8: Lésions de la base et de la voûte

Chapitre 8


Lésions de la base et de la voûte




INTRODUCTION


La voûte crânienne est composée d’os pairs (pariétal, temporal) et impairs (frontal, occipital). Chez le nourrisson, ces os sont incomplètement soudés. Les déhiscences sont les fontanelles antérieure (bregmatique), entre frontal et pariétaux, et postérieure (lambdatique), entre pariétaux et occipital. L’ossification des fontanelles est responsable de la formation des sutures coronales en avant, lambdoïde en arrière et sagittale entre les deux pariétaux. On distingue également la suture métopique, frontale médiane, fermée vers 3 ans, et les sutures temporopariétales.


La base du crâne est divisée en :



Des orifices dans cette base du crâne font communiquer les régions endo- et extracrâniennes.


Dans tous les cas, l’imagerie associe l’IRM (excellente pour apprécier les lésions tissulaires associées à l’atteinte de la voûte ou de la base) et le scanner en haute résolution, toujours nécessaire pour compléter l’étude osseuse. Le diagnostic étiologique de l’anomalie de l’os, parfois difficile en IRM, peut être évident au scanner.


Nous proposons de diviser ce chapitre en deux parties :




LÉSIONS TRANSOSSEUSES DE LA BASE



ÉTAGE ANTÉRIEUR


Les tumeurs les plus fréquentes sont les lésions malignes nasosinusiennes, les méningiomes olfactifs et les métastases.



Lésions extracrâniennes à extension endocrânienne


Il s’agit de lésions du massif facial nées des cavités sinusiennes, des fosses nasales ou de la partie haute du pharynx (cavum, oropharynx).



Caractéristiques générales

Lorsqu’il s’agit d’une tumeur, elle est en général en hypo- ou isosignal T1 et T2, ce qui la distingue de l’hypersignal T2 franc des zones de rétention. Elle comble une partie des cavités sinusiennes et prend le contraste de manière variable. Les signes en faveur du franchissement osseux sont la perte de visibilité de l’hyposignal T2 de l’os et son remplacement par la lésion. L’atteinte méningée se traduit par une perte de la visibilité de l’hyposignal de la méninge en T2, la prise de contraste exagérée de celle-ci en T1 après injection, et l’œdème du parenchyme adjacent (hypersignal T2 et FLAIR) lié à la réaction inflammatoire de contact.


La lésion, si elle est volumineuse, va envahir vers le haut l’endocrâne et refouler les lobes frontaux, voire les ventricules, ou infiltrer vers le bas le massif facial.


Sur le plan pratique, il est nécessaire de comparer des coupes coronales T1, T2 et T1 injectées avec suppression de graisse et de réaliser une séquence en diffusion afin de différencier d’une part la lésion tumorale, d’autre part les phénomènes inflammatoires et rétentionnels associés.



Certains critères orientent vers une étiologie particulière


image Chez un travailleur du bois, la survenue d’une lésion ethmoïdale étendue à l’étage antérieur, agressive, fait évoquer avant tout un adénocarcinome ethmoïdal (fig. 8.1).



image Un terrain allergique, avec la notion de sinusite chronique, fait évoquer une polypose agressive. L’atteinte est généralement globale et inclut les fosses nasales (fig. 8.2).



image Chez un patient immunodéprimé (corticoïdes au long cours, diabétique), une atteinte très destructrice, rapidement évolutive, en hyposignal T2 marqué doit faire rechercher une infection fungique, en particulier une aspergillose et une mucormycose.


image Chez l’enfant, la première étiologie des lésions du massif facial à extension intracrânienne est le rhabdomyosarcome. Cette tumeur très agressive est iso-intense en T1, volontiers hyperintense en T2. La prise de contraste de la méninge et des nerfs crâniens signe son extension leptoméningée.


image Une prise de contraste des nerfs crâniens, associée à une lésion tissulaire destructrice du massif facial, homogène, en relatif hyposignal T2, prenant le contraste de façon homogène, fait évoquer un lymphome. Il est en hypersignal sur le B1000 de la diffusion, avec un ADC bas, ce qui signe son caractère très cellulaire (voir plus loin fig. 8.8).


