Chapitre 10 Vitré
Topographie
La partie externe du vitré a le plus grand nombre de fibres de collagène et est appelée le cortex vitréen. La surface externe du cortex est appelée l’hyaloïde.
Le vitré a pour frontière antérieure le cristallin. Son attachement à la capsule du cristallin est appelé le ligament hyaloïdocapsulaire. Cette attache est ferme chez les patients jeunes et devient de plus en plus fragile avec l’âge. Le vitré est attaché à la limitante interne de la rétine par le biais d’une insertion du collagène cortical à la membrane basale qui comprend la lame de base de l’épithélium ciliaire et la limitante interne.
• le long des marges du nerf optique ;
• le long des vaisseaux rétiniens majeurs ;
• sur une zone circulaire autour de la fovéa ;
• le long des marges des zones de dégénérescences vitréorétiniennes, comme la dégénérescence palissadique.
Le développement embryologique du vitré est généralement divisé en trois étapes :
Le vitré primaire consiste en un matériel fibrillaire ; des cellules mésenchymateuses ; et des composantes vasculaires : l’artère hyaloïdienne, les vasa hyaloidea propria et la tunique vasculaire du cristallin (voir fig. 4-3 dans la Section 11 du BCSC, Lens and Cataract [Cristallin et cataracte]). Le vitré secondaire commence à se former approximativement à la neuvième semaine de gestation, et est destiné à devenir la partie principale du vitré postnatal et de l’œil adulte. Le vitré primaire s’atrophie avec la formation du vitré secondaire, laissant seulement une zone centrale dégagée (appelée canal hyaloïdien ou canal de Cloquet) et, parfois, la papille de Bergmeister et la tache de Mittendorf qui sont des reliquats embryonnaires (voir plus loin). Le vitré secondaire est relativement acellulaire et complètement avasculaire. Les cellules présentes dans le vitré secondaire sont appelées hyalocytes. Les zonules du cristallin représentent le vitré tertiaire.
Anomalies congénitales
Persistance de la vascularisation fœtale
La persistance de la vascularisation fœtale (PVF ; auparavant appelée vitré primaire hyperplasique persistant [VPHP]) est caractérisée par la persistance variable de composantes du vitré primaire et est le plus souvent unilatérale. Dans la plupart des cas cliniquement significatifs, une plaque fibrovasculaire est présente dans l’espace rétrolenticulaire, s’étendant latéralement jusque dans la périphérie de l’œil. Ce tissu fibrovasculaire peut tirer de façon centripète sur les processus ciliaires, permettant de voir à l’examen clinique des processus ciliaires allongés. La plaque fibrovasculaire antérieure se prolonge souvent vers l’arrière de l’œil par un vestige de l’artère hyaloïdienne qui parfois est attaché au nerf optique (fig. 10-1). Les structures postérieures sont parfois plus atteintes, avec un décollement de la rétine péripapillaire résultant de tractions membraneuses prérétiniennes. Le cristallin présente souvent une cataracte, et des tissus non oculaires tels que du tissu adipeux et du cartilage peuvent être présents dans l’espace rétrolenticulaire. Les yeux affectés par la PVF sont souvent microphtalmiques. Voir aussi le chapitre 19 de ce volume et la Section 6 du BCSC, Pediatric Ophthalmology and Strabismus (Ophtalmologie pédiatrique et strabisme).
Boucles vasculaires prépapillaires
Des vaisseaux rétiniens peuvent croître vers la papille de Bergmeister et ensuite revenir vers le nerf optique, créant ainsi l’apparence d’une boucle vasculaire. Il ne faut pas confondre ces boucles avec une néovascularisation de la tête du nerf optique. Voir la fig. 12-3 de la Section 12 du BCSC, Retina and Vitreous (Rétine et vitrée).
Inflammations
Puisque le vitré est une structure complètement avasculaire et relativement acellulaire, il n’est pas activement impliqué dans les poussées inflammatoires. En revanche, il est impliqué de façon secondaire lorsque les tissus adjacents deviennent enflammés. Le terme vitréite est utilisé pour dénoter la présence de cellules blanches bénignes ou malignes dans le vitré. L’inflammation du vitré associée à des agents infectieux, particulièrement des bactéries et des champignons, est appelée endophtalmie infectieuse. L’endophtalmie bactérienne est caractérisée par une infiltration de neutrophiles à l’intérieur du vitré (fig. 10-2). Cette infiltration mène à une liquéfaction du vitré, qui entraîne par la suite un décollement du vitré postérieur. Une inflammation sévère peut être accompagnée par la formation de membranes fibrocellulaires, qui typiquement se forment dans l’espace rétrolenticulaire, et qui peuvent exercer une traction sur la rétine périphérique. L’infiltration du vitré dans une uvéite non infectieuse est classiquement composée de cellules inflammatoires chroniques, incluant des lymphocytes T et B, des macrophages et des histiocytes. Voir aussi la Section 9 du BCSC, Intraocular Inflammation and Uveitis (Inflammation intraoculaire et uvéite).
Dégénérescences
Synérèse et vieillissement
La synérèse du vitré est définie comme étant la liquéfaction du gel. La synérèse du vitré central est une conséquence du vieillissement. Elle peut également se produire à la suite d’une inflammation du vitré, d’une hémorragie, ou dans le contexte d’une myopie forte. Les lamelles et les faisceaux qui se développent avec l’âge, suite à une inflammation ou à une hémorragie, sont la conséquence d’une agrégation anormale des fibres de collagène du vitré autour de zones de synérèse (fig. 10-3). La synérèse est un des facteurs entraînant un décollement du vitré.
Décollement du vitré postérieur
Le décollement du vitré postérieur (DVP) apparaît lorsqu’une déhiscence du cortex vitréen permet au liquide d’une cavité synérétique de se propager vers l’espace rétrohyaloïdien, le cortex résiduel se séparant progressivement de la limitante interne (fig. 10-4). À mesure que le liquide contenu dans les cavités synérétiques se draine dans l’espace rétrohyaloïdien, le vitré se contracte vers l’avant, demeurant attaché à sa base. Le décollement du vitré a lieu en général rapidement, en l’espace de quelques heures à quelques jours.
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