1: Préambule

Préambule



Sommaire



I.  Généralités


II.  Bilan diagnostique


III.  Traitement manuel


Références bibliographiques



Généralités


Le système nerveux est considéré comme un organe viscoélastique, un continuum physique parfait, suspendu dans le corps humain et influencé par l’aspect dynamique de ses contenants: les interfaces mécaniques qui le protègent et le stimulent (voir Préambule, page 5).


La continuité de cet organe est anatomique, mais aussi dynamique. Nous pouvons utiliser cette spécificité afin de mettre en évidence l’origine neurogène des symptômes présentés par un sujet. Le système nerveux innerve différents tissus tels que la peau, les muscles, les fascias et les aponévroses, les os, les vaisseaux et les organes (tissus tributaires). La topographie des structures nerveuses leur permet d’absorber les contraintes mécaniques dues aux positions prises et aux mouvements corporels effectués lors des activités professionnelles, de loisirs et sportives.




Neurodynamique


Il existe une interaction entre la physiologie et la biomécanique du système nerveux (tableau 1), dont dépend le fonctionnement du système musculosquelettique auquel il est intégré.



Tableau 1 Neurodynamique : neurophysiologie et neuromécanique

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« Quand je soulève la jambe tendue, le nerf ischiatique se déplace et s’allonge, son diamètre diminue, sa vascularisation intrinsèque diminue, sa vigilance nociceptive augmente et les muscles ischio-jambiers se préparent pour sa protection. Quand je maintiens cette mise en tension un certain temps, le sujet commence à ressentir des fourmillements dans le pied. »




Neurophysiologie


Pour que les fonctions neurologiques restent optimales, le système nerveux nécessite un apport sanguin important et ininterrompu. Il possède pour cela des réseaux de vascularisation extrinsèque et intrinsèque.


Pour se protéger, les structures nerveuses sont équipées d’une innervation intrinsèque, véritable système d’alarme. Les tissus conjonctifs des nerfs périphériques sont innervés à partir de leurs axones et des fibres nerveuses qui accompagnent les vaisseaux extrinsèques qui irriguent le nerf. Les tissus nerveux libèrent constamment des neuropeptides à doses subliminales (substance P et calcitonin gene-related peptide), ce qui a pour effet d’augmenter la circulation sanguine par vasodilatation. Les nervi nervorum règlent la microcirculation et ont une fonction de nociception. Les systèmes d’innervation et de vascularisation intrinsèques sont étroitement liés.




A. Gradients de pression


Les gradients de pression règlent la circulation sanguine au sein de « tout canal, tunnel ou orifice » dont dépendent l’apport d’oxygène et la nutrition nécessaires aux transports axonaux des neurotransmetteurs jusqu’au niveau des tissus tributaires. Ils déterminent ainsi la bonne santé du nerf et, par conséquent, celle des tissus innervés.


L’équilibre entre les différentes pressions tissulaires permet de contrôler la circulation sanguine, autant l’apport artériel que le retour veineux. Cet équilibre fragile est souvent menacé par des facteurs exogènes, tels qu’un mauvais maintien corporel, une flexion dorsale du poignet prolongée, une contracture du muscle piriforme, etc.



B. Mécanosensibilité


C’est la relation entre une stimulation mécanique, telle qu’une compression ou une mise en tension, par exemple, par la palpation du nerf ou par une contraction musculaire, et la réactivité du nerf. Elle protège le système nerveux de toute stimulation mécanique excessive externe ou interne.


Un nerf sain peut engendrer une douleur ou d’autres symptômes en réaction à une stimulation mécanique anormale. Par exemple, la palpation par tapotement du nerf ulnaire dans le canal ulnaire peut donner des paresthésies au niveau du bord ulnaire de la main, un test neurodynamique du membre supérieur peut provoquer une sensation de tension au niveau du pli du coude et un engourdissement de l’éminence thénar. L’intensité de la force à appliquer pour provoquer une réponse neurogène dépend de l’état du nerf: un nerf mécanosensibilisé nécessite moins de « force » pour une même réponse.


