Les accidents de ponction

La ponction artérielle est très fréquente et banale s’il n’y a pas de trouble de l’hémostase et si la compression est efficace et prolongée. Elle se manifeste par un hématome qui peut être suffoquant dans les cas extrêmes (carotide). Le repérage préalable à l’aiguille fine ou, mieux, par échographie, doit prévenir cet incident.

Les plaies veineuses profondes peuvent se compliquer d’un hémothorax ou d’un hémomédiastin. Les plaies d’une veine superficielle ou d’une artériole cutanée se manifestent par un saignement autour du cathéter dans les suites immédiates. Elles peuvent être aggravées par l’injection inappropriée d’héparine comme verrou. Elles nécessitent une compression locale et plus rarement une reprise chirurgicale. L’anévrysme artérioveineux traumatique s’observe surtout lors des ponctions fémorales.

La ponction pleuro-pulmonaire est classiquement rapportée lors du cathétérisme des veines subclavières (de 1 à 10 % des cas) mais elle peut, plus rarement, compliquer une ponction jugulaire. Elle se manifeste par la présence d’air dans la seringue, une douleur thoracique et une toux. Le pneumothorax cliniquement grave s’observe exceptionnellement en dehors de la ventilation artificielle en pression positive (anesthésie, réanimation). La radiographie de contrôle postopératoire peut ne pas faire le diagnostic d’un pneumothorax partiel ou retardé.

Les lésions des nerfs se rencontrent rarement par ponction directe ou par la compression d’un hématome. Le plus souvent il s’agit d’un effet de l’anesthésie locale qui est réversible.

La ponction de canal thoracique s’observe parfois après une tentative de cathétérisme de la veine jugulaire gauche. Elle se manifeste par une ponction «blanche» et une lymphorrhée autour du cathéter ou dans le tunnel. Elle se traite par le jeûne et la compression locale. Le risque est diminué par le jeûne de quelques heures, ce qui diminue le calibre du canal thoracique.

L’embolie gazeuse n’est pas vraiment un accident de ponction mais de manipulation. Elle est liée à la pression négative qui règne dans la veine cave supérieure lors de l’inspiration. Elle se manifeste par un bruit de succion, éventuellement par un bruit cardiaque régulier et, en cas d’embolie massive, par un arrêt cardio-respiratoire. La prévention repose sur la position de Trendelenburg pour l’insertion et la manipulation d’un cathéter thoracique supérieur.

L’hémopéricarde est exceptionnel. Il est dû à la perforation de la paroi veineuse de l’oreillette par le guide métallique ou le cathéter lui-même. Il peut passer inaperçu ou plus rarement se compliquer d’une tamponnade nécessitant un drainage.

La ponction trachéale est sans conséquence en dehors de la réanimation (ponction de ballonnet).

Le taux de décès lié à la pose de cathéters varie de 0 à 1,25/1 000 cathéters.

Les accidents de trajets veineux

Selon la veine qui est cathétérisée, le trajet du cathéter peut emprunter n’importe quelle veine indésirable (veine mammaire, sinus coronaire, etc.) ou prendre le trajet à contresens. On y associe la mauvaise position de l’extrémité du cathéter, c’est-à-dire ailleurs que dans l’oreillette droite pour les cathéters thoraciques. Cette dernière position assure un meilleur débit et une moindre recirculation. Les courbures excessives et autres pincements sont rares si l’opérateur est expérimenté. Elles nécessitent une correction rapide.

Les conséquences sont de plusieurs ordres : un dysfonctionnement primaire qui devra faire réagir rapidement et repositionner le cathéter, un trouble du rythme cardiaque symptomatique ou électrocardiographique, le plus souvent sans gravité, et un risque de sténose ou de thrombose veineuse dont il sera question plus loin.

Généralités

Comme tout matériel implanté, les cathéters vont se recouvrir d’un biofilm qui va être colonisé par des germes. Habituellement, il s’agit de staphylocoques. Ceux-ci seront responsables d’infections locales ou générales dont les conséquences vont retentir sur l’avenir du cathéter ou celui du patient.

Physiopathologie

On décrit trois voies de contamination du cathéter :

• – la contamination de la face externe du cathéter avec la flore du patient. Cette voie de contamination, dite extraluminale, est la plus fréquente;
  
• – la contamination de la lumière interne du cathéter lors des manipulations des connexions, des injections et des perfusions;
  
• – la contamination à partir d’un foyer à distance par voie sanguine, c’est la plus rare.

