Hypersignal en séquence de diffusion (fig. 76.1A): l’arrêt brutal de la perfusion artérielle entraîne un blocage des pompes cellulaires Na⁺/K⁺ATP. Il en découle un piégeage intracellulaire de Na⁺. Les mouvements de diffusion de l’eau sont donc diminués (œdème cellulaire « cytotoxique ») au sein du parenchyme cérébral ischémique. Cet œdème se traduit par un hypersignal diffusion qui apparaît dès les premières minutes après le début des symptômes, avec une baisse du coefficient apparent de diffusion. Sa sensibilité est supérieure à 95 %, y compris dans les premières heures après le début du déficit. La baisse du coefficient apparent de diffusion est liée à la réduction des possibilités de mouvement des molécules d’eau dans l’espace extracellulaire du fait du gonflement des cellules (œdème cytotoxique).