Les structures nerveuses sont également chimiosensibles. Cette propriété les informe de la présence de substances indésirables: le sang, les composants algogènes de la « soupe inflammatoire », dans leur entourage ou en leur sein.




Neuromécanique


Le système nerveux peut s’adapter aux mouvements du corps lors de toutes nos activités, grâce aux glissements du nerf par rapport aux tissus qui l’entourent, à ses déplacements et à ses mises en tension. Son adaptation optimale dépend de sa mobilité et de sa viscoélasticité.


Analysons les conséquences mécaniques de la flexion du coude sur le nerf ulnaire, au niveau du canal ulnaire. Au cours de ce mouvement, d’une part, le diamètre du nerf diminue, la pression intraneurale augmente et la vascularisation intrinsèque diminue; d’autre part, le diamètre du canal ulnaire se réduit, la pression intracanalaire augmente et le nerf se déplace pour se retrouver comprimé entre les os du canal et le rétinaculum.


La mise en tension du nerf est imposée par l’allongement de son contenant. Elle est relativement compensée par les neuroglissements qui convergent vers l’articulation en mouvement et par le déplacement local transversal du nerf (voir Annexes – Le « point » de convergence).


Tous ces phénomènes mécaniques cumulés ont une influence sur la physiologie du nerf. Les nocicepteurs sont stimulés, la circulation sanguine et les transports axonaux sont diminués. Il n’y a cependant pas de symptômes si les contraintes mécaniques restent dans les limites physiologiques.


L’harmonie fonctionnelle des trois acteurs principaux que sont le système nerveux dans sa fonction d’innervation, les interfaces mécaniques dans leurs fonctions de protection et de stimulation et les tissus tributaires dont le fonctionnement optimal dépend des neurotransmetteurs qu’ils reçoivent, peut être perturbée pour de multiples raisons. Une telle dysfonction engendre un tableau clinique constitué de signes et de symptômes neuro-orthopédiques, que nous appelons le syndrome neurogène douloureux.




Containers dynamiques du système nerveux


Le système nerveux est influencé par son environnement, sa physiologie dépend de l’état de ses containers, mais aussi de leur interaction dynamique. Il doit s’adapter aux variations de pression et suivre les mouvements de son container lors de ses excursions, en augmentant sa mise en tension. Sa position par rapport aux axes de mouvement des interfaces détermine la compression, le déplacement, le glissement et l’allongement qu’il subit. La neuromécanique et la neurophysiologie étant étroitement liées, certains de nos mouvements/positions engendrent une diminution du flux sanguin et des transports axonaux et une stimulation des nocicepteurs, responsables d’une mécanosensibilisation neurale.


Citons quelques mouvements périphériques provoquant une augmentation de la pression intratunnellaire: la flexion palmaire du poignet dans le canal carpien, la flexion du coude dans le canal cubital, l’adduction horizontale dorsale gléno-humérale dans le défilé thoracique, l’éversion du pied dans le canal tarsien postérieur. Au niveau du rachis, le diamètre des foramens intervertébraux diminue en extension et en inclinaison homolatérale pour plusieurs raisons: le raccourcissement du canal vertébral, la convergence au niveau de l’articulation zygapophysaire, la compression de l’anneau fibreux postérieur et le relâchement du ligament jaune. La différence de pression intraforaminale en position de flexion et en position d’extension du rachis est considérable. Un espace de réserve entourant la racine nerveuse et le nerf spinal les protège, en conséquence normalement l’extension et/ou l’inclinaison homolatérale du rachis ne posent pas de problème. Néanmoins, certains états particuliers de son container rendent le système nerveux vulnérable: une dégénérescence discogène associée à une diminution de hauteur du disque intervertébral et à un rapprochement des vertèbres, une protrusion discale accompagnée d’un bombement de la partie postérieure de l’anneau fibreux, une hernie discale, une dégénérescence zygapophysaire avec ostéophytose.