Les bactériémies

Elles sont définies par des hémocultures positives chez un patient porteur d’un cathéter, en l’absence d’autres sources d’infection. La fréquence globale des bactériémies varie de 1 à 20 % des cathéters, soit une incidence de 0,72 à 9/1 000 jours-cathéter. Pour les cathéters tunnellisés, l’incidence est plus faible que pour les non tunnellisés. Pour les chambres implantables, que nous avons considérées comme des cathéters, l’incidence rapportée est inférieure à 3/1 000 jours-cathéter.

Les complications des bactériémies sont potentiellement graves et s’observent dans 20 à 30 % des cas. On redoute surtout un choc septique, une métastase infectieuse, une thrombophlébite suppurée, une ostéoarthrite ou une endocardite. Le Staphylococcus aureus (SA) peut provoquer un sepsis grave et foudroyant.

L’incidence des endocardites est certainement sous-estimée du fait de l’absence de symptômes initiaux. Le diagnostic moderne fait appel à l’échographie transœsophagienne (ETO), examen qui n’est pas utilisé en routine.

La mortalité liée aux bactériémies chez les hémodialysés varie entre 8 et 20 % avec une influence péjorative de l’âge élevé, du diabète et d’un choc septique.

Les infections locales

On distingue les infections de l’orifice de sortie et les tunnelites (fig. 5-1). Elles sont rapportées avec une fréquence variant de 6 à 63 % et une incidence de 1 à 5/1 000 jours/cathéter. Le diagnostic bactériologique nécessite un écouvillonnage de l’orifice cutané. S’il n’y a pas de signes généraux, les hémocultures sont en général stériles. Une tunnelite peut être le point de départ d’une bactériémie et donner alors des signes généraux.

Fig. 5-1 Tunnelite avec suppuration autour d’un double cathéter jugulaire.

Les germes

Dans plus de 75 % des études publiées, le Staphylococcus aureus (S. aureus) est responsable de la majorité des infections liées aux cathéters. Ce germe représente entre 35 et 80 % des germes des bactériémies ou des infections locales. Plus rarement, le Staphylococcus non aureus est cité comme principal responsable et se classe habituellement en seconde position des fréquences. En fonction de l’écologie microbienne de certains services hospitaliers ou chez des patients souffrant d’une uropathie, des bacilles Gram négatifs peuvent se rencontrer.

Les facteurs de risque et la prévention

La prévention des infections

La prévention de la colonisation du patient et du cathéter passe par des mesures d’hygiène élémentaire pour le patient et le personnel soignant, l’isolement cutané des porteurs de S. aureus, et peut-être l’utilisation de la mupirocine pommade (Bactroban) par voie nasale ou sur l’émergence du cathéter. Cependant, on dispose de peu d’études sur l’intérêt de la mupirocine au long cours. Le dépistage de la colonisation cutanée (écouvillon) et la mise en culture régulièrement des caillots des lumières des cathéters sont conseillés.

L’asepsie lors des soins locaux de l’orifice et des connexions est nécessaire. La diminution des manipulations passe par l’abstention de nutrition parentérale et de perfusion sur les cathéters de dialyse, sauf exception. Les verrous sont indispensables. Ils diminuent le risque de colonisation. On distingue les verrous anticoagulants avec des propriétés antiseptiques (héparine, citrate, taurolidine), les verrous antibiotiques (vancomycine, aminosides, fluoroquinolones, etc.) et les verrous thrombolytiques (urokinase). Ils peuvent parfois être associés.

Le traitement des infections

Le problème est différent pour les cathéters transitoires qui doivent être enlevés ou changés en cas d’infection. Pour les cathéters tunnellisés, en cas d’infection d’émergence, le traitement fait appel aux soins locaux (antiseptique, mupirocine) et au traitement d’un eczéma associé. L’antibiothérapie générale n’est pas systématique. Les tunnelites doivent être traitées avec des antibiotiques antistaphylococciques par voie générale et au moins pendant 20 jours. En cas de bactériémie, l’antibiothérapie doit être réalisée en association et par voie parentérale. Dans tous les cas, le changement du cathéter doit être conseillé en cas d’échec (après 72 heures de traitement) ou de récidive. Un verrou antibiotique peut être associé pendant la période de traitement.

