Chapitre 6
Ligne médiane
LÉSIONS DE LA RÉGION HYPOPHYSAIRE
LÉSIONS POSTÉRIEURES ET DE LA RÉGION PINÉALE
LÉSIONS SUPRACALLEUSES INTERHÉMISPHÉRIQUES ET DE LA BASE ANTÉRIEUREL’étiologie des lésions de la ligne médiane est fonction essentiellement de leur siège d’origine (fig. 6.1).
Les lésions développées dans la plupart des régions individualisées dans notre schéma (voir fig. 6.1) seront traitées dans leur chapitre respectif. En revanche, nous détaillerons les lésions de la région hypophysaire et parahypophysaire (sinus caverneux), et celles de la région pinéale.
LÉSIONS DE LA RÉGION HYPOPHYSAIRE
LÉSIONS MÉDIANES
Un rappel anatomique vous permet de situer les différents composants anatomiques de cette région sur les coupes habituelles (fig. 6.2).
Fig. 6.2 Région sellaire.
A. Coupe sagittale. B. Coupe coronale antérieure T2. C. Coupe coronale postérieure T1 Gd.
Antéhypophyse 
Post-hypophyse 
Sinus sphénoïdal 
Chiasma, bandelettes 
Région infrachiasmatique 
Région suprachiasmatique 
Tige pituitaire 
3e ventricule 
Carotide interne 
Sinus caverneux
Lésion hypophysaire
Les lésions de l’antéhypophyse (origine épithéliale) sont beaucoup plus fréquentes que celles de la post-hypophyse ou neurohypophyse constituée par les extrémités des axones de la tige pituitaire qui la relie à l’hypothalamus (fig. 6.3). La post-hypophyse est en hypersignal T1 (fig. 6.4).
)La lésion hypophysaire est recherchée devant des signes endocriniens liés à une hypersécrétion (adénome) ou à un déficit hormonal (destruction d’un élément de l’axe hypothalamo-hypophysaire). Rarement, la nécrose hémorragique de l’adénome entraîne un tableau d’hémorragie méningée. L’adénome nécrosé est en hyposignal T2, il prend le contraste en périphérie (fig. 6.5).
Fig. 6.5 T2 (A) et T1 Gd (B). Nécrose hémorragique d’un adénome hypophysaire. Hyposignal T2 (
) et prise de contraste périlésionnelle (
).
La lésion hypophysaire est entourée de parenchyme quand elle est de petite taille. Elle déforme et élargit la selle turcique, peut déborder dans la région suprasellaire quand elle est volumineuse. Elle entraîne des modifications de signal focales ou diffuses de l’hypophyse, et peut dévier la tige pituitaire (refoulée du côté opposé à la lésion). L’hypophyse est alors non repérable ou visible partiellement. L’aspect de la lésion « en brioche » est très évocateur de macro-adénome. Le signal de la lésion est un élément d’orientation diagnostique.
Lésion tissulaire ou mixte
Il s’agit dans la grande majorité des cas d’un adénome :
micro-adénome (< 10 mm) : il est iso-intense au parenchyme en T1 et T2, parfois en hyposignal T1 et hypersignal T2 (surtout s’il est nécrosé), il se rehausse moins que le reste du parenchyme (fig. 6.6) ;
).
macro-adénome : il est parfois très volumineux, en forme de brioche (fig. 6.7) avec une composante intrasellaire déformant les contours osseux et une composante suprasellaire prenant le contraste de façon intense. Il est homogène ou hétérogène, le plus souvent en hypersignal modéré T2, hyposignal T1, rehaussé après injection avec parfois une nécrose et des signes d’hémorragie.
). Prise de contraste de l’hypophyse saine (
).La post-hypophyse peut être déviée par la tumeur, voire être ectopique. La tige pituitaire est plus ou moins déviée du côté opposé à l’adénome.
Les adénomes à GH (growth hormone) ont la particularité d’être en hyposignal T2 (voir fig. 6.7). Ils doivent être distingués d’un éventuel anévrisme carotidien à développement interne.
Rarement, l’adénome se développe en dehors de la loge sellaire (sinus caverneux, sinus sphénoïdal…) (fig. 6.8).
).Sous traitement apparaît une nécrose de l’adénome parfois hémorragique (fig. 6.9).
).Après traitement chirurgical de la lésion hypophysaire, réalisé dans la grande majorité des cas par voie basse endonasale, le matériel à visée hémostatique (Spongel® ou Surgicel®) posé lors de l’intervention peut être responsable d’une image intrasellaire hétérogène, en hypersignal T1 en périphérie (imprégnation par du sang). En postopératoire immédiat, il persiste une masse sellaire souvent volumineuse qui va s’affaisser et correspond à des remaniements œdémateux et hémorragiques.
Chez la femme, surtout en fin de grossesse, il faut penser à l’hypophysite si l’hypophyse est augmentée de volume et prend le contraste de façon intense et homogène (fig. 6.10).
Les autres lésions hypophysaires primitives sont exceptionnelles et typées généralement par l’étude anatomopathologique au décours de l’intervention. Elles sont rehaussées après injection de produit de contraste. Le pituicytome (appelé aussi choristome, myoblastome à cellules granuleuses, infundibulome, tumeur d’Abrikossof) développé aux dépens de la post-hypophyse est caractérisé par son hypervascularisation quand il est volumineux (fig. 6.11). Comme la tumeur à cellules granuleuses, il est le plus souvent suprasellaire et nettement séparé de l’hypophyse. L’oncocytome, lésion infiltrante intra- et suprasellaire est indissociable de l’hypophyse.
Plus rarement, la masse est une métastase. Elle est généralement associée à une infiltration de la tige pituitaire et à d’autres lésions encéphaliques (notamment des prises de contraste leptoméningées).
