Chapitre 13 Priapisme Spontané et Iatrogène

J.E. Poulain, T. Lebret

PHYSIOPATHOLOGIE

Priapisme de stase

Priapisme à haut débit

ANATOMOPATHOLOGIE

DIAGNOSTIC

ÉTIOLOGIE

Causes hématologiques

Causes neuromusculaires

TRAITEMENT

Érection prolongée pharmacologiquement induite (EPPI)

Priapisme à bas débit

Priapisme à haut débit

CONCLUSION

Le priapisme se définit comme une érection anormalement prolongée irréductible et survenant en l’absence de désir sexuel. Progressivement, cette érection devient douloureuse et le retour à l’état de flaccidité ne peut être obtenu par le patient. Depuis l’introduction des drogues érectogènes injectées en intracaverneux, la fréquence du priapisme iatrogène a nettement augmenté. Cette recrudescence des érections prolongées a permis d’étudier, et donc de mieux comprendre, la physiopathologie de cette affection. Il s’en est suivi une amélioration de la prise en charge thérapeutique devenue plus systématisée, afin de lutter contre l’impuissance séquellaire. En effet, la conséquence à moyen et long terme du priapisme non traité, est la survenue de troubles de l’érection, voire d’impuissance totale définitive. Celle-ci est due à la fibrose des corps caverneux. Le rôle de l’urologue consiste à prévenir le priapisme chez des patients utilisant des drogues érectogènes en adaptant au mieux les posologies en fonction des besoins du patient, et en cas de priapisme avéré, à traiter médicalement ou chirurgicalement de façon urgente.

PHYSIOPATHOLOGIE

Lors d’une érection, le tissu érectile des corps caverneux se comporte comme une éponge active. Il est formé de vaisseaux sanguins et de fibres musculaires lisses qui sont contractées à l’état de flaccidité de la verge. Après stimulation sexuelle, sous l’action de monoxyde d’azote et du GMP cyclique (guanosine monophosphate), les fibres musculaires lisses se relâchent et les vaisseaux sanguins se gorgent de sang permettant d’obtenir ainsi une érection normale sous l’influence du système nerveux central et du système endocrinien. Le priapisme est la conséquence d’une anomalie hémodynamique pénienne. Il faut distinguer deux types de priapismes : le priapisme de stase et le priapisme à haut débit.

Priapisme de stase

Dans le cas du priapisme de stase (PDS), l’engorgement des corps caverneux, alors que le gland reste flasque, peut entraîner une anoxie avec souffrance tissulaire. La gravité dépend de la durée du priapisme déterminant le risque de lésions tissulaires irréversibles responsables d’une impuissance secondaire.

Le blocage du mécanisme de la détumescence est lié :

– soit à une incapacité de recontraction des fibres musculaires lisses : ce sont des priapismes d’origine neuromusculaire, dont le meilleur exemple est l’érection pharmacologiquement prolongée. Ils peuvent être également d’origine toxique (alcool, marijuana), secondaires à une pathologie neurologique (tumeur médullaire, sclérose en plaques, myélite, traumatisme crânien ou rachidien) ou iatrogènes, liés à la prescription de psychotropes (phénothiazines, neuroleptiques, etc.). Différentes causes ont été avancées (défaut de sécrétion de l’endothéline, excès de substances myorelaxantes, excès de stimulation parasympathique, etc.) sans qu’aucune ne s’impose ;

– soit un ralentissement de la vidange caverneuse par augmentation de la viscosité sanguine, rendant inefficace la recontraction des fibres musculaires lisses : ce sont des priapismes hématologiques que l’on peut rencontrer dans le cadre des proliférations cellulaires malignes, des désordres de l’agrégation plaquettaire des coagulopathies et surtout de la drépanocytose, cause la plus fréquente chez l’enfant. L’hypoxie et l’acidose favorisent la formation de cellules falciformes. Celles-ci entraînent des embolisations jusque dans la veine dorsale de la verge. La coagulation intravasculaire et la fibrinolyse entraînent une inflammation puis une fibrose à l’origine de l’impuissance séquellaire.

Priapisme à haut débit

Dans le cas du priapisme à haut débit (PHD), l’augmentation du débit sanguin dans les corps caverneux dépasse les mécanismes de détumescence. C’est une fistule artérioveineuse, soit post-traumatique (traumatisme périnéal, lacération de l’artère caverneuse après injection intracaverneuse), soit postchirurgicale (chirurgie de revascularisation des impuissances vasculaires). Il n’y a pas d’anoxie et le pronostic fonctionnel est donc meilleur.

ANATOMOPATHOLOGIE

Sur le plan histologique, les lésions apparaissent progressivement. Dans les deux types de priapisme, la première anomalie avant 12 heures est un œdème trabéculaire interstitiel. À partir de la 12^e heure, une infiltration lymphocytaire trabéculaire apparaît et les cellules musculaires lisses trabéculaires peuvent commencer à se transformer en cellules fibroblastiques-like. À l’inverse, dans le PHD, il n’y aura pas de lésion histologique plus importante. Les lésions tissulaires vont continuer à évoluer dans le PDS, avec apparition de nécrose des cellules musculaires lisses trabéculaires puis des cellules endothéliales, favorisant la formation de thrombus. La nécrose du muscle lisse, des terminaisons nerveuses et de la vascularisation est constituée après la 48^e heure, avec évolution vers la fibrose.

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