9 Zona auriculaire

SYNDROME CLINIQUE

Le zona auriculaire (syndrome auriculaire de Ramsay-Hunt ; zona otitique ; zona du ganglion géniculé ; zona géniculé) désigne un zona aigu affectant le ganglion géniculé . Le syndrome est provoqué par la réactivation du virus varicelle-zona (varicella-zoster virus [VZV]) dans le ganglion géniculé. Le VZV est également l’agent causal de la varicelle. L’infection primaire d’un hôte non immun se manifeste cli- niquement comme une varicelle chez l’enfant. Il est probable qu’au cours de l’infection primaire par le VZV le virus puisse envahir le ganglion géniculé. Il resterait alors dormant dans le ganglion, ne produisant aucune manifestation pathologique cliniquement visible. Chez certains individus, il peut alors se réactiver et se propager en se déplaçant le long des voies du ganglion géniculé, provoquant la douleur et les lésions cutanées caractéristiques du zona. Les raisons pour lesquelles la réactivation se produit uniquement chez certains individus n’ont pas été totalement éclaircies, mais il a été supposé qu’une diminution de l’immunité à médiation cellulaire peut jouer un rôle important dans l’évolution de cette entité pathologique en permettant au virus de se multiplier dans le ganglion et de se propager dans les nerfs sensitifs correspondants, déclenchant la maladie clinique. Les patients atteints d’affections malignes (en particulier de lymphome), recevant des traitements immunosuppresseurs (chimiothérapie, corticoïdes, radiothérapie) ou souffrant de maladies chroniques sont généralement affaiblis, et beaucoup plus sensibles que la population saine au développement d’un zona aigu. Ces patients ont en commun une diminution de la réponse immunitaire à médiation cellulaire, qui pourrait constituer la raison de leur propension à développer un zona. Ce phénomène peut également expliquer pourquoi l’incidence du zona augmente considérablement chez les patients âgés de plus de 60 ans, et ne se rencontre que rarement chez les personnes âgées de moins de 20 ans.

La première branche du nerf trijumeau est le second site le plus fréquemment touché par le développement du zona aigu après les dermatomes thoraciques. Rarement, le virus peut s’attaquer au ganglion géniculé, provoquant une douleur faciale, une perte de l’audition, des vertiges, des vésicules auriculaires et une douleur. Cette constellation de symptômes porte le nom de zona auriculaire, qui doit être distingué du zona aigu touchant la première branche du nerf trijumeau.

SIGNES ET SYMPTÔMES

Lors de la réactivation du virus, une inflammation ganglionnaire et une névrite périphérique provoquent une douleur, généralement localisée à la distribution segmentaire du ganglion géniculé. Cette douleur peut être accompagnée de symptômes pseudogrippaux et progresse généralement d’une sensation de douleur sourde à une douleur neurogène dysesthésique dans la zone de distribution du ganglion géniculé. Chez la plupart des patients, la douleur du zona aigu précède l’éruption cutanée de 3 à 7 jours, conduisant fréquemment à un diagnostic erroné (voir « Diagnostic différentiel »). Cependant, le diagnostic clinique de zona est rapidement établi lorsque l’éruption cutanée caractéristique apparaît. Comme la varicelle, les manifestations cutanées du zona se traduisent par des éruptions successives de lésions maculaires, qui évoluent rapidement en papules puis en vésicules (figure 9.1).

Figure 9.1 Le zona auriculaire est provoqué par l’infection du ganglion géniculé par le virus varicelle-zona (VZV).

À mesure que la maladie progresse, les vésicules s’unissent par coalescence, puis des croûtes apparaissent. La zone touchée par la maladie peut être extrêmement douloureuse, et la douleur a tendance à être exacerbée par tout mouvement ou contact (par exemple avec les vêtements ou les draps). Lorsque la cicatrisation commence à se produire, les croûtes tombent, laissant apparaître des cicatrices roses au niveau de la distribution de l’éruption cutanée, qui deviennent progressivement hypopigmentées et atrophiques.

Chez la plupart des patients, l’hyperesthésie et la douleur disparaissent généralement lorsque les lésions cutanées cicatrisent. Toutefois, chez certains, la douleur peut persister après la cicatrisation des lésions. Cette complication, la plus fréquente et la plus redoutée du zona aigu, est dénommée algie postzostérienne, et touche préférentiellement les personnes âgées. Les symptômes de l’algie postzostérienne peuvent varier d’une affection légère à résolution spontanée jusqu’à une douleur invalidante à type de brûlure qui est exacerbée par un toucher léger, un mouvement, une anxiété ou un changement de température. Cette douleur incessante peut être tellement sévère qu’elle peut totalement ruiner la vie du patient et le conduire au suicide. C’est pour éviter cette séquelle désastreuse d’une maladie généralement bénigne régressant spontanément que le clinicien doit avoir recours à tous les outils thérapeutiques possibles chez le patient souffrant de zona aigu du ganglion géniculé.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Bien que, dans la plupart des cas, le diagnostic soit facile à établir d’après les éléments cliniques, des tests de confirmation peuvent éventuellement être nécessaires. De tels examens peuvent être justifiés chez les patients souffrant d’autres lésions cutanées pouvant perturber le tableau clinique, notamment les patients atteints du syndrome d’immunodéficience acquise présentant un sarcome de Kaposi. Chez ces patients, le diagnostic peut être confirmé en effectuant un cytodiagnostic de Tzanck à partir d’une vésicule fraîche, qui révélera des cellules géantes multinucléées et des inclusions éosinophiles. Afin de différencier un zona aigu d’un herpès localisé, le clinicien peut prélever le liquide d’une vésicule fraîche et le soumettre à une étude en immunofluorescence.

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