaverneux d’un macroadénome repose sur l’analyse combinée des coupes coronales en T1 avant et après injection de gadolinium, en T2 et éventuellement en T1 en inversion-récupération ; en ARM l’extension intracaverneuse peut déplacer le siphon carotidien vers le dehors, mais n’entraîne qu’exceptionnellement une sténose artérielle et les segments horizontaux des artères cérébrales antérieures sont déplacés vers le haut. Le degré de l’extension intracaverneuse peut être apprécié par la méthode de Knosp [53, 91, 160] : le grade 0 (absence d’extension intracaverneuse) correspond à un adénome dont la limite latérale reste en dedans d’une tangente à la partie interne de la portion intracaverneuse et supracaverneuse du siphon carotidien, le grade 1 correspond à une tumeur qui ne franchit pas la tangente qui passe par la partie centrale des deux portions du siphon, le grade 2 correspond à un adénome qui ne franchit pas la tangente qui passe par le bord externe des deux portions du siphon, le grade 3 correspond à une tumeur qui se développe au-delà de cette même tangente et dans le grade 4 l’adénome refoule la paroi latérale de la loge caverneuse qui devient convexe vers le dehors (Fig. 11.7 à 11.10). Différencier une infiltration tumorale d’une simple invagination reste parfois difficile [127]. L’IRM à 3 T apparaît indiscutablement plus performante pour l’évaluation des extensions intracaverneuses [122, 166]. L’envahissement du sinus caverneux est exclu si du tissu hypophysaire normal est identifié entre le sinus caverneux et l’adénome de l’hypophyse, si le contact avec le siphon carotidien intracaverneux est inférieur à 25 % et si les veines internes sont intactes [27, 53, 54, 160, 170]. L’extension intracaverneuse n’est pas un argument formel en faveur d’une forme agressive ou invasive de l’adénome [169].

Fig. 11.3 Macroadénome non sécrétant de type solide.

Les coupes sagittales en T1 (a) et en T1 après injection de gadolinium (b), la coupe coronale en T2 (c) et la scanographie après injection en reformations coronale (d) et sagittale (e) démontrent un important élargissement de la selle turcique avec destruction du dorsum sellae par une masse tumorale intrasellaire qui présente une extension suprasellaire et qui soulève fortement le chiasma et les récessus antérieurs du V3. La lésion apparaît isointense au signal du tronc cérébral en T1, légèrement hyperintense en T2 et se rehausse modérément après injection de gadolinium. Noter un léger épaississement et un rehaussement de la dure-mère du jugum sphénoïdal (flèche). Les coupes scanographiques notent l’important amincissement du plancher sellaire (flèche).

Fig. 11.4 Macroadénome non sécrétant de type solide.

L’examen scanographique, sans injection de contraste, en coupes axiale (a), sagittale (b) et coronale (c) note une tumeur intrasellaire avec extension suprasellaire de densité discrètement supérieure à celle du parenchyme cérébral. L’IRM en coupes sagittale en T1 (d) et coronales en T1 (e), en T2 (f) et en T1 après injection de gadolinium (g) identifie une tumeur intrasellaire avec extension suprasellaire isointense par rapport au tronc cérébral en T1, légèrement hyperintense en T2 et qui présente un rehaussement intense.

Fig. 11.5 Macroadénome non sécrétant de type solide.

L’adénome est isointense en T1 (a) et se rehausse après injection de gadolinium (b). Notez le déplacement de la posthypophyse qui se situe au niveau de la partie droite du pôle supérieur de l’adénome (flèche).

Fig. 11.6 Macroadénome à GH.

L’adénome (étoile) est isointense en T1 (a), se rehausse moins que l’hypophyse normale en T1 après injection de gadolinium (b) et est hypointense en T2 (c). Noter une extension vers le basisphénoïde (flèche) ainsi qu’une petite extension supracarotidienne au sein de la loge caverneuse.

Fig. 11.7 Macroadénome non sécrétant.

L’examen scanographique en coupe axiale après injection (a) visualise une lésion suprasellaire avec prise de contraste homogène. Identification de plusieurs calcifications au niveau de la périphérie du pôle supérieur de la tumeur (flèche). En IRM en coupe sagittale en T1 (b) l’adénome apparaît très légèrement hypointense par rapport au signal du tronc cérébral. Les coupes coronales en T2 (c) et en T1 après injection de gadolinium (d) notent un signal légèrement hyperintense en T2 et une prise de contraste en T1 après injection de gadolinium. Une petite zone de nécrose est identifiée au niveau de la partie inférolatérale droite de la tumeur (flèche noire). La lésion présente une petite extension intracaverneuse droite (flèche blanche).

