Chapitre 7

Lésions extraparenchymateuses

7.1

Lésions des espaces extra-parenchymateux liquidiens

ESPACES SOUS-ARACHNOÏDIENS (ESA)

Les ESA sont délimités par l’arachnoïde en dehors et la pie-mère en dedans, et sont de largeur variable. Leur volume augmente, en particulier avec l’âge, ce qui est lié à l’atrophie cérébrale progressive physiologique. Leur morphologie et leur contenu sont modifiés par certains processus pathologiques.

MODIFICATION DE SIGNAL DES ESA

Hypersignal T1

Un hypersignal T1 des ESA, focal ou diffus, signe la présence de sang (hémorragie méningée : fig. 7.1) ou de graisse (lipome ; rare rupture d’un kyste dermoïde dans les ESA : fig. 7.2 ; exceptionnels résidus de lipiodol), ou une augmentation de la protéinorachie (obstacle sur les voies du LCS avec réaction inflammatoire).

Fig. 7.1 HSA focale post-traumatique.

Fig. 7.2 Rupture dans les ESA d’un kyste dermoïde .

Étiologies des hémorragies sous-arachnoïdiennes (HSA) ou méningées

Rupture d’anévrisme .

Rupture de malformation vasculaire.

Vasospasme .

Thrombose veineuse corticale .

Traumatisme .

Saignement sur tumeur (épendymome ).

Postopératoire.

Angiopathie amyloïde .

MODIFICATION DE MORPHOLOGIE

Élargissement des ESA

Cet élargissement peut être focal ou diffus, bien limité ou non. Il peut être « passif », induit par une diminution de volume focale ou diffuse du parenchyme cérébral :

atrophie diffuse : âge, maladie dégénérative, corticothérapie , Sida ;

atrophie focale : maladie dégénérative (dégénérescence frontopariétale ou DFP : fig. 7.10) ; séquelles post-traumatiques, post-chirurgie, post-infection… (fig. 7.11).

Fig. 7.10 DFP .

Fig. 7.11 Séquelles postopératoires.

Il peut être « actif », lié à la présence d’un processus expansif malformatif ou non. Le signal et la morphologie de la lésion orientent vers son étiologie.

Il s’agit d’un kyste, d’une lésion d’allure liquidienne :

signal identique à celui du LCS sur toutes les séquences :

kyste arachnoïdien : amincissement de la voûte crânienne possible, aucune surveillance particulière, aucun traitement (fig. 7.12),

Fig. 7.12 Kyste arachnoïdien en T2 (A) et diffusion (B).

kyste de la fissure choroïdienne : entre le plexus choroïde de la corne temporale et la fente de Bichat (fig. 7.13),

Fig. 7.13 Kyste de la fissure choroïdienne en T2 (A) et IR (B)

mégagrande citerne et kystes malformatifs de la fosse postérieure,

dilatation des espaces périvasculaires ou espaces de Virchow-Robin (voir fig. 4.42 à 4.49),

granulation de Pacchioni exubérante pouvant entraîner une sténose d’un sinus dural (fig. 7.14) ;

Fig. 7.14 Exemples de granulations de Pacchioni typiques en T2.

hypersignal T2, hyposignal T1, hétérogène en FLAIR, diffusion restreinte :

kyste épidermoïde (ancien cholestéatome primitif ) (fig. 7.15),

Fig. 7.15 Kyste épidermoïde () en FLAIR (A) et diffusion (B).

empyème dans un contexte infectieux, associé à une prise de contraste corticale, bien visible après injection en T1 et FLAIR,

œdème parenchymateux réactionnel (fig. 7.16) ;

Fig. 7.16 Empyème . Prise de contraste corticale en FLAIR (A), en hypersignal diffusion (B).

hypersignal T2 et FLAIR, hyposignal T1, localisation prébulbaire : kyste neuro-entérique , développé le plus souvent dans les ESA périmédullaires (fig. 7.17) ;

Fig. 7.17 Kyste neuro-entérique () en T2 (A) et FLAIR (B).

hypersignal FLAIR, hypersignal T1, hyposignal T2 EG : kyste hémorragique , exceptionnelle complication des kystes arachnoïdiens (fig. 7.18A) ou des espaces périvasculaires élargis (fig. 7.18B) ;

Fig. 7.18 Saignement () dans un kyste arachnoïdien (A) et dans un EWR (B).

hypersignal T2, hypersignal T1, hyposignal T1 FATSAT, sans restriction de la diffusion : kyste dermoïde (fig. 7.19).

Fig. 7.19 Kyste dermoïde .

Pour caractériser ces différents kystes, le T1 et le T2 ne suffisent donc pas et la réalisation de séquences diffusion et FLAIR, voire l’utilisation d’une séquence avec FATSAT, sont indispensables.

Kystes des ESA de la fosse postérieure

Kystes dermoïde et épidermoïde (fig. 7.19).

Kyste des malformations de Dandy-Walker , associé à une agénésie vermienne (fig. 7.20).

Fig. 7.20 Dandy-Walker .