Un homme de 56 ans est tombé en avant sur la face, en hyperextension de la colonne cervicale, deux mois avant la première consultation. Deux semaines après la chute, il se plaint d’une douleur constante de l’insertion distale du muscle élévateur de la scapula gauche, d’une lourdeur, d’une sensation de fatigue et de tension, de fourmillements intermittents à la partie supérieure du moignon de l’épaule gauche. Trois séances de traitement ostéopathique sont restées infructueuses. La radiographie montre une dégénérescence de la colonne cervicale basse. Le sujet présente à l’inspection une légère protraction de la tête. La symptomatologie est intensifiée en décubitus dorsal sans support de la tête et lors de l’inclinaison cervicale homolatérale. L’examen neurologique est négatif, plusieurs tests neurodynamiques sont positifs: inclinaison homolatérale cervicale avec dépression de la ceinture scapulaire hétérolatérale, inclinaison homolatérale cervicale en position de double EJT, etc. L’élévation de la ceinture scapulaire soulage la symptomatologie au niveau de la scapula, la palpation des racines nerveuses C5 et C6 gauches est douloureuse. L’extension et l’inclinaison cervicales latérale gauche sont très limitées et déclenchent immédiatement la symptomatologie. Les tractions globale et segmentaires de la colonne cervicale soulagent le sujet et la compression globale aggrave les symptômes. Le test de Spurling spécifique est positif pour le segment C5-C6 gauche, notre hypothèse est une dysfonction de la racine C6 gauche.


Une fermeture prolongée ou traumatique du foramen intervertébral peut irriter le nerf spinal et le rendre plus sensible à la compression et/ou à la mise en tension. Le spectre des dysfonctions des racines nerveuses est large, la radiculopathie aigüe avec position antalgique et signes neurologiques est facile à reconnaître. Par contre, la dysfonction mineure de la racine nerveuse cervicale ou lombale entraînant une hyperalgésie secondaire telle qu’une enthésopathie du muscle élévateur de la scapula, un «tennis elbow» thérapierésistant, un syndrome des muscles ischio-jambiers ou une tendinopathie récalcitrante du tendon calcanéen, sans aucun symptômes neurologiques est plus difficile à mettre en évidence par le praticien non expérimenté dans le concept neurodynamique (voir Annexes « Réduction de fermeture de l’interface mécanique », page 411).




Syndrome neurogène douloureux


Il est dû à une dysfonction neuro-orthopédique douloureuse telle que les syndromes canalaires classiques et radiculaires, mais également les épicondylagies de type neurogène, le syndrome du muscle piriforme, etc.


Certaines symptomatologies comme la brachialgie, la gonalgie ou la talalgie reçoivent parfois une « étiquette orthopédique », malgré leur caractère atypique, récurrent, voire thérapie-résistant. La douleur neurogène peut être la conséquence d’un processus inflammatoire des tissus conjonctifs d’un nerf périphérique, qui n’engendre aucune perturbation de la conductibilité. Beaucoup de praticiens/cliniciens considèrent encore comme nécessaire la présence de signes neurologiques pour diagnostiquer une dysfonction nerveuse.


Pourrait-on penser, dans ces cas rebelles, à une altération de la physiologie et/ou de la mécanique du système nerveux (tableau 2)?