image Une destruction centrée sur les fosses nasales, avec une lésion médiofaciale, est en faveur d’une mycose agressive, d’un lymphome T, d’une granulomatose de type Wegener ou d’une sarcoïdose.


image Une lésion à point de départ ethmoïdal détruisant les gouttières olfactives avec une extension médiane et paramédiane est souvent un esthésioneuroblastome, qui touche en particulier l’adulte entre 40 et 60 ans.


image Une lésion d’allure liquidienne développée dans une cavité sinusienne est une mucocèle, souvent post-traumatique (fig. 8.3). Le signal de cette collection rétentionnelle, riche en protides, est particulier (hypo- ou hypersignal T2, hypersignal T1). Elle souffle les parois du sinus dans lequel elle se développe, en général le sinus frontal. Elle est polylobée, le plus souvent bien limitée.



Une liste des étiologies les plus fréquemment retrouvées est présentée ci-dessous.




Lésions intracrâniennes à extension extracrânienne


Le méningiome olfactif est la lésion la plus fréquente (fig. 8.4). La prise de contraste intense de la tumeur et de la méninge adjacente, et la réaction osseuse associée (pneumosinus dilatans, condensation) sont très évocatrices.



Une extension vers les parties molles est observée dans d’autres localisations méningiomateuses très invasives (fig. 8.5).



Les anomalies de fermeture médiane sont beaucoup plus rares. Le défect osseux médian antérieur est comblé soit par une encéphalocèle (apophyse crista galli normale, ancien gliome nasal) (fig. 8.6 et fig. 3.51), soit par un kyste dermoïde (apophyse crista galli présentant une fente).



Exceptionnellement, certaines tumeurs intraparenchymateuses (gangliogliome, tumeur gliale de haut grade) peuvent envahir la méninge et la base.



ÉTAGE MOYEN


Comme pour l’étage antérieur, la lésion va naître soit dans le massif facial, soit dans l’endocrâne. Elle peut détruire l’os en élargissant un foramen préexistant (fissure orbitaire supérieure par exemple), ou en créant une brèche osseuse de novo.



Lésions extracrâniennes à extension endocrânienne




Lésion d’origine rhinopharyngée

C’est le plus souvent un UCNT (carcinome indifférencié), surtout si le patient est maghrébin ou asiatique, parfois un lymphome (fig. 8.7), ou un esthésioneuroblastome (fig. 8.8). L’éventuelle extension endocrânienne, qui modifie le traitement et le pronostic, est à bien préciser. Elle se fait soit vers le sinus caverneux et l’étage moyen par le foramen déchiré (ou plus rarement ovale), soit directement par envahissement du corps du sphénoïde. Elle peut également se faire vers la fosse postérieure, par voie transclivale. Dans les deux cas, les premiers signes cliniques peuvent être des troubles oculomoteurs. Le bilan d’imagerie comprendra toujours une étude associée des aires ganglionnaires cervicales, notamment spinales.




Le fibrome nasopharyngien, né près du foramen sphénopalatin, est révélé par des épistaxis à répétition chez le jeune adolescent. La lésion prend le contraste de façon intense, peut s’étendre au massif facial adjacent, à l’endocrâne, en particulier à la fosse ptérygopalatine, qui est alors comblée et perd son hypersignal graisseux. Il nécessite un traitement endovasculaire.




Lésions intracrâniennes à extension extracrânienne



Lésion originaire de la région sellaire

Il s’agit le plus souvent d’un macro-adénome hypophysaire, qui va s’étendre au sinus sphénoïdal sous-jacent en détruisant le plancher sellaire, parfois au clivus et la base des sinus caverneux (fig. 8.10). Les plus agressifs sont les adénomes à GH (growth hormone ou hormone de croissance). Les craniopharyngiomes, les gliomes du chiasma peuvent également détruire la base (voir fig. 6.19 et 7.110).


Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

May 6, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 8: Lésions de la base et de la voûte

Full access? Get Clinical Tree

Get Clinical Tree app for offline access