Kyste arachnoïdien de l’angle pontocérébelleux (APC), rétrocérébelleux, supravermien, plus ou moins volumineux (fig. 7.21).

Fig. 7.21 Kyste arachnoïdien en T1 (A) et T2 (B).

Mégagrande citerne.

Il s’agit d’une lésion tissulaire :

développée sur le trajet d’un nerf (voir sous-chapitre 7.4) ;

sans connexion avec une structure anatomique habituelle : le signal et le contexte clinique orientent le diagnostic. Les plus fréquentes sont les lipomes , essentiellement sur la ligne médiane, en hypersignal T1 et T2 effacé par la FATSAT (fig. 7.22), les métastases et autres tumeurs malignes , en particulier les extensions tumorales à partir d’une lésion agressive de la voûte ou des parties molles vers tous les espaces extraparenchymateux.

Fig. 7.22 Lipome en hypersignal T1 (A) effacé par la FATSAT (B).

Il s’agit d’une structure vasculaire : leurs anomalies sont traitées dans le sous-chapitre 7.5.

Cas particulier des lésions des ESA de la fosse postérieure

Angle pontocérébelleux (APC), méat acoustique interne (MAI ou CAI)

Schwannome du paquet stato-acoustico-facial et méningiome

Les deux lésions les plus fréquentes sont de loin le schwannome du paquet stato-acoustico-facial (fig. 7.23) et le méningiome (fig. 7.24).

Fig. 7.23 Schwannome kystique .

Fig. 7.24 Méningiome .

Distinction entre schwannome et méningiome

	Schwannome	Méningiome
Forme	Arrondie ou ovalaire	Oblongue
Siège	Centré sur le MAI	Face endocrânienne du rocher
Prise de contraste de la méninge adjacente	Non	Oui
Prise de contraste	Homogène Kystes (si volumineux)	Homogène, calcifications
Extension	MAI	Méninge de l’endocrâne

Dans le suivi d’un schwannome opéré , il faut toujours faire la séquence T1 injectée avec FATSAT, pour éliminer le signal de la graisse de comblement après chirurgie par voie translabyrinthique . Une masse prenant le contraste peut être une récidive, un reliquat de schwannome mais aussi un granulome autour d’un tissu de comblement mis en place pour éviter les fuites de LCS . L’interprétation des images doit être prudente et au mieux réalisée après lecture du compte rendu opératoire et des clichés précédents (fig. 7.25).

Fig. 7.25 Exemples d’aponévrose de comblement .

Autres lésions de l’APC

Extension d’un autre schwannome volumineux (trijumeau, nerfs mixtes) : toujours rechercher l’épicentre de la lésion et étudier des extensions (cavum de Meckel, foramen jugulaire…).

Dans un contexte néoplasique : métastase méningée (en sachant qu’on peut avoir un cancer du sein et un méningiome !).

En hypersignal T1 : penser au Surgicel® (qui est effacé par la suppression de graisse), à l’hématome , au lipome .

Prenant nettement le contraste, localisé à l’APC :

paragangliome : rare, prise de contraste au temps artériel, érosions osseuses, problèmes de saignement peropératoire (fig. 7.26) ;

Fig. 7.26 Paragangliome .

hémangiome : limites irrégulières, petites calcifications (faire un scanner en complément), satellite du porus interne, prise de contraste progressive ;

chordome : hétérogène ;

extension d’un papillome du V4 ;

tumeur du sac endolymphatique (souvent associée à une maladie de von Hippel-Lindau ), exceptionnelle ;

saillie d’un gliome exophytique (fig. 7.27).

Fig. 7.27 Gliome exophytique .

Les prises de contraste du MAI sont :

néoplasique : métastases leptoméningées , lymphomes ;

inflammatoire : névrite , sarcoïdose ou maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS) ;

infectieuse : otite maligne externe … ;

l’extension d’une lésion du rocher (métastase, tumeur maligne…).

Foramen jugulaire

Asymétrie liée à une anomalie d’une veine jugulaire

Asymétrie de taille des jugulaires, banale.

Thrombose jugulaire : signal variable en fonction de l’ancienneté, meilleure séquence diagnostique : ARM veineuse injectée (fig. 7.28).

Fig. 7.28 Thrombose jugulaire gauche en T1 Gd (A) et T2 (B).

Les deux lésions les plus fréquentes sont le schwannome des nerfs mixtes (fig. 7.29) et le paragangliome (ou chémodectome ) jugulaire (fig. 7.30). Outre leurs caractéristiques morphologiques (voir tableau ci-après), c’est surtout l’ARM dynamique qui les distingue, le paragangliome se rehaussant au temps artériel et le schwannome plus tardivement.

Fig. 7.29 Schwannome des nerfs mixtes en T1 Gd (A) et T2 (B).

Fig. 7.30 Paragangliome en T1 Gd FATSAT (A) et T2 (B).

Le méningiome de la base , arrondi ou ovalaire, s’étend fréquemment dans l’espace rétrostylien. Il prend le contraste ainsi que la méninge adjacente (queue d’aronde ).