Les dysfonctions primaires

Elles sont en rapport avec une plicature (fig. 5-2), une mauvaise position de l’extrémité ou un trajet aberrant du cathéter. Le diagnostic doit être fait lors du premier contrôle radiologique. Elles peuvent nécessiter une reprise chirurgicale, une intervention radiologique (lasso), ou le changement de cathéter.

Fig. 5-2 Plicature d’une branche d’un cathéter interne gauche dans la veine cave supérieure. Remise en place à l’aide d’une pince introduite par voie fémorale.

Les dysfonctions secondaires

Une hypovolémie, que l’on peut quantifier par la mesure de la pression veineuse centrale (PVC), est certainement une cause sous-estimée. Son effet est aggravé par une position défavorable de l’extrémité du cathéter (veine iliaque pour les KT fémoraux, veine cave inférieure pour les KT jugulaires). Le Trendelenburg et un remplissage volémique permettent d’améliorer le débit du cathéter.

Parmi les autres causes, il y a le phénomène de succion de la paroi veineuse par l’orifice distal d’un cathéter dépourvu d’orifices latéraux, avec un effet «ventouse». Cela nécessite la mobilisation du cathéter sous contrôle radiologique.

Plus rarement, on met en cause une thrombose extrinsèque, soit par un thrombus mural attaché à la paroi du vaisseau (gangue de fibrine) avec un effet «clapet», soit par la thrombose d’une veine centrale ou de l’oreillette.

Une thrombose intrinsèque (intraluminale) est souvent due à un défaut de verrou, avec du sang laissé dans la lumière dont on peut rapprocher l’obstruction des orifices latéraux, avec un effet «valve».

Prévention des dysfonctions

Il faut s’assurer d’un bon positionnement initial du cathéter par la radiographie de contrôle. La réalisation des tests de relation pression-débit en dialyse permet de rechercher le débit maximum du cathéter et dépister ainsi les problèmes mécaniques. Une anticoagulation générale prophylactique par des anti-vitamines K à faibles doses donne parfois de bons résultats sur la prévention des thromboses intraluminales. Le verrou utilisé dans les lumières doit être de bonne qualité, avec une concentration et des volumes optimaux (héparine, citrate, taurolidine, urokinase, etc.). La mesure de la PVC permet de rechercher et de corriger une hypovolémie. Enfin, il faut éliminer une cause mécanique par une exploration radiologique au moindre doute.

Traitement des dysfonctions

Les traitements primaires, pendant la séance, peuvent associer différentes manœuvres. La manœuvre de «va-et-vient» dans les lumières du cathéter avec une seringue de sérum physiologique vise à déboucher les orifices distaux du cathéter ou à le mobiliser. L’inversion des lignes artérielle et veineuse, qui permet de s’affranchir des problèmes de «ventouse» ou de «clapet», est souvent réalisée avec succès, moyennant un risque de recirculation un peu supérieur.

La thrombolyse intraluminale (en verrou ou en perfusion continue d’urokinase) est efficace dans 75 à 95 % des cas mais assez onéreuse. Le passage d’un guide métallique souple dans les lumières du cathéter réalise une bonne thrombolyse mécanique mais est associé à un risque de perforation vasculaire (hémopéricarde). Il peut être réalisé par le radiologue avec plus de sécurité dans le cadre des traitements secondaires, à distance. On propose parfois un stripping radiologique de la gangue de fibrine par voie fémorale. Le succès immédiat est la règle mais des récidives sont fréquentes. En cas d’échec, on propose le changement du cathéter sur guide avec le risque de le replacer dans sa gangue de fibrine.

Définitions

La thrombose ne pose pas de problème de définition puisqu’on entend par ce terme l’obstruction totale de la lumière du vaisseau. La sténose est définie par un critère radiologique de diminution du calibre de la veine de 50 %. Ceci est bien entendu arbitraire. D’autres auteurs exigent l’existence d’une circulation collatérale qui peut n’apparaître qu’en cas de FAV sur le membre drainé. En effet, la grande majorité des sténoses de plus de 50 % deviennent symptomatiques dès lors qu’elles sont mises en charge par le retour veineux d’une FAV. Il faut différencier les sténoses au point de ponction des veines subclavières, jugulaires ou fémorales, et les sténoses des gros troncs brachiocéphaliques, iliaques et veines caves, liées à la présence du cathéter.