Fig. 11.8 Macroadénome à prolactine de type invasif.

Les coupes coronales en T1 (a) et en T2 (b) visualisent un volumineux processus expansif intrasellaire avec extension suprasellaire et intracaverneuse bilatérale mais prédominant nettement du côté droit. Noter l’aspect convexe de la paroi externe de la loge caverneuse droite (flèches). La lésion présente également un bourgeon tumoral développé vers le sinus sphénoïdal sur la coupe sagittale en T1 après injection (c) (flèche). L’ARM en MIP frontal (d) démontre un déplacement latéral de la portion intracaverneuse du siphon carotidien droit. Noter également le soulèvement des segments A1 des artères cérébrales antérieures (flèches) par l’extension suprasellaire de la tumeur.

Fig. 11.9 Macroadénome à prolactine de type invasif.

L’IRM en coupes sagittale (a) et coronale (b) en T1, coronale en T2 (c), sagittale (d) et coronales (e, f) en T1 après injection de gadolinium, visualise une volumineuse tumeur développée au sein de la selle turcique, étendue vers le basisphénoïde, le sinus sphénoïdal, le sinus caverneux droit, la région suprasellaire et sous-frontale droite. La tumeur est isointense en T1, légèrement hyperintense en T2, rehaussée par l’injection de gadolinium, avec présence de plusieurs composantes kystiques. Le siphon carotidien droit est englobé dans le processus tumoral, mais présente un calibre normal. Le tronc basilaire est athéromateux, avec prises de contraste au niveau des plaques d’athérome (flèche).

Fig. 11.10 Macroadénome à prolactine avec nécrose hémorragique chez une femme de 35 ans.

L’IRM en coupes sagittale (a) et coronale (b) en T1, en coupe axiale en FLAIR (c) et en coupes coronales en T2 (d, e) identifie un processus expansif intrasellaire avec extension suprasellaire aux contours réguliers. Le signal est hyperintense en T1 avec un niveau liquide-liquide (flèche en a et c). En T2, le signal est hypointense dans la partie déclive (étoile en e) et hyperintense au niveau de la partie antérieure de la lésion (d).

Les adénomes géants sont souvent de type invasif et se développent vers les régions suprasellaires, les loges caverneuses, le sinus sphénoïdal et le basisphénoïde ; l’extension intracaverneuse se fait autour des siphons carotidiens, parfois sans déplacement vasculaire et habituellement sans sténose artérielle associée, contrairement aux méningiomes. Les extensions infrasellaires s’apprécient en IRM et en scanographie ; le tissu adénomateux apparaît moins intense que l’os spongieux en T1. L’extension suprasellaire ne détermine que rarement une hydrocéphalie.

Macroadénomes nécrosés

Ils présentent souvent une partie centrale hypodense en scanographie, hypointense en IRM en T1 et fortement hyperintense en densité protonique, en T2 et en FLAIR, avec une prise de contraste annulaire périphérique (fig. 11.10 et 11.11). Les nécroses des macroadénomes sont hémorragiques dans un tiers des cas. En scanographie, les nécroses hémorragiques peuvent être hypo, iso ou hyperdenses selon leur ancienneté, avec possibilité d’un niveau liquide-liquide (fig. 11.10 et 11.12). En IRM la nécrose hémorragique apparaît iso ou hyperintense en T1 avec souvent identification d’un niveau liquide-liquide sur les coupes axiales et sagittales ; en T2 le signal est hypointense au niveau de la région déclive et hyperintense dans la région antérieure (fig. 11.12). La prise de contraste annulaire est d’interprétation délicate en cas de signal fortement hyperintense au niveau de la zone nécrosée. La nécrose brutale d’un macroadénome peut être spontanée ou déclenchée dans diverses situations : tests hypophysaires dynamiques, mise en route d’un traitement anticoagulant, chirurgie carotidienne ou cardiaque [96, 164]. La nécrose hémorragique peut être associée à un tableau clinique d’apoplexie hypophysaire, l’IRM n’apporte que des informations peu spécifiques puisque l’hyperintensité en T1 est absente ; seul l’écho de gradient peut orienter vers une hémorragie intratumorale en démontrant des foyers hypointenses, mais cette séquence est soumise à des artefacts de susceptibilité magnétique à proximité de la base du crâne ; la scanographie démontre la nécrose hémorragique à la phase aiguë sous la forme de foyers hyperdenses au sein de la masse tumorale [141] (fig. 11.13 et 11.14). L’apoplexie hypophysaire est souvent associée à un épaississement muqueux sphénoïdal à la phase aiguë [4]. Cet épaississement muqueux est associé aux formes les plus graves [101].

