3. Estomac
Effet de l’éradication de l’Helicobacter pylori sur la survenue d’un cancer gastrique métachrone après résection endoscopique d’un cancer superficiel : étude contrôlée
Fukase K, Kato M, Kikuchi S, Inoue K, Uemura N, Okamoto S, Terao S, Amagai K, Hayashi S, Asaka M, Japan Gast Study Group.
Effect of eradication of Helicobacter pylori on incidence of metachronous gastric carcinoma after endoscopic resection of early gastric cancer : an open-label, randomised controlled trial. Lancet 2008 ; 372 : 392-7.
Les critères d’exclusion étaient l’absence d’infection à HP, un antécédent d’intervention gastrique, ou un cancer gastrique synchrone. Un total de 544 patients, porteurs d’un cancer gastrique superficiel réséqué par voie endoscopique, tous HP+, a été randomisé en deux groupes : trithérapie d’éradication d’HP (n = 272) versus absence d’éradication (n = 272). Les patients étaient contrôlés endoscopiquement à six, 12, 24, 36 mois après randomisation. HP était éradiqué chez 75 % des patients du groupe traité et l’infection disparaissait spontanément chez 5 % des patients du groupe témoin. Le suivi médian pour les deux groupes était de trois ans. Un cancer métachrone est apparu chez 33 patients, soit neuf dans le groupe traité versus 24 dans le groupe non traité. En intention de traiter, l’éradication d’HP était un facteur protecteur de la survenue d’un cancer gastrique métachrone (OR 0,35, IC 95 % (0,16-0,78), p = 0,009). Après ajustement sur le suivi, l’incidence d’un cancer métachrone était de 14,1 cas pour 1000 patients/année dans le groupe traité versus 40,5 cas pour 1000 patients/année dans le groupe témoin (p = 0,003).
La conclusion des auteurs est que l’éradication prophylactique d’HP après résection endoscopique d’un cancer superficiel doit être réalisée pour prévenir le développement d’un cancer gastrique métachrone.
Par ailleurs, une corrélation histologique eût été pertinente dans le but d’étudier l’éventuelle régression de l’atrophie muqueuse gastrique grâce à la trithérapie, lésion histologique à haut risque de dégénérescence. En effet, un précédent travail suggérait un bénéfice de l’éradication de HP surtout chez les patients sans atrophie muqueuse, à faible risque [4].
Références
[1] Am J Gastroenterol 1999 ; 94 : 2373–5.
[2] J Gastroenterol 2005 ; 40 : 104–5.
[3] JAMA 2004 ; 291: 187–94.
[4] Chir J Dig Dis 2005 ; 6 : 114–5.
Quelle est la valeur pronostique du caractère à cellules indépendantes dans l’adénocarcinome gastrique ? 
Piessen G, Messager M, Leteurtre E, Triboulet JP, Mariette C.
Signet ring cell histology is an independent predictor of poor prognosis in gastric adenocarcinoma regardless of tumoral clinical presentation. Ann Surg 2009 ; 250 : 878-87.
Dans les pays occidentaux, les adénocarcinomes gastriques à cellules indépendantes (ADCI) sont souvent à un stade avancé au moment du diagnostic, amenant à considérer le pronostic comme mauvais alors que les résultats à ce sujet sont discordants dans la littérature [1, 2]. Afin de tester le caractère pronostique du caractère à cellules indépendantes, les auteurs ont réalisé une analyse en intention de traiter à partir de 215 patients, 35 patients non réséqués du fait d’une maladie diffuse et 180 patients réséqués. Parmi les réséqués, 59 cas ont été appariés à 100 témoins sur les critères âge, sexe, score ASA, localisation tumorale, stade pTNM. La survie médiane globale était de 21 mois, significativement plus élevée dans le groupe réséqué versus non réséqué (31 vs 5 mois, p < 0,001). Chez les patients non réséqués, l’ADCI était associé à des taux plus élevés de carcinose péritonéale (90,1 % vs 62,5 %, p = 0,053), d’ascite néoplasique (63,6 % vs 34,7 %, p = 0,059) et à une survie médiane plus courte (5 vs 7 mois, p = 0,062). Chez les patients réséqués, l’appariement a rendu les groupes comparables. La survie médiane était significativement plus courte pour les ADCI (21 vs 44 mois, p = 0,004), avec des taux plus élevés de carcinose péritonéale (p = 0,0013) et d’envahissement ganglionnaire (p < 0,001) au moment du diagnostic, avec un taux de résection R0 plus faible (p = 0,019), un délai de récidive plus rapide (p = 0,009), le plus souvent sous forme de carcinose (p = 0,011). En analyse multivariée, le caractère ADCI était un facteur indépendant de mauvais pronostic (HR = 1,5, IC 95 % [1,1–2,0], p = 0,004). Ce rôle pronostique était maintenu après nouvelle analyse excluant les stades avancés, à savoir les patients avec carcinose ou envahissement ganglionnaire. Les auteurs concluent que l’ADCI est un facteur pronostique majeur, probablement en relation avec une lymphophile plus importante et un tropisme péritonéal. Les résultats suggèrent une attitude thérapeutique spécifique pour ces tumeurs.
L’ADCI correspond, selon la classification OMS, à la présence d’un contingent majoritaire (> 50 %) de cellules indépendantes et correspond à peu près aux formes diffuses de la classification de Lauren. Alors que l’incidence du cancer gastrique diminue, celle de l’ADCI augmente fortement [3].
Les auteurs suggèrent que ADCI et linite ne sont pas synonymes, la linite correspondant à des formes avancées d’ADCI mais pas uniquement, sa définition étant basée sur l’existence d’une réaction stromale fibreuse intense. Ce terme de linite devrait donc être abandonné.
Alors que la présentation clinique et le comportement tumoral sont de toute évidence différents des adénocarcinomes classiques, ces tumeurs sont actuellement soumises à la même stratégie thérapeutique le plus souvent (chimiothérapie périopératoire), alors que des travaux suggèrent leur chimiorésistance [4].
Du fait de son caractère monocentrique, l’étude ne peut comparer des stratégies thérapeutiques différentes et orienter vers la meilleure option. Les auteurs ne font donc que suggérer qu’une prise en charge spécifique est nécessaire.
Mots clés : Estomac ; Cancer ; Cellule indépendante ; Linite ; Pronostic
Références
[1] Br J Surg 1993 ; 80 : 890–2.
[2] Jpn J Surg 1980 ; 10 : 277–83.
[3] Arch Pathol Lab Med 2004 ; 128 : 765–70.
[4] Eur J Cancer 1994 ; 30A :1263–9.
Envahissement ganglionnaire pour cancer gastrique : quel risque pour un stade donné ?
Hölscher AH, Drebber U, Mönig SP, Schulte C, Vallböhmer D, Bollschweiler E.
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