Tableau 2 Pathoneurodynamique: pathoneurophysiologie et pathoneuromécanique

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A. Quelques étiologies


On distingue :



–  la traction : service en tennis, tir en handball, smash en volleyball… ;


–  la compression : appui sur le coude, flexion de la hanche au cours de la conduite automobile, position assise jambes croisées… ;


–  la friction dans un passage ostéofibreux ou musculaire ;


–  le surmenage du nerf périphérique : microtraumatismes par flexions, extensions répétées du poignet, hypermobilité ou instabilité articulaire, mauvais maintien, etc. ;


–  l’hématome ou l’œdème autour du nerf : posttraumatique (déchirure musculaire ou entorse ligamentaire), postchirurgical, après une prise de sang… ;


–  la restriction de mobilité : immobilisation articulaire en cas d’épaule gelée. Le plexus brachial, tenu dans une position raccourcie, perd sa tolérance au mouvement normal et devient plus sensible à la mise en tension ;


–  l’injection dans le nerf…


Le contexte psycho-socio-économique a une influence sur les systèmes neurovégétatif et immunitaire et peut conduire à une sensibilisation neurocentrale.



B. Pathogenèse


L’irritation par compression ou élongation d’un nerf périphérique provoque des réactions pathologiques en cascade, entretenues par des cercles vicieux :



1.  la dysfonction peut débuter par l’augmentation de la pression autour du nerf, responsable d’un retour veineux réduit, ce qui provoque une congestion veineuse ;


2.  suit une dysfonction de la circulation intraneurale, un état d’hypoxie des axones avec perturbation des transports axonaux vers les tissus tributaires ;


3.  la lésion cellulaire libère la bradykinine, qui excite les nocicepteurs; les fibres C libèrent une quantité augmentée de neuropeptides (Substance P et CGRP), d’histamine et d’autres substances, ce qui provoque une dilatation des artérioles ;


4.  l’augmentation de la perméabilité capillaire et l’accumulation locale de liquide tissulaire. L’œdème intraneural et sa conséquence, l’augmentation de la pression intraneurale, persistent, car la barrière de diffusion périneurale ne permet pas l’élimination de la « soupe inflammatoire » ;


5.  l’inflammation et l’irritation successive des nocicepteurs augmentent la chimio- et la mécanosensibilité, par le biais de la sensibilisation des terminaisons nerveuses libres dans le tissu conjonctif du système nerveux (nervi nervorum et nerfs sinuvertébraux) ;


6.  des sites d’impulsions ectopiques (AIGS – abnormal impulse generating sites) naissent. Ils peuvent s’étaler tout le long du nerf; une douleur périphérique neuropathique souvent accompagnée de paresthésies ou de dysesthésies s’installe ;


7.  une réaction inflammatoire dans les tissus innervés, la peau ou l’articulation, se développe par activité efférente ;


8.  à long terme, la présence de substances inflammatoires engendre la formation d’adhérences extraneurales ou de fibroses intraneurales, ce qui perturbe la biomécanique du système nerveux ;


9.  suite à cette cascade de réactions, on observe une restriction de mobilité due à la défense musculaire, mais aussi à la perte de viscoélasticité du nerf devenu moins extensible et au manque de neuroglissement par rapport aux tissus adjacents ;


10.  cela conduit à l’apparition d’une position d’antitension ;


11.  des signes neurologiques tels que l’hypoesthésie ou la parésie sont possibles. Ils sont les résultats d’une perturbation des transports axonaux, de l’œdème et de la fibrose intraneuraux, qui engendrent une démyélinisation (neuropraxie) et une destruction axonale (axonotmésis) ;


12.  les forces mécaniques accompagnant les activités sportives ou notre examen neurodynamique sensibilisent davantage les nocicepteurs déjà sensibilisés, le nerf ainsi mécanosensibilisé devient beaucoup plus réactif ;


13.  à long terme et dans un contexte « propice », un abaissement du seuil de la chimiosensibilité, une implication du système nerveux sympathique et une sensibilisation neurocentrale peuvent se développer.



C. Classification des dysfonctions du syndrome neurogène douloureux


Les classifications traditionnelles de Seddon et Sunderland des lésions nerveuses périphériques ; la neuropraxie, l’axonotmésis et la neurotmésis, datent des années 1940-1950.