Fig. 11.11 Macroadénome non sécrétant nécrosé.

En coupe coronale en T1 (a) la lésion apparaît en signal isointense au parenchyme cérébral. La coupe coronale en T2 (b) note un hypersignal intense au sein de la tumeur. La coupe coronale en T1 après injection de gadolinium (c) visualise une prise de contraste annulaire périphérique et une petite zone rehaussée à l’intérieur de la tumeur, témoignant d’une nécrose tumorale partielle.

Fig. 11.12 Macroadénome à GH avec nécrose hémorragique ancienne.

L’examen scanographique (a, b) visualise un processus tumoral suprasellaire et intrasellaire, avec une hypodensité centrale (étoile), une prise de contraste annulaire et un niveau liquide-liquide (flèche). L’IRM en coupes sagittale en T1 (c), coronales en T1 (d), en T1 après injection de gadolinium (e) et en T2 (f, g) confirme un processus tumoral intrasellaire (étoiles) avec extension suprasellaire et intracaverneuse droite (flèche). La Lésion présente un signal hyperintense central en T1 et en T2, qui traduit une nécrose chronique avec présence de méthémoglobine libre (étoile). En T2, le signal hyperintense est nettement plus marqué dans la partie antérieure (f) que dans la partie déclive (g) de la nécrose. À noter les signes d’acromégalie (e) avec un épaississement de la voûte crânienne et une hypertrophie du sinus frontal.

Fig. 11.13 Macroadénome avec nécrose hémorragique révélé par un tableau d’apoplexie hypophysaire avec paralysie oculomotrice gauche dans un contexte de céphalées brutales.

L’IRM en coupes sagittale (a) et coronale (b) en T1, en T2 (c), en coupe axiale en T2 en écho de gradient (d) et en ARM en temps de vol en projection frontale (e) démontre un important élargissement de la selle turcique avec destruction partielle du dorsum sellae par une tumeur intrasellaire à développement suprasellaire. La masse tumorale présente un signal hétérogène spontanément hyperintense en T1. En T2, notamment en T2 en écho de gradient, l’on note des zones fortement hypointenses, témoignant de la présence de produits de dégradation de l’hémoglobine. L’ARM démontre un déplacement latéral de la portion intracaverneuse des deux siphons carotidiens (flèches). Noter également l’extension du processus hémorragique en arrière du clivus (étoile).

Fig. 11.14 Macroadénome hémorragique avec tableau d’apoplexie hypophysaire associant des céphalées, des troubles visuels puis des troubles de la conscience.

L’examen scanographique sans injection (a, b) note une volumineuse masse tumorale dans la région suprasellaire qui apparaît spontanément hyperdense au niveau de son pôle supérieur. L’IRM en coupes sagittale (c) et coronale (d) en T1 montre une lésion légèrement hypointense. La tumeur présente une extension vers le basisphénoïde et le sinus caverneux droit. L’IRM ne confirme pas à ce stade en T1 la présence de foyers hémorragiques.

Le macroadénome avec nécrose hémorragique, hyperintense en T1, devra être distingué d’un kyste de la poche de Rathke, d’un craniopharyngiome kystique ou encore d’un anévrisme géant thrombosé (voir ci-dessous). La topographie médiane, l’absence de prise de contraste et l’absence de niveau liquide-liquide plaident plutôt en faveur d’un kyste de la poche de Rathke.

La mesure de l’ADC en imagerie de diffusion permettrait d’évaluer la consistance des macroadénomes avec un ADC nettement plus élevé dans les tumeurs les plus dures [121]. L’exérèse tumorale complète semble plus facile en cas d’adénome macrokystique, macrohémorragique et pour les adénomes solides avec ADC élevé [32].