Relation entre la sévérité d’une sténose coronaire et la perfusion myocardique d’aval

A l’état basal, la sténose d’une artère coronaire épicardique ne réduit le débit coronaire que pour une réduction relative d’environ 80 % de son diamètre [3]. Tant que la sténose est inférieure à 75–80 %, la perfusion d’aval dans les conditions basales est maintenue. Ce phénomène traduit un phénomène d’adaptation du système artériolo-capillaire coronaire et sa capacité à maintenir un débit coronaire normal en diminuant ses résistances par vasodilatation. Pour des sténoses supérieures à 80% et malgré une vasodilatation maximum, la résistance vasculaire augmente très rapidement et peut se traduire par une ischémie qui survient pour un effort minime, voire au repos.

Notion de « réserve coronaire »

À l’effort ou lors d’une épreuve de stress pharmacologique, l’augmentation du débit coronaire résulte d’une vasodilatation du lit vasculaire coronaire intramyocardique.

On définit ainsi la notion de « réserve coronaire », qui correspond au ratio entre le débit coronaire obtenu en réponse à une vasodilatation maximale en réponse à un stimulus (effort ou pharmacologique) et le débit coronaire de repos. Cet état d’hyperémie maximale permet de multiplier par 4 à 5 le flux coronaire basal dans des conditions normales.

Dans le cas d’une sténose coronaire, la capacité d’hyperémie ou réserve coronaire est altérée dès les sténoses de 30 à 40 %. Ainsi, accéder aux modifications de la réserve coronaire peut être un moyen d’estimer le retentissement fonctionnel d’une sténose [4]. C’est le principe de base des épreuves de stress pharmacologique pour étudier la perfusion (fig. 10.1).

Fig. 10-1 Relation entre le débit coronaire et le pourcentage de rétrécissement en diamètre d’une sténose.

La réserve coronaire est le ratio entre le débit coronaire maximal sous hyperémie (courbe gris clair) et le débit coronaire basal (courbe gris foncé). Au repos, la réduction du débit en aval d’une sténose n’est pas proportionnelle au pourcentage de sténose et ne se manifeste que pour des sténoses serrées au delà de 80 %. Le débit coronaire maximal et la réserve coronaire sont altérés dès les sténoses d’un degré avoisinant 40 %. En prenant l’exemple d’un territoire perfusé par un vaisseau avec une sténose à 60 % environ, le contraste de perfusion entre une zone saine et ce territoire est donc très faible. Au contraire, en situation d’hyperhémie (épreuve pharmacologique ou effort), il sera plus facile de mettre en évidence un défaut de perfusion par la différence de perfusion entre les 2 territoires (zone hachurée).

La réserve coronaire est exprimée comme le ratio entre le débit coronaire maximal sous hyperémie et le débit coronaire basal, en fonction du pourcentage de rétrécissement en diamètre des sténoses. Le débit coronaire basal n’est abaissé que pour des sténoses au-delà de 80 %. La réserve coronaire est altérée dès 50 %. Les zones grisées représentent les limites de la variabilité des mesures.

La réserve coronaire peut être estimée soit au niveau des artères (réserve de débit coronaire), soit indirectement au niveau du myocarde (réserve myocardique). En pratique, l’IRM de perfusion (repos/stress) permet de mesurer la réserve myocardique. Ces deux réserves ne sont pas toujours équivalentes en raison d’un réseau collatéral constitué d’anastomoses coronariennes de suppléance et potentiellement fonctionnel. En pratique, lorsqu’une sténose ou occlusion coronaire est de survenue brutale, ce réseau collatéral n’a pas le temps de se développer, donc les deux réserves sont abaissées en parallèle. Dans le cas contraire où la sténose est de survenue progressive, le réseau collatéral de suppléance a le temps de se développer ; si la réserve de débit coronaire est bien diminuée en relation directe avec le degré sténose, la réserve myocardique, quant à elle, est moins abaissée que prévu, puisque bénéficiant de l’apport sanguin du réseau collatéral. La réserve myocardique peut donc être considérée comme un marqueur de la collatéralité artérielle [5,6].