Le développement intrasellaire d’une lésion de la base, comme un chondrome ou un chondrosarcome, est rare mais peut poser des problèmes diagnostiques si elle est peu calcifiée. L’hypersignal T2 et l’aspect hétérogène de la prise de contraste doivent faire évoquer le diagnostic (fig. 6.12).
extension vers le sinus caverneux adjacent, évoqué si la lésion englobe la carotide interne sur au moins les trois quarts de sa circonférence (fig. 6.13A) ;
).
refoulement, compression des voies visuelles antérieures, responsable typiquement d’une hémianopsie bitemporale (compression du chiasma optique) ou d’une baisse visuelle unilatérale (atteinte d’un nerf optique) (fig. 6.13B).
À retenir
La nécrose de l’adénome, hémorragique ou non, peut donner un tableau clinique d’hémorragie méningée, de paralysie oculomotrice brutale (III, IV, VI) : penser dans cette situation clinique à toujours regarder la région sellaire et les sinus caverneux.
Cette nécrose peut entraîner une insuffisance hypophysaire aiguë, réalisant un syndrome de Sheehan, en particulier lors de l’accouchement. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique, à cause du risque vital induit par ce déficit hormonal brutal.
Le diagnostic à évoquer systématiquement chez la femme enceinte ou en post-partum devant une masse intra- et suprasellaire est l’hypophysite. La lésion prend le contraste de façon intense ou, plus rarement, est liquidienne, en hypersignal T2 et hyposignal T1, avec prise de contraste périphérique. Les signes régressent spontanément ou sous simple traitement médical.
Lésion kystique pure ou non
Le kyste de la poche de Rathke – KPR (ou de la pars intermedia) est médian, souvent en hypersignal T1 (fig. 6.14A) et hyposignal T2. Son contenu est homogène ou hétérogène (présence de concrétions protéiques et mucineuses en hyposignal T2) (fig. 6.14B). Les autres kystes sont plus rares : kyste colloïde ; très rarement craniopharyngiome purement intrasellaire (5 à 10 % des cas), dont la portion kystique est riche en protides comme le kyste de la poche de Rathke.
Les kystes latéralisés sont des adénomes nécrosés (micro-adénomes à prolactine sous traitement, souvent hémorragiques).
Si la paroi du kyste prend le contraste, c’est un adénome nécrosé, un craniopharyngiome, un abcès intrahypophysaire à pyogènes rare, responsable de céphalées, avec altération de l’état général. Dans la cavité abcédée, la diffusion est restreinte (ADC bas). Si le contenu du kyste est en hyposignal T2, une surinfection aspergillaire est évoquée.
Selle turcique « vide »
L’hypophyse est de petite taille, plaquée au fond de la selle turcique (fig. 6.15). Il s’agit d’une variante de la normale (femme multipare), d’une nécrose adénomateuse (disparition progressive de la tumeur et du tissu hypophysaire), d’un aspect postopératoire ou de la compression de la glande par une arachnoïdocèle. Celle-ci peut être due à une hypertension intracrânienne et fait rechercher une lésion expansive. Le chiasma peut rester en place ou être ptosé dans la selle (fig. 6.16).
Lésion infrachiasmatique
Cette lésion siège dans la citerne optochiasmatique et peut refouler le chiasma vers le haut.
La lésion est kystique, il faut faire un FLAIR et une diffusion. Les lésions liquidiennes pures, comme le kyste arachnoïdien ou la « méningocèle » du V3, contiennent du LCS, liquide pur, et sont en hyposignal B1000 et FLAIR.
Les lésions liquidiennes non pures sont les kystes de la poche de Rathke suprasellaires riches en protides (hypersignal T1, hypo- ou hypersignal intense T2) et les kystes épidermoïdes (hypersignal B1000, hétérogène en FLAIR) (fig. 6.17).
Fig. 6.17 FLAIR (A) et diffusion B1000 (B). Kyste épidermoïde (
) disséquant le chiasma. Ventricules avec LCS (
).
La lésion est mixte, le premier diagnostic à évoquer est celui de craniopharyngiome (fig. 6.18). Il a deux pics de fréquence : enfant (8–12 ans) et adulte (40–60 ans). Le liquide du kyste est souvent riche en protides et alors en hypersignal T1 et hyposignal T2 (fig. 6.19). Les parois du kyste prennent le contraste et sont parfois bordées par des petits hyposignaux T1 et T2, correspondant à des calcifications. Elles sont bien vues au scanner, à réaliser sans injection devant toute lésion suprahypophysaire kystique.
). Chiasma gauche (
).
La lésion est d’allure tissulaire. Plusieurs diagnostics sont à évoquer :
le méningiome de la tente de l’hypophyse ou du jugum (fig. 6.20) est homogène et nettement rehaussé après injection, parfois révélé par une baisse visuelle uni- ou bilatérale (compression d’un nerf optique intracrânien) ;
), chiasma (
), hypophyse normale (
).
l’anévrisme carotidien, à éliminer avant tout geste chirurgical, arrondi bien limité, est en hyposignal T2 à cause du flux rapide (anévrisme circulant) et de dépôts d’hémosidérine, bien visibles en T2 EG et SWI (anévrisme thrombosé). Il prend le contraste de façon hétérogène ou homogène, devient hétérogène après traitement endovasculaire par coils (fig. 6.21). Il est confirmé par une angio-IRM. La présence de phénomènes de flux importants autour de la lésion est en faveur du diagnostic ;
Fig. 6.21 T1 Gd (A) et T2 (B). Anévrisme (artéfacts de répétition) avant (A) et après (B) embolisation.
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