Ces classifications ne tiennent pas compte de la situation de préneuropraxie que nous détectons et de l’aspect mécanique fonctionnel du système nerveux que nous évaluons grâce aux tests neurodynamiques. La douleur, présente en cas de préneuropraxie, est liée à la mécanosensibilité des axones et peut être accompagnée d’une génération d’impulsions ectopiques à partir du site en lésion. On observe parfois cette situation en cas de syndromes qualifiés d’orthopédiques, tels que l’épicondylalgie, la maladie de De Quervain ou la périostite du tibia.


Le système nerveux peut être atteint via une dysfonction de l’interface mécanique, du système nerveux ou des tissus tributaires (tableaux 3, 4 et 5).


Tableau 3 Classification des dysfonctions des interfaces mécaniques
























Dysfonctions des interfaces Description – exemples
Réduction de fermeture L’interface manque de fermeture par rapport au système nerveux : dérangement discal ou ostéophyte
Augmentation de fermeture L’interface se ferme trop par rapport au système nerveux : antéversion du bassin avec hyperlordose de la colonne lombale, spondylolisthésis
Réduction d’ouverture L’interface manque d’ouverture par rapport au système nerveux : ascension de la 1re côte avec fermeture de la pince costo-claviculaire, contracture musculaire avec présence de points trigger myofasciaux
Augmentation d’ouverture L’interface s’ouvre trop par rapport au système nerveux : hypermobilité de la colonne cervicale avec diminution d’activité du muscle trapèze
Patho-anatomique L’interface a une forme ou un diamètre anormal : ténosynovite du muscle tibial postérieur dans le canal tarsien postérieur
Pathophysiologique Stimulation des nocicepteurs de l’interface : protrusion discale avec inflammation autour des nocicepteurs de la dure mère

Tableau 4 Classification des dysfonctions du système nerveux





















Dysfonctions du système nerveux Description – exemples
Réduction de glissement et/ou de déplacement La structure nerveuse manque de mobilité par rapport à l’interface, le glissement et/ou le déplacement du nerf augmente la mécanosensibilité : adhérences autour du nerf ischiatique après déchirure des muscles ischio-jambiers
Réduction de mise en tension La structure nerveuse manque de viscoélasticité : cicatrice ou fibrose intraneurale dans le nerf fibulaire superficiel après entorses récidivantes de la cheville ; la mise en tension du nerf augmente la mécanosensibilité : état inflammatoire et/ou ischémique du nerf
Instabilité Déplacement Le système nerveux est hypermobile : luxation du nerf ulnaire hors du canal ulnaire au cours de la flexion du coude
Patho-anatomique Une pathologie du système nerveux qui perturbe sa fonction : un schwannome, une arachnoïdite ou un TSCS
Pathophysiologique Une inflammation neurogène par stimulation des nocicepteurs dans le périnèvre ou dans la dure mère, diminution de la vascularisation intrinsèque avec hypoxie des axones

Tableau 5 Classification des dysfonctions des tissus tributaires





















Dysfonctions des tissus tributaires Description – exemples
Surprogrammation musculaire Une contracture accompagnée de points trigger dans les muscles qui protègent une structure nerveuse : muscle trapèze pour le plexus brachial, muscle piriforme pour le nerf ischiatique, muscle quadriceps pour le nerf fémoral, etc.
Déprogrammation musculaire Une perte de force musculaire – parésie, voire paralysie : steppage par manque de force des releveurs du pied après compression du nerf fibulaire commun au niveau du col de la fibula
« Dysbalance » musculaire Une surprogrammation associée à une déprogrammation musculaire dans une même unité musculaire : muscles de la ceinture scapulaire en cas de syndrome de ParsonageTurner
Augmentation de la réactivité inflammatoire Une réactivité inflammatoire augmentée au niveau des tissus tributaires suite à une augmentation de l’activité efférente du système nerveux : talalgie et fasciite plantaire suite à un syndrome tarsien postérieur
Diminution de la réactivité inflammatoire Une réactivité inflammatoire diminuée au niveau des tissus tributaires, suite à une diminution de l’activité efférente du système nerveux : réaction d’hyperémie diminuée suite à la stimulation mécanique de la peau

Vu la complexité et l’interactivité des différentes dysfonctions, nous avons opté, dans cet ouvrage, pour l’utilisation d’une classification simplifiée, fondée sur la pathoneurodynamique. Nous envisageons deux catégories de dysfonctions neurogènes : l’une à dominance pathophysiologique et l’autre à dominance pathomécanique (tableau 6). Des formes combinées de ces deux catégories sont cliniquement souvent rencontrées.