Principe

L’étude des cardiomyopathies ischémiques en IRM associée à l’utilisation d’un traceur ou agent de contraste – chélates de gadolinium (IRM de perfusion au sens large) – peut suivre deux approches complémentaires, habituellement réalisées successivement après l’injection du traceur. La première vise à déterminer « stricto sensu » la perfusion tissulaire myocardique et repose sur l’étude de la perfusion au cours du premier passage du traceur après une injection en bolus. La seconde, complémentaire de la première, est réalisée plus tardivement, après l’injection du traceur, et repose sur des séquences spécifiques visant à mettre en évidence les territoires présentant une anomalie de la cinétique d’élimination de l’agent de contraste. C’est ce que l’on dénomme habituellement sous la terminologie « imagerie du rehaussement tardif » (fig. 10.2). Cette étude complémentaire doit être réalisée systématiquement chez des patients coronariens avérés ou patients à facteurs de risque (diabétiques en particulier), mais c’est une exploration qui reste à valider au cas par cas dans une logique de détection de la maladie coronaire chez des patients a priori sans antécédents.

Fig. 10-2 IRM de la perfusion et imagerie du rehaussement tardif : réalisation pratique.

L’IRM de perfusion est consécutive à une injection en bolus de gadolinium (0,1 mmol/kg) et consiste en la réalisation de séries dynamiques (3 à 6 niveaux de coupes). A la fin de la séquence, le restant des 0,2 mmol/kg requis pour l’imagerie du rehaussement tardif est injecté. Les séquences Inversion récupération pour l’étude du rehaussement tardif sont réalisées à partir de la 10 minute post-injection.

Le principe de base de l’imagerie de la perfusion myocardique en IRM repose sur l’injection par voie veineuse d’un bolus de chélates de gadolinium utilisé comme traceur, et sur son suivi au niveau du myocarde grâce à l’utilisation de séquences d’imagerie rapide permettant de réaliser plusieurs coupes (3 à 6 habituellement) qui sont répétées à chaque cycle cardiaque durant toute l’acquisition (séries dynamiques) [fig. 10.3].

Fig. 10-3 Principe de l’IRM de perfusion au cours du premier passage.

Après localisation de niveaux de coupes permettant d’étudier les niveaux basal, mi-ventriculaire et apical au minimum, les mêmes plan de coupes sont réalisés à chaque battement cardiaque (intervalle RR) au cours de l’injection en bolus du traceur de façon à étudier la cinétique du rehaussement lié à la diffusion interstitielle du gadolinium (temps total d’acquisition de l’ordre de 1 à 2 minutes).

Les chélates de gadolinium (exemple : Gd-DTPA) sont des agents de contraste paramagnétique ou « agents T₁ », qui accélèrent de façon prépondérante la relaxation T₁ aux doses habituelles, et se traduiront sur les séquences pondérées en T₁ par une augmentation du signal dans les régions perfusées. Les chélates de gadolinium sont des agents de contraste à distribution interstitielle qui, après injection intraveineuse en bolus, vont diffuser rapidement des capillaires vers les espaces extracellulaires en raison d’un poids inférieur à 1000 daltons. Cette rapide redistribution aboutit à une fraction d’extraction du traceur de l’ordre de 50 % [7] au cours du premier passage, et c’est ce phénomène qui est étudié par l’utilisation des séquences d’imagerie rapide : c’est l’étude du premier passage ou « wash-in ». Plus le niveau de perfusion régional vers un territoire myocardique sera élevé, plus la concentration locale en gadolinium sera importante et donc plus le signal régional observé au niveau des images sera élevé.

Si l’évaluation quantitative de la perfusion en IRM est le but recherché, elle ne peut reposer, compte tenu de la pharmacocinétique des chélates de gadolinium, que sur le principe d’un indicateur de dilution qui, en théorie, compte tenu de la loi de conservation de la masse, permet de quantifier la perfusion à partir de la concentration de l’indicateur à l’entrée et à la sortie d’un organe. En pratique, cette théorie ne peut être directement appliquée, car non seulement l’IRM ne permet pas de mesurer la concentration d’un traceur dans le sang ou dans le myocarde, mais aussi parce que l’intensité du signal mesuré en IRM n’est pas nécessairement proportionnelle à la concentration. En outre, quantifier la perfusion à partir d’une série dynamique d’images en coupe implique que la pharmacocinétique du traceur utilisé soit parfaitement connue et modélisée, de même que la fonction d’entrée.

En pratique, plusieurs approximations sont habituellement faites pour la quantification de la perfusion en IRM : l’eau est supposée librement diffusible entre les différents compartiments, on suppose que le rehaussement du signal suit une réponse monoexponentielle, et que les agents de contraste ne modifient pas les paramètres physiologiques mesurés [8].