1: Item 301 – Déficit moteur et/ou sensitif des membres

Chapitre 1 Item 301 – Déficit moteur et/ou sensitif des membres




I. Causes non neurologiques de déficit moteur ou sensitif


II. Stratégie diagnostique


III. Examens complémentaires


IV. Situations diagnostiques particulières


V. Complications d’un déficit moteur ou sensitif d’un membre




Objectifs pédagogiques



Nationaux




image Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justifier les examens complémentaires pertinents.



CEN



Connaissances requises




image Savoir qu’un trouble de la motilité ou de la sensibilité d’un membre peut avoir des causes neurologiques et des causes non neurologiques (ostéoarticulaires, vasculaires, psychiques, etc.).


image Connaître les caractéristiques cliniques et sémiologiques de l’atteinte de la motricité selon le niveau (système nerveux central, système nerveux périphérique, jonction neuromusculaire, muscle).


image Connaître les caractéristiques cliniques et sémiologiques de l’atteinte de la sensibilité selon le niveau (tronculaire, radiculaire, médullaire, tronc cérébral, cerveau).


image Pouvoir orienter le diagnostic étiologique en fonction :


• du mode d’apparition et du profil évolutif du déficit ;

• de la topographie du déficit.

image Citer les complications pouvant survenir après un déficit moteur d’un membre, ainsi que les principes de leur prévention.



Objectifs pratiques




image Chez des patients atteints d’un déficit moteur et/ou sensitif des membres :


• conduire l’interrogatoire et l’examen clinique ;

• proposer une stratégie d’examens complémentaires en fonction de la localisation et apprécier leur degré d’urgence en fonction du mode d’apparition et du profil évolutif.

Les troubles de la motilité ou de la sensibilité d’un membre sont des motifs fréquents de consultation, parfois dans des situations d’urgence. Tout médecin doit savoir orienter son diagnostic :



• en faisant la distinction entre un déficit par atteinte des voies de la motricité ou de la sensibilité et un trouble d’origine non neurologique ;


• en sachant localiser le niveau de la ou des lésions sur la base des caractéristiques cliniques du déficit :


– si l’atteinte est centrale, pouvoir préciser si la lésion se situe dans le cerveau, le tronc cérébral ou la moelle spinale ;

– si l’atteinte est périphérique :

– en cas de déficit moteur, pouvoir préciser si la lésion touche la corne antérieure, les racines, le plexus, le tronc nerveux, la jonction neuromusculaire ou le muscle lui-même ;

– en cas de déficit sensitif, distinguer entre atteinte radiculaire (mono- ou polyradiculaire), plexique (plexus brachial, lombosacré) ou tronculaire (mononévrite, mononeuropathie multiple ou polyneuropathie).

Cette étape de reconnaissance topographique est un préalable indispensable à la demande d’investigations complémentaires orientées.



I Causes non neurologiques de déficit moteur ou sensitif




• Parmi les causes non neurologiques de déficit moteur ou sensitif, il faut en particulier évoquer :


– une origine ostéoarticulaire : fracture, arthrite aiguë, tendinite peuvent être responsables d’une impotence fonctionnelle d’un membre en cas de douleur exquise à la mobilisation ;

– une origine vasculaire : une artérite des membres inférieurs provoque une claudication intermittente douloureuse avec réduction du périmètre de marche variable selon la sévérité de l’affection ; le principal signe fonctionnel est la douleur à type de crampes d’un ou des deux mollets.

• De manière plus large, toute douleur, quelle qu’en soit la cause, peut restreindre la mobilisation d’un membre (lésion cutanée étendue, hématome profond, etc.). Il est alors plus juste de parler d’impotence fonctionnelle douloureuse si la douleur ne permet pas de savoir s’il existe un déficit moteur réel ou non.


• L’origine psychogène d’un trouble de la motricité ou de la sensibilité peut poser des problèmes diagnostiques difficiles lorsqu’elle apparaît sans contexte psychiatrique connu :


– les arguments en sa faveur sont :

– le contexte d’apparition (choc émotionnel) ;

– les discordances anatomo-cliniques (par exemple, zone d’anesthésie débordant un territoire sensitif anatomique) ;

– les discordances entre les signes observés et leur retentissement, c’est-à-dire pour un déficit moteur une discordance nette entre le testing musculaire analytique et les mouvements réalisés par le patient dans les actes de la vie quotidienne ou lors de manœuvre de distraction. Ainsi, un membre inférieur apparemment paralysé et flasque au lit n’empêchera ni le patient de s’asseoir dans le lit ni la marche, ni un membre supérieur apparemment anesthésié le retrait de la main d’une source de chaleur ;

– le manque de reproductibilité des signes d’un examen clinique à l’autre ;

– le diagnostic est retenu après vérification de la normalité des explorations d’imagerie et neurophysiologiques appropriées.