Les métastases et l’extension d’une adénopathie , d’une lésion osseuse primitive sont plus rares. L’IRM est à compléter par un scanner sans injection étudiant l’os.

Distinction entre paragangliome et schwannome

	Paragangliome	Schwannome
Morphologie	Limites irrégulières	Arrondie ou ovalaire
Extension	Le long de la jugulaire, vers le rocher	Vers le bas, sur le trajet des nerfs
Signal spontané	Aspect moucheté en T2	Homogène, kystique si volumineux
Prise de contraste	Intense, précoce, synchrone des artères	Importante, progressive
Retentissement	Érosion osseuse irrégulière	Érosion osseuse régulière

ESPACE SOUS-DURAL

Il est virtuel, compris entre les deux feuillets de la dure-mère. Une lésion sous-durale est bien limitée, n’infiltre pas les sillons (contrairement aux lésions sous-arachnoïdiennes), mais peut exercer un effet de masse sur le parenchyme et effacer les sillons.

ÉPANCHEMENT SOUS-DURAL

Il peut être hémorragique (hématome sous-dural ou HSD). Les HSD bordent le cortex, ils peuvent être étendus ou localisés (fig. 7.31). Leur signal dépend du délai entre leur constitution et l’imagerie. Ce signal suit celui de l’évolution habituelle du sang. Un resaignement possible explique leur aspect hétérogène (fig. 7.32 et 7.33). La diffusion est une excellente séquence pour détecter les hémorragies d’âge différent, les saignements récents étant en hypersignal en B1000, les anciens en hyposignal. Ils sont le plus souvent post-traumatiques (que le traumatisme causal soit connu ou non signalé), favorisés par la prise d’anticoagulants . Le parenchyme adjacent est parfois remanié, hémorragique et œdémateux, ce qui traduit une contusion de voisinage. Plus rarement, ils compliquent une rupture d’une malformation vasculaire , anévrisme de l’artère communicante antérieure ou l’artère cérébrale antérieure en particulier, ce qui impose dans leur bilan initial la réalisation d’une ARM TOF. Ils sont très bien tolérés s’il existe une atrophie cérébrale , parfois malgré un volume important. S’ils sont anciens, ils ont le signal du LCS (hygrome sous-dural ). Leur découverte est faite souvent dans le bilan de céphalées , de confusion , de déficit focal. Elle nécessite une consultation neurochirurgicale rapide. Ailleurs, leur constitution rapide dans des espaces extraparenchymateux fins est responsable, même s’ils sont peu abondants, d’un syndrome d’HTIC , de troubles de la conscience et leur traitement neurochirurgical devient une urgence vitale . Notons qu’ils sont une complication des mauvais réglages de valves de dérivation ventriculaire .

Fig. 7.31 HSD : bilatéral – valve mal réglée (A) et localisé (B).

Fig. 7.32 Resaignement sur HSD en T2 EG (A). Intérêt de la diffusion (B) (hypersignal du sang frais).

Fig. 7.33 HSD bilatéral semi-récent . Caillot frais ().

L’HSD peut être purulent (empyème sous-dural ; voir fig. 7.16). Cette surinfection se voit en cas de traumatisme ouvert , en particulier chirurgical, dans un contexte d’abcès cérébral . Il entraîne des signes focaux déficitaires ou irritatifs. La diffusion (restreinte en cas d’infection à pyogènes, la plus fréquente) et l’injection sont indispensables. La diffusion est d’interprétation difficile si cet empyème se développe dans une zone ayant saigné, situation possible en postopératoire.

Il est composé de LCS : c’est généralement un élargissement lié à une atrophie (dégénératif, séquellaire d’une intervention, d’un traumatisme…).

LÉSIONS TISSULAIRES

Elles seront traitées dans les atteintes de la dure-mère, p. 210.

ESPACE EXTRA-DURAL

Comme l’espace sous-dural , il peut être le siège d’hématome extra-dural (HED), d’infection (contiguïté avec la voûte, même séquences que la localisation sous-durale), de lésions tissulaires (voir sous-chapitre 7.3). Les HED sont limités par les sutures et de forme biconvexe (fig. 7.34). Ils compliquent généralement un traumatisme sévère avec souvent une fracture. À noter que ces hématomes sont exceptionnels chez le sujet âgé, la dure-mère étant adhérente à l’os. Le saignement causal est artériel (trajet temporal de l’artère méningée moyenne ) expliquant la constitution très rapide de cet HED . L’imagerie, comme la prise en charge thérapeutique , étant faites en urgence, et ces hématomes étant faciles à diagnostiquer au scanner, l’IRM est ainsi très peu utilisée.

Fig. 7.34 HED .

HSD	HED
Constitution souvent lente	Constitution rapide
Peut être découvert longtemps après le traumatisme	Découverte rapide, après un intervalle libre court
Entre les deux feuillets de la dure-mère	Dure-mère refoulée
Étalé sur la surface	Focal
Arrêté par les sinus duraux	Sinus duraux refoulés
Indépendant des sutures	Ne franchit pas les sutures (sauf si disjonction)