Physiopathologie

Plusieurs mécanismes concourent à la formation d’une sténose ou d’une thrombose veineuse centrale sur cathéter. La lésion initiale peut être :

• – le site des ponctions veineuses (traumatisme endothélial);
  
• – un manchon de fibrine entourant le cathéter;
  
• – les lésions dues aux frottements et contraintes du cathéter dans la lumière, expliquant la fréquence plus grande des lésions du côté gauche (70 % vs 30 %);
  
• – le rôle de l’hyperdébit en aval d’une FAV;
  
• – la formation de thrombi muraux liés au traumatisme de l’extrémité du cathéter.

Conséquences

Elles sont parfois purement esthétiques avec un œdème localisé et une circulation collatérale (fig. 5-3). L’hyperpression veineuse peut entraîner des douleurs du membre. Des céphalées sont possibles en cas de thrombose cave supérieure ou jugulaire avec parfois une hypertension intracrânienne. L’ischémie, liée à la stase veineuse, se manifeste par des troubles trophiques des doigts avec la nécessité d’une correction radiologique ou chirurgicale. Dans certains cas, il faut lier une FAV avec pour conséquence la condamnation du membre pour tout abord périphérique ultérieur.

Fig. 5-3 Œdème du bras droit par hyperpression veineuse. Une fistule artérioveineuse a été créée sur un bras qui avait une thrombose sous-clavière due à un cathétérisme ancien.

Fréquence

Il s’agit certainement de la complication la plus sous-évaluée pour les raisons précédemment citées. Le seul moyen de connaître la prévalence exacte des sténoses est de réaliser des phlébographies systématiques chez les patients qui ont été porteurs de cathéter, ce qui est rarement fait en routine. La veine jugulaire doit être explorée par une échographie. Pour les sténoses des veines subclavières et jugulaires internes, des fréquences de 0 à 50 % sont publiées. Une étude personnelle a montré une fréquence des sténoses des veines centrales, après un cathéter jugulaire, égale à 50 %. Les conséquences et symptômes sont beaucoup plus sévères pour les sténoses de la veine subclavière, veine de drainage du membre supérieur, surtout en cas de FAV. À noter la fréquence non négligeable des sténoses après la mise en place d’un stimulateur cardiaque — le plus souvent, hélas, par voie subclavière.

Facteurs de risque et prévention

Il existe des circonstances rares, comme des états inflammatoires ou d’hypercoagulabilité, qui peuvent favoriser la survenue d’une thrombose des gros troncs, même en l’absence de cathéter (maladie de Behçet, lupus érythémateux, déficit en antithrombine III, syndrome néphrotique, polyglobulie). La mise en place percutanée est sans doute moins traumatisante et thrombogène qu’un abord chirurgical et doit rester la règle. La voie subclavière doit être fortement déconseillée — pour le néphrologue, mais aussi pour le réanimateur (perfusions) et le cardiologue (stimulateur cardiaque) —, du fait du risque de sténoses potentiellement graves chez le dialysé. Le type de cathéter a une influence, avec un avantage pour les cathéters souples, de type siliconé, qui sont moins thrombogènes. La durée du cathétérisme augmente les risques même s’il existe des sténoses très précoces, dans le premier mois. La position de l’extrémité du cathéter dans la veine cave inférieure constitue un facteur de risque très important de sténose et doit être absolument corrigée. Il est enfin une situation particulière, qui est le problème des phlébites sur cathéter fémoral, dont l’incidence est peu étudiée et souvent sous-diagnostiquée. Le fait d’imposer le lit strict aux patients qui en sont porteurs est certainement un facteur favorisant. L’utilisation de cathéters souples siliconés permet une déambulation et un moindre risque.

Il est conseillé d’effectuer un dépistage radiologique systématique des sténoses, avant la création d’un abord périphérique artérioveineux, chez tout patient ayant eu un cathéter.

Traitement

Le plus souvent, la sténose est ancienne et l’on a recours à l’angioplastie percutanée radiologique. La chirurgie de dérivation est plus rarement utilisée. Ces techniques sont détaillées plus loin dans l’ouvrage (pp. 150 et 156). En cas de thrombose de moins de 4 heures, on peut proposer exceptionnellement une thrombolyse médicale.