II Stratégie diagnostique


L’orientation diagnostique, face à un déficit moteur ou sensitif d’un ou de plusieurs membres, passe par deux étapes distinctes (fig. 1.1). Les deux étapes, topographique et étiologique (mécanisme et cause), sont intimement liées, car elles font toutes deux appel à des informations issues de l’interrogatoire (du patient, parfois de son entourage), de l’observation du ou des membres déficitaires au cours de la consultation, de l’examen clinique. Comme toujours, l’anamnèse doit être dans un premier temps non orientée et laisser le patient s’exprimer, puis l’interrogatoire semidirectif s’attachera à lever toute ambiguïté dans l’utilisation des termes utilisés par le patient pour décrire son trouble.


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Fig. 1.1 Schéma décisionnel devant un déficit moteur.


Il est fréquent qu’un trouble de la marche, quelle que soit son origine (ataxie cérébelleuse, marche parkinsonienne, etc.), soit rapporté par le patient à une « faiblesse » des membres inférieurs. Des termes comme « engourdissement » ou « lourdeur » d’un membre peuvent correspondre à des symptômes différents selon les patients. Une main malhabile peut correspondre selon les patients à un déficit moteur, à une atteinte proprioceptive ou à une atteinte cérébelleuse.



A Déficit moteur : diagnostic syndromique et topographique




• Il existe quatre grands syndromes moteurs, dont les caractéristiques sont rappelées dans le tableau 1.1. Il s’agit du :


– syndrome pyramidal (atteinte du motoneurone central) ;

– syndrome neurogène périphérique (atteinte du motoneurone périphérique) ;

– syndrome myasthénique (jonction neuromusculaire) ;

– syndrome myogène.

• La première étape consiste à faire le diagnostic syndromique et, par voie de conséquence, le diagnostic topographique de l’atteinte (fig. 1.1) :


– atteinte centrale (premier motoneurone) : responsable d’un syndrome pyramidal, la lésion peut se situer au niveau de :

– hémisphère cérébral : cortex, centre semi-ovale, capsule interne ;

– tronc cérébral : mésencéphale, protubérance, moelle allongée (ou bulbe) ;

– moelle spinale : cervicale, dorsale, lombaire ;

– atteinte périphérique : responsable d’un syndrome neurogène périphérique, la lésion peut se situer au niveau de :

– corne antérieure de la moelle ;

– racine motrice ;

– plexus ;

– tronc nerveux ;

– atteinte de la jonction neuromusculaire : responsable d’un syndrome myasthénique ;

– atteinte des muscles : responsable d’un syndrome myogène.


Tableau 1.1 Caractéristiques sémiologiques des quatre grands syndromes moteurs.

image


1 Atteinte du système nerveux central


L’atteinte centrale se caractérise par la présence d’un syndrome pyramidal :



• le déficit moteur prédomine sur les muscles extenseurs des membres supérieurs (radiaux, interosseux) et les muscles raccourcisseurs des membres inférieurs (psoas, tibial antérieur) ;


• le tonus est exagéré (hypertonie spastique) ;


• présence de réflexes pathologiques (signe de Babinski, de Rossolimo ou de Hofmann…).


Attention !Dans les premiers jours d’une atteinte aiguë de la voie pyramidale (accident vasculaire cérébral, par exemple), une paralysie flasque est fréquente avec abolition des réflexes tendineux et hypotonie (« sidération ») : c’est en moyenne entre la première et la troisième semaine que se développe l’hypertonie spastique.





• Un déficit spastique est TOUJOURS d’origine centrale.


• Un déficit flasque est le plus souvent d’origine périphérique, mais il peut s’agir d’une atteinte centrale (à la phase initiale lors d’une lésion aiguë de la voie pyramidale).




La répartition de l’atteinte motrice permet en elle-même d’orienter le diagnostic topographique (tableau 1.2)



• Hémiplégie :


– elle suppose une atteinte du système nerveux central au-dessus de la moelle cervicale (moelle cervicale comprise) ;

– l’atteinte de la face (paralysie faciale centrale) permet d’affirmer l’existence d’une lésion supramédullaire ;

– le caractère proportionnel ou non de l’hémiplégie a aussi une valeur de localisation :

– un déficit moteur prédominant en brachiofacial orientera vers une atteinte corticale du faisceau pyramidal (par exemple, dans le cadre d’un infarctus cérébral du territoire de l’artère cérébrale moyenne) ;

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May 23, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 1: Item 301 – Déficit moteur et/ou sensitif des membres

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