Chapitre 9 Œdèmes Généralisés

O. Blétry

MÉCANISME

INTERROGATOIRE, EXAMEN CLINIQUE

Interrogatoire

Examen clinique

Examen complet

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT MÉDICAL

Urgences thérapeutiques

Poussées œdémateuses aiguës

œdèmes généralisés chroniques

Les œdèmes généralisés correspondent à l’accumulation d’eau dans les liquides interstitiels.

MÉCANISME

Le passage de l’eau plasmatique vers le secteur interstitiel dépend de trois facteurs :

– pression hydrostatique transcapillaire qui augmente en cas d’obstacle veineux ou lymphatique ;

– pression osmotique liée aux protéines (pression oncotique) qui tend à retenir l’eau dans le secteur plasmatique et qui diminue en cas d’hypoalbuminémie ;

– perméabilité capillaire aux protéines qui augmente sous l’infl uence de substances vasoactives (histamine, bradykinine, etc.), de dérivés des phospholipides membranaires (prostaglandines, leucotriènes, platelet activating factor), de cytokines (interleukine-2, granulocyte macrophage colony stimulating factor [GM-CSF], vascular endothélial growth factor [VEGF], etc.) et de fractions du complément (fractions tardives C5-C9 ou complexe d’attaque).

INTERROGATOIRE, EXAMEN CLINIQUE

Interrogatoire

L’interrogatoire doit permettre de :

– préciser le caractère aigu ou chronique des œdèmes ;

– rechercher des antécédents personnels ou familiaux d’œdèmes ;

– rechercher une circonstance au déclenchement (prise médicamenteuse ou alimentaire, piqûre ou morsure d’insecte, statut hormonal chez la femme, etc.).

Examen clinique

L’examen clinique doit permettre de :

– apprécier l’importance de L’œdème (on peut cumuler jusqu’à 3 kg d’eau dans le secteur interstitiel sans que L’œdème soit visible) ;

– rechercher des lésions urticariennes (punctiformes ou au contraire en larges placards érythémateux et prurigineux) ou un angio-œdème (zones de gonfl ement soudain de la peau ou des muqueuses).

Examen complet

L’examen complet intéresse plus particulièrement quatre organes :

– le cœur : rechercher un r efl ux hépatojugulaire ;

– le foie : rechercher des signes d’hypertension portale et/ou d’insuffi sance hépatocellulaire ;

– les reins : rechercher une p rotéinurie à la bandelette ;

– la thyroïde : les hypothyroïdies mais aussi les hyperthyroïdies peuvent être génératrices d’œdèmes.

Compléter l’examen par la recherche d’épanchements séreux. Le raisonnement dépend essentiellement du caractère aigu ou chronique des œdèmes.

DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT MÉDICAL

Urgences thérapeutiques

Elles sont au nombre de quatre, et heureusement exceptionnelles.

Syndrome de fuite capillaire iatrogène

Leur diagnostic est affi rmé biologiquement sur la discordance entre l’hémogramme, qui montre une hémoconcentration (hématocrite > 50 %), et le protidogramme, qui montre une hypoprotidémie par hypoalbuminémie.

Un syndrome de fuite capillaire quasi expérimental a été observé lors du traitement de certains cancers métastatiques (rénaux en particulier) par de fortes doses d’interleukine-2 (IL-2) en association avec les lymphocytes tueurs (NK) activés du patient. Ce tableau ne s’observe plus guère avec les doses plus faibles d’IL-2 utilisées actuellement, en particulier celles utilisées chez les patients VIH pour faire remonter leur taux de CD4. On observait une prise de poids, puis des œdèmes périphériques, un érythème maculaire et des desquamations, des épanchements pleuraux et péritonéaux. Dans les formes les plus graves survenaient un œdème pulmonaire, des troubles du rythme cardiaque, une hypotension, une oligurie, des troubles de la vigilance.

Syndrome de fuite capillaire idiopathique

Maladie rare, décrite en 1960 par Clarkson. Elle entraîne des œdèmes du visage et/ou des membres inférieurs qui peuvent se généraliser, des douleurs abdominales, avec ou sans diarrhée, et un collapsus avec oligurie qui peut entrainer le décès du patient. La différence clinique avec la fuite capillaire due aux injections d’interleukine- 2 est l’absence d’œdème pulmonaire. Ce syndrome fait donc intervenir d’autres cytokines comme le vascular endothélial growth factor. La particularité biologique est l’existence d’une gammapathie monoclonale, soit bénigne, soit dans le cadre d’un myélome. Il existe parfois une diminution de la fraction C3 ou C4 du complément au moment de l’accès.

Le traitement d’urgence repose sur le remplissage vasculaire (colloïdes, albumine, etc.) parfois associé aux amines pressives (dopamine). Le remplissage vasculaire peut être responsable de complications secondaires (syndrome des loges, rhabdomyolyse). Il n’y a pas de traitement préventif reconnu. On a proposé une association d’aminophylline et de terbutaline.

œdème angioneurotique héréditaire

L’œdème angioneurotique héréditaire doit être évoqué chez un homme ou une femme jeune consultant pour une poussée brutale d’angioœdème pouvant réaliser un œdème de Quincke, voire un œdème laryngé mortel en l’absence de trachéotomie en urgence. Il peut aussi entrainer des crises douloureuses abdominales aiguës à répétition, non fébriles (ce qui permet d’éliminer une maladie périodique). L’œdème angioneurotique doit alors être évoqué au même titre que la porphyrie ou le saturnisme.

Cette affection autosomique dominante décrite en 1888 par Sir William Osler a été rapportée par Virginia Donaldson en 1963 à une anomalie du système complémentaire. La fraction C4 du complément est abaissée au moment d’un accès. Il faut alors doser l’inhibiteur de la C1 estérase qui est effondré dans les formes génétiques habituelles. Cependant, le taux de l’inhibiteur de la C1 estérase peut être normal, soit parce qu’il s’agit d’un défi cit purement fonctionnel, soit parce qu’il s’agit d’une femme dont les poussées d’œdème angioneurotique sont déclenchées par la prise d’hormones sexuelles.

Le traitement préventif des accès est le danazol (Danatrol®) à la dose d’attaque de 600 mg par jour. Chez les femmes avec un inhibiteur de C1 estérase normal, les progestatifs (norgestriénone) peuvent être effi caces. En cas d’accès préoccupant, le traitement d’urgence est l’injection de concentrés d’inhibiteur de C1 estérase.

L’œdème angioneurotique peut être acquis, principalement au cours des connectivites comme lapolyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux systémique. On incrimine dans ce cas des autoanticorps anti-inhibiteur de C1 estérase.

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Related

Related posts:

de la Houppe du Menton Angiokératomes Polyarthralgies Carences et Perversions Alimentaires Adénopathies Pendant la Grossesse

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Join

Full access? Get Clinical Tree