LES STÉNOSES

Physiopathologie de la sténose et de la resténose après angioplastie

Le développement d’une sténose dans l’abord vasculaire (AV) pour hémodialyse est la cause la plus fréquente des dysfonctionnements des abords vasculaires. Son développement peut être à l’origine de la thrombose, stade ultime du dysfonctionnement. La resténose après angioplastie nécessite des interventions itératives. La prévention de la sténose et de la resténose est un enjeu majeur de la prise en charge du dialysé chronique. Une meilleure connaissance des mécanismes intervenant dans le développement des sténoses serait susceptible d’aboutir à des interventions préventives ciblées.

La sténose et la resténose des abords vasculaires sont constituées par une hyperplasie néo-intimale veineuse. Elle se développe le plus fréquemment au niveau de l’anastomose artérioveineuse des fistules natives distales et sur le versant veineux de l’anastomose veineuse des prothèses.

► Histopathologie

L’hyperplasie néo-intimale veineuse a surtout été étudiée dans le cadre des prothèses [89]. Elle se développe au niveau de l’anastomose veineuse et dans la paroi veineuse proximale.

Elle est secondaire à :

• – la prolifération des cellules musculaires lisses (CML) et des myofibroblastes dans la néo-intima;
  
• – le développement d’une angiogenèse dans l’adventice et la néo-intima;
  
• – une couche active de macrophages bordant les côtés adventitiel et luminal de la prothèse et infiltrant le matériel prothétique;
  
• – une forte expression de cytokines — en particulier de bFGF (basic fibroblast growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factor), et de PDGF (platelet-derived growth factor) — par les CML, les myofibroblastes et les macrophages;
  
• – la présence de composants de matrice extracellulaire tels que collagène, fibronectine et ténascine.

► Différences entre l’hyperplasie néo-intimale veineuse et artérielle

Elles sont illustrées par la différence de survie entre les pontages par prothèses de type PTFE (polytétrafluoroéthylène expansé) selon qu’ils sont artérioartériel ou artérioveineux : la perméabilité primaire est d’environ 50 % à 1 an pour les abords vasculaires prothétiques (AVP), comparée à 88 % à 5 ans pour les prothèses aorto-iliaques, et de 70–80 % à 1 an pour les prothèses fémoro-poplitées. La réponse est moins durable après angioplastie. Ces différences sont probablement liées :

• – aux différences hémodynamiques entre les deux systèmes vasculaires;
  
• – aux différences anatomiques entre les deux types de vaisseaux;
  
• – aux différences entre les propriétés des cellules entre artères et veines : production moindre d’oxyde nitrique (NO) et de prostacyclines, et nombre de récepteurs au bFGF plus élevé dans les veines que dans les artères;
  
• – à l’environnement différent : urémique dans un cas, le plus souvent athéromateux dans l’autre.

► Pathogénie

En se basant sur les connaissances acquises dans l’hyperplasie néo-intimale artérielle et la resténose après angioplastie, il existe différents événements initiateurs incriminés.

Les événements hémodynamiques secondaires aux forces de friction exercées par la colonne sanguine sur la paroi du vaisseau. Les zones de turbulences sont un facteur aggravant. L’absence d’absorption de l’onde de pouls par la paroi rigide de la prothèse, génératrice de vibrations, pourrait expliquer la rapidité de constitution des sténoses au niveau de l’anastomose veineuse des prothèses.

Les événements cellulaires sont déclenchés par les événements hémodynamiques. L’activation des cellules endothéliales et des CML sont les éléments clés du développement de l’hyperplasie néo-intimale veineuse. De nombreux médiateurs inflammatoires sont impliqués dans les processus : molécules de transduction du signal, cytokines, molécules vasoactives, molécules d’adhésion, etc.

Le remodelage de l’adventice — l’hyperplasie pouvant se développer vers l’intérieur de la lumière du vaisseau, créant une sténose, ou vers l’extérieur du vaisseau.

► Épidémiologie

Pour une FAV le risque de survenue d’une sténose est de 16,2 % en 1 an; pour une prothèse ce risque est de 62,1 %, en 1 an également, avec un délai de survenue de 9 mois.

Les resténoses après angioplastie sont fréquentes; ceci confirme la plus grande fréquence des sténoses pour les prothèses comparées aux FAV et la fréquence des récidives : environ une sténose sur deux récidive, mais plus rapidement lorsqu’il s’agit d’une prothèse.

► Facteurs de risque de développement d’une sténose ou d’une resténose après angioplastie

Dans une étude reprenant l’ensemble des abords vasculaires créés dans une unité de dialyse entre le 1^er janvier 1987 et le 1^er février 1997 (soit 196 abords vasculaires), les facteurs de risque de sténose suivants ont été mis en évidence [90] — tableaux 5-1 et 5-2.