Tableau 6 Catégories pathoneurodynamiques












Dominance pathophysiologique Dominance pathomécanique
Douleur/symptomatologie importante, constante et permanente, diminution de la vascularisation, augmentation de la mécanosensibilité, stades aigu et subaigu, irritable, avec ou sans signes neurologiques Douleur/symptomatologie intermittente, douleur/symptomatologie variable, perte de mobilité, manque de viscoélasticité, stade chronique, non irritable, avec ou sans signes neurologiques
Irritable Non irritable


D. Symptomatologie


Ce sont essentiellement les signes et les symptômes de la neuropathie périphérique, de la plexopathie, de la radiculopathie et de la dure mère.




–  Signes sensitifs subjectifs :


–  douleur: irrradiante, en ligne; correspondant au trajet nerveux, etc. ;

–  paresthésies: fourmillements – picotements – sensations de piqûre d’aiguille, etc. ;

–  dysesthésies: sensation de brûlure, de décharge électrique, de coup de poignard, de peau cartonnée, d’élancement, etc. ;

–  hyperalgésie, hyperpathie, allodynie.

–  Signes sensitifs « objectifs » :


–  diminution de la sensibilité superficielle (esthésie, algésie, thermoesthésie) ;

–  diminution de la sensibilité profonde (pallesthésie, proprioception…).

–  Signes moteurs :


–  faiblesse musculaire ;

–  crampe, spasme, contracture musculaires.

–  Signes neurovégétatifs :


–  sensation de « trop-plein », de compression, de manque de place, de striction, de gonflement, d’oppression, etc. ;

–  sensation de chaud ou de froid ;

–  sensation de fatigue ;

–  perturbations vasomotrices, de la sudation, etc.

–  Autres :


–  position antalgique ;

–  défense musculaire, restriction de mobilité ;

–  céphalées ou vertiges ;

–  douleur, paresthésies ou dysesthésies faciales.

La symptomatologie est souvent provoquée ou aggravée par la mise en tension ou par la palpation du système nerveux : élévation de la jambe tendue (anciennement test de Lasègue), flexion de la nuque, Tinel, Phalen, Spurling, etc.




« Double crush syndrome » – syndrome de compression nerveuse étagée


Également appelé « syndrome de double accrochage », ce concept a été introduit par Upton et McComas en 1973. Des compressions, même mineures, du nerf le sensibilisent. Elles le rendent plus vulnérable à tout conflit ultérieur, quelle que soit sa localisation sur le trajet nerveux.


Un syndrome du canal carpien apparaît plus facilement chez un sujet présentant une dysfonction cervicale basse, lorsque ce dernier est confronté à une situation normalement non pathogène telle que le maniement d’une souris d’ordinateur, le port d’un nourrisson après l’accouchement, etc.


Cela pourrait justifier la persistance de symptômes dus à un syndrome du canal carpien ou le développement d’une épicondylalgie latérale du même côté ou encore l’apparition d’un syndrome du canal carpien du côté opposé, après l’intervention chirurgicale.


Ce phénomène de double ou de multiple dysfonction du système nerveux est souvent évoqué dans la littérature, par contre le mécanisme neurophysiologique de cette prédisposition reste incertain. Parmi les hypothèses les plus souvent mentionnées, nous retiendrons: la perturbation des transports axonaux, la dérégulation du fonctionnement des canaux ioniques, l’inflammation du ganglion spinal dorsal,… une vulnérabilité exacerbée par une maladie systémique ou une médication neurotoxique.



