Chapitre 9 Hyponatrémie

M. Delahousse

Il doit y avoir quelque chose d’étrangement sacré dans le sel, puisqu’il est dans nos larmes et dans la mer

Khalil Gibran

PHYSIOPATHOLOGIE

Natrémie et tonicité plasmatique

Physiopathologie des hyponatrémies hypotoniques

Retentissement neurologique et symptomatologie

DIAGNOSTIC

Évaluation de la tonicité plasmatique

Évaluation de la capacité rénale de dilution de l’urine

Détermination du mécanisme physiopathologique responsable de l’altération de la capacité rénale d’élimination de l’eau

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

Hyponatrémies aiguës symptomatiques

Hyponatrémies symptomatiques de durée incertaine

Hyponatrémies chroniques asymptomatiques

Définies par une concentration du sodium plasmatique inférieure à 136 mmol/L, les hyponatrémies figurent parmi les anomalies hydroélectrolytiques les plus fréquentes, tant en milieu hospitalier qu’en pratique de ville. Elles sont en règle le témoin d’une hypotonicité plasmatique, expression biologique d’une hyperhydratation intracellulaire et conséquence d’un bilan hydrique positif. Il convient d’opposer les hyponatrémies aiguës, constituées en moins de quarante-huit heures, aux hyponatrémies chroniques, d’installation progressive. Les premières sont rares mais redoutables car parfois responsables d’un œdème cérébral et d’une hypertension intracrânienne ; nombre d’entre elle sont iatrogènes et résultent d’apports hydriques ou de perfusions prescrits en méconnaissance d’un trouble de dilution de l’urine sous-jacent ; leur correction est urgente car il existe un risque vital ou de séquelles neurologiques graves. Les secondes sont beaucoup plus fréquentes ; elles compliquent ou révèlent des situations pathologiques très variées dont l’identification précise conditionne la nature du traitement symptomatique ; ici, l’urgence n’est pas de mise, bien au contraire, car leur correction rapide ou excessive expose à une complication neurologique retardée sévère : le syndrome de myélinolyse osmotique centropontine.

PHYSIOPATHOLOGIE

Natrémie et tonicité plasmatique

La tonicité plasmatique, ou osmolalité plasmatique efficace est déterminée par les seules particules vis-à-vis desquelles la membrane cellulaire est imperméable : sels de sodium majoritairement, et glucose. Contrairement à l’osmolalité plasmatique totale, elle n’est pas directement mesurable, mais on peut en approcher sa valeur : Posm (en mosm/kgH₂O) = 2Na + glycémie (en mmol/L) ou Posm (en mosm/kgH₂O) = osmolalité plasmatique totale mesurée – urée (en mmol/L), soit normalement 285 ± 5 mosm/kgH₂O. Toute variation de la tonicité plasmatique détermine instantanément un transfert d’eau transmembranaire qui rétablit l’équilibre osmotique entre secteurs extracellulaire et intracellulaire.

Ainsi, une hyponatrémie est presque toujours le témoin d’une hypotonicité plasmatique et l’expression biologique d’une hyperhydratation intracellulaire. Deux exceptions :

– les pseudohyponatrémies, artefacts inhérents à certaines méthodes de mesure : la photométrie de flamme, ou plus souvent aujourd’hui la potentiométrie indirecte, détermine une concentration de sodium par volume de plasma. En cas d’hyperprotidémie ou d’hypertriglycéridémie majeures, la fraction solide du plasma (normalement 6 à 7 % du volume plasmatique) est augmentée. La concentration de sodium par litre de plasma total mesurée par ces techniques est diminuée mais la concentration de sodium par litre d’eau plasmatique et l’osmolalité plasmatique sont normales ;

– les hyponatrémies translocationnelles sont la conséquence d’un transfert d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire dû à l’accumulation dans le plasma d’une particule osmotiquement active. La situation la plus fréquente est celle de l’hyperglycémie du diabète. Il existe dans ce cas une hyperosmolalité plasmatique et une déshydratation intracellulaire (voir Encadré 1 dans Diagnostic).

Encadré 1 Classification physiopathologique des hyponatrémies non hypotoniques

Pseudohyponatrémies : tonicité plasmatique normale

Hypertryglycéridémies majeures (sérum lactescent)

Hyperprotidémies majeures (myélome, Waldenström)

Hyponatrémies translocationnelles : hypertonicité plasmatique

Hyperglycémie

Mannitol

Glycine

Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses

Physiopathologie des hyponatrémies hypotoniques

C’est « une histoire d’eau qui ne manque pas toujours de sel ».

La natrémie est une concentration, soit le rapport d’une quantité de sodium sur un volume liquidien dans un échantillon de plasma. Les valeurs respectives du numérateur ou du dénominateur ne peuvent en être déduites. Il faut donc se garder de confondre « hyponatrémie » et « manque de sel » au risque de contresens thérapeutique. En réalité, une hyponatrémie est compatible avec un capital sodé normal, diminué ou augmenté, et peut donc survenir respectivement dans un contexte de volume extracellulaire normal, de déshydratation ou d’hyperhydratation extracellulaire.

Quel que soit le capital sodé, une hyponatrémie avec hypotonicité plasmatique est par contre toujours la conséquence d’un bilan hydrique positif.

La capacité rénale normale d’élimination de l’eau est très grande : en l’absence d’hormone antidiurétique, le rein élabore une urine diluée dont l’osmolalité peut s’abaisser jusqu’à 50 mosm/kgH₂O. Dans les conditions alimentaires habituelles (apport de 600 à 800 milliosmoles par jour), 12 à 15 litres peuvent ainsi être éliminés. Il est donc exceptionnel qu’une hyponatrémie soit la conséquence d’une augmentation isolée des apports hydriques. En règle générale, l’hyponatrémie s’installe chez un patient dont les apports hydriques ne sont pas restreints alors que la capacité rénale d’élimination de l’eau est compromise. Ce peut être le fait d’une réduction majeure du débit de filtration glomérulaire. Beaucoup plus souvent, c’est en raison d’un trouble de dilution de l’urine lui-même déterminé par la présence anormale d’hormone antidiurétique dans la circulation. La persistance d’une sécrétion d’hormone antidiurétique en dépit d’une hypotonicité plasmatique se rencontre en pratique dans trois situations (Encadré 2) :

– lorsqu’il existe un stimulus non osmotique de la sécrétion d’hormone antidiurétique : le plus souvent il s’agit d’un stimulus hémodynamique (h ypovolémie vraie ou hypovolémie artérielle efficace). Citons également la période postopératoire et les états nauséeux ;

– au cours de certaines endocrinopathies : insuffisance cortico-surrénale, hypothyroïdie, insuffisance antéhypophysaire ;

– en l’absence de tout stimulus osmotique ou non osmotique décelable et d’endocrinopathie : c’est la définition d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH).

Encadré 2 Classification physiopathologique des hyponatrémies hypotoniques

a Capacité rénale d’élimination de l’eau normale

Polydipsies psychiatriques

Potomanie des buveurs de bière

« Tea and toast diet »

b Capacité rénale d’élimination de l’eau diminuée

Insuffisance rénale terminale

Trouble de dilution de l’urine ADH-dépendant :

α. Hypovolémie artérielle efficace : insuffisance cardiaque congestive, cirrhose œdémato-ascitique, syndrome néphrotique, autres causes d’hypoalbuminémie

β. Hypovolémie vraie :

— pertes extra-rénales de sodium : diarrhée, vomissements, hypersudation (coureurs de marathon)

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