Tableau 5-1 Risque relatif (RR) de sténose.

	RR	p
Prothèses vs fistule native	4,2	< 0,001
Fistules : Bras vs avant-bras	3,4	< 0,001
Prothèses : Taux de protide élevé Traitement par EPO Membrane de dialyse HF	1,2 2,33 2,18	< 0,001 < 0,04 = 0,04

(Von Ey, 1999) [90]

Tableau 5-2 Risque relatif (RR) de resténose après angioplastie.

	RR	p
Type d’AV Prothèse vs fistule native	1,97	< 0,02
Protidémie (Δ =1 g/l)	1,06	< 0,01
Précocité de la sténose (Δ0 =1 mois)	1,02	< 0,04

(Von Ey, 1999)

D’autres facteurs de risque ont été observés. La présence d’anticorps anti-thrombine bovine est corrélée avec le taux de thrombose des prothèses [91] après application de thrombine bovine comme hémostatique local. La perméabilité primaire des prothèses est plus faible chez les patients ayant une hypoalbuminémie [92] ou une hyperfibrinémie. Malgré la présence de récepteurs à l’EPO dans les sténoses prothétiques [93], il n’a pas été observé de différence de la durée de survie de l’abord vasculaire selon que le patient recevait de l’EPO ou pas [94]. Des marqueurs du stress oxydatif et des facteurs de croissance ont été retrouvés dans les sténoses (prothèses et FAV) [95]. Les facteurs plasmatiques circulants (cytokines, facteurs de l’hémostase, hyperinsulinisme, anomalies lipidiques) influencent la perméabilité primaire [96].

Ceci confirme le rôle favorisant le développement des sténoses que sont le port des prothèses et le syndrome inflammatoire.

Fig. 5-4 Coupe d’une veine artérialisée sténosée : hyperplasie intimale (d’après Dr Ph. Morinière, Amiens).

Stratégies thérapeutiques

La prévention des sténoses et des resténoses passe par plusieurs étapes, allant de l’étape cellulaire à l’étape organisationnelle.

Les particularités du développement de l’hyperplasie néointimale des abords vasculaires sont liées à son développement sur une veine soumise à une hémodynamique particulière, et à l’environnement urémique. À ce titre la mise au point de modèles animaux d’hyperplasie néointimale veineuse [97] devrait permettre, par une meilleure connaissance des mécanismes cellulaires, de proposer des interventions thérapeutiques ciblées. Une meilleure connaissance des phénomènes hémodynamiques devrait aboutir à l’utilisation de matériaux mieux adaptés.

► Prévention primaire

Elle doit être basée sur le développement d’une politique précoce de préservation du réseau veineux, et se poursuivre chez le patient dialysé ou transplanté.

► Réduction du stress hémodynamique

Il faut préférer les FAV aux prothèses. Pour les FAV, il faut préférer la localisation à l’avant-bras plutôt qu’au bras.

Au niveau des anastomoses artérioveineuses : la création doit être particulièrement soigneuse pour réduire l’importance des turbulences. La correction des sténoses périanastomotiques peut relever de la dilatation par radiologie interventionnelle. Cependant, compte tenu du risque de récidive, la correction chirurgicale de la sténose peut être conseillée, dans la mesure où elle n’entraînera qu’une réduction acceptable des vaisseaux.

► Prévention médicamenteuse de la sténose

Actuellement deux médicaments seulement ont montré une influence positive sur la perméabilité des abords vasculaires : le dipyridamole, qui réduit le taux de thrombose des prothèses sans antécédent de thrombose [98], et l’huile de poisson [99]. La perméabilité primaire à 1 an a été de 75,6 % dans le groupe recevant 4 g d’huile de poisson par jour, contre 14,9 % dans le groupe contrôle. L’aspirine est susceptible d’avoir un effet délétère [98].

► Prévention médicamenteuse de la resténose après angioplastie

La prévention des sténoses pourrait bénéficier de traitements par voie locale (irradiation [100], stents thérapeutiques).

La prévention des sténoses et des resténoses après angioplastie doit faire appel à des équipes pluridisciplinaires, compétentes dans le domaine des abords vasculaires pour hémodialyse, impliquant néphrologues, radiologues, spécialistes des ultrasons et chirurgiens.

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