Bilan diagnostique


Chaque symptomatologie du système locomoteur peut être la conséquence d’une dysfonction ou d’une combinaison de dysfonctions. Le praticien doit, dès la première séance, intégrer dans son management l’évaluation des structures nerveuses en relation avec les structures orthopédiques. Son raisonnement clinique le guide dans la construction d’hypothèses concernant (tableaux 7 et 8) :



–  les structures potentiellement responsables de la symptomatologie ;


–  les mécanismes qui expliquent la symptomatologie ;


–  les facteurs contribuants; ergonomie – contexte psycho-socio-économique… ;


–  l’état du sujet – l’irritabilité – la stabilité de la dysfonction ;


–  le pronostic ;


–  son management.


Tableau 7 Plan du bilan diagnostique






























BILAN BUTS
Anamnèse Construction des hypothèses – drapeaux jaunes et/ou rouges
Inspection Construction des hypothèses
Démonstration Analyse fonctionnelle –
fonctionnelle différenciation structurelle neurogène/non neurogène
Neurodynamique Différenciation structurelle neurogène/non neurogène – dominance et localisation de la dysfonction
Neurologique Dominance et localisation de la dysfonction
Orthopédique Signes comparables – localisation de la dysfonction
Palpation Confirmation des hypothèses – localisation de la dysfonction

Tableau 8 Premières hypothèses diagnostiques sur la symptomatologie du sujet















Hypothèses Symptomatologie
Dysfonction de l’interface mécanique Réactions neurogènes apparues suite à certaines activités professionnelles, sportives ou de loisirs, dues à l’intensité, la durée ou au nombre de répétitions – ces réactions sont parfois reproduites au cours d’un test neurodynamique en fin de course ou au cours d’un test maintenu et disparaissent rapidement – l’interface mécanique exerce des contraintes indésirables sur le système neurovasculaire
Dysfonction du système nerveux Symptômes neurogènes persistants apparus suite à des activités professionnelles, sportives ou de loisirs habituelles – les symptômes sont reproduits au cours des tests neurodynamiques de base et persistent un certain temps – il y a une dysfonction du système nerveux, de glissement ou de mise en tension à des degrés variables d’irritabilité
Dysfonction combinée Symptômes neurogènes persistants apparus suite à des activités professionnelles, sportives ou de loisirs inhabituelles – les tests neurodynamiques de base ou leurs variantes sont positifs – il y a une combinaison de dysfonctions contenant-contenu à des degrés variables d’irritabilité

Le praticien doit identifier toutes pathologies traumatique, infectieuse, inflammatoire ou néoplasique sérieuses du système nerveux ou de son environnement : elles relèvent de l’urgence médicale et représentent une contre-indication à tout examen et traitement.


Les drapeaux rouges qui doivent alerter le praticien sont : une douleur non mécanique, une douleur nocturne, une douleur thoracique, une perte de poids inexpliquée, un traumatisme important, des restrictions de mobilité du rachis dans toutes les directions, des signes neurologiques étendus, les 5D de Coman*, les 3N*, une perturbation de la marche et de l’équilibre.


Il existe également des cas de précautions : irritabilité ou dysfonction instable, auxquelles le praticien doit s’adapter pendant son management pour ne pas aggraver la symptomatologie par le nombre, la durée, la force ou la répétition des tests.




Anamnèse (voir Annexes)




–  Problème principal actuel ou motif de consultation du sujet.


–  Localisation : uni- ou bilatérale, double ou multiple crush.


–  Comportement des symptômes : démonstration fonctionnelle, facteurs d’augmentation ou de diminution, évolution sur 24 heures.


–  Histoire actuelle et antérieure : survenue, évolution, durée, traitement, effet, séquelle(s).


–  Questions spéciales : maladie, traumatisme, opération, médication, vertiges, 5D et 3N.

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May 6, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 1: Préambule

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