Chapitre 6 Anomalies de l’épaisseur et de la consistance de la peau

Certaines maladies sont responsables d’une anomalie de l’épaisseur et/ou de la consistance de la peau, qu’il faut chercher en la plissant et en l’étirant. La peau peut devenir trop dure et perdre sa souplesse habituelle ou au contraire être trop souple. Ces anomalies traduisent des modifications pathologiques ou physiologiques (vieillissement) de son tissu de soutien, le derme, qui est constitué de faisceaux de collagène et de fibres élastiques.

Sclérose

Elle est définie comme une peau trop dure, qui ne se laisse plus plisser (fig. 6-1). Il s’y associe fréquemment un trouble pigmentaire, la peau devenant hyper- et/ou hypopigmentée là où elle est sclérotique (fig. 6-1a et b).

Fig. 6-1 Sclérose cutanée. Morphée. La peau ne se laisse plus plisser entre le pouce et l’index, car elle a perdu sa souplesse. Il existe une dyschromie avec des zones hyper- et hypopigmentées. Noter aussi l’aspect luisant et finement fripé de la peau.

Hyperextensibilité

Une peau qui se laisse anormalement distendre, mais qui conserve son élasticité normale en retrouvant sa position initiale après son extension, est dite hyperextensible (fig. 6-2a). L’hyperextensibilité traduit une anomalie du collagène dermique. Cette hyperextensibilité cutanée s’associe souvent à une hyperlaxité articulaire (fig. 6-2b).

Fig. 6-2 Hyperextensibilté cutanéo-articulaire. Syndrome d’Ehlers-Danlos. La peau peut être anormalement étirée, mais revient immédiatement à sa position initiale lorsqu’elle est relâchée. Ce syndrome, dont il existe de nombreux variants génétiques avec des traductions cliniques différentes, est lié à une anomalie du tissu de soutien ; l’élasticité cutanée reste normale, puisque la peau revient à sa position initiale lorsqu’on l’étire. Cette hyperextensibilité existe également au cours du syndrome de Marfan.

Perte d’élasticité

L’altération ou la disparition du tissu élastique entraîne une perte de l’élasticité de la peau. La peau devient alors lâche et ne retrouve plus son aspect initial après un pincement, mais garde la marque qu’on lui a imprégnée. Il se forme des ridules, des rides, voire des plis cutanés profonds spontanés (fig. 6-3) et/ou un authentique cutis laxa (relâchement de la peau qui pend et qui ne revient pas sur elle quand on l’étire, fig. 6-4). Ces lésions correspondent à des plis cutanés permanents dans une topographie où la peau n’est habituellement pas constamment plissée.

Fig. 6-3 Perte d’élasticité. Pseudoxanthome élastique. L’altération fonctionnelle des fibres élastiques est responsable d’une perte d’élasticité. Elle se traduit par des plis permanents avec un aspect de « peau qui pend » dans la région axillaire chez ce malade.

Fig. 6-4 Peau anormalement plissée, atrophie cutanée et aspect en peau d’orange. Cutis laxa. Le cutis laxa entraîne une perte d’élasticité de la peau, par destruction des fibres élastiques. Elle peut être génétiquement déterminée ou acquise, comme chez cette jeune femme, dans les suites d’une mastocytose cutanée. Noter la peau finement plissée dans la région lombaire et les plis de plus grande taille dans les flancs. Enfin, en raison de la disparition complète du réseau élastique cutané chez cette femme, y compris dans le derme adventitiel péripilaire, les orifices pilaires deviennent saillants, ce qui explique l’aspect « en peau d’orange ».

Atrophie

L’atrophie cutanée se définit par la diminution ou la disparition de tout ou partie des éléments constitutifs de la peau (épiderme, derme, hypoderme ou deux voire trois compartiments). L’atrophie épidermique ou dermoépidermique se présente comme un amincissement du tégument qui se ride au pincement superficiel, perdant son élasticité, son relief et prenant un aspect lisse et nacré (cf. fig. 2-4 et 3-16). Les vaisseaux dermiques deviennent anormalement visibles par transparence, du fait de la diminution de l’épaisseur de la peau (fig. 6-5).

Fig. 6-5 Atrophie cutanée. Cicatrice. La peau est légèrement déprimée, pigmentée, fine, luisante et fripée. Elle a par endroits un aspect « en papier cigarette ». Noter aussi les vaisseaux cutanés superficiels anormalement visibles, du fait de la transparence exagérée de la peau atrophique.

Dépression cutanée

Certaines lésions deviennent palpables car elles réalisent une dépression cutanée, alors même que la peau conserve une souplesse normale. Cette dépression traduit généralement une atteinte dermique (dépression superficielle) et/ou hypodermique (dépression profonde). Ces lésions peuvent comporter une anomalie de la surface de la peau sous forme d’une atrophie (fig. 6-6) ou d’une diminution de l’épaisseur de la couche cornée (hypokératose, fig. 6-7). Par exemple, une cicatrice peut réaliser une dépression superficielle, réalisant un plateau déprimé régulier (fig. 6-8). Les vergetures réalisent une dépression linéaire très superficielle (fig. 6-9). La séquelle d’une panniculite (par exemple, lupique) peut se manifester par une dépression profonde, cupuliforme, plus ou moins capitonnée ou vallonnée (fig. 6-10). Il n’existe pas de terme consacré pour désigner ces différents types de dépression. Il est donc légitime d’utiliser le terme de « dépression » suivi d’un ou de plusieurs adjectifs pour les décrire au mieux (superficielle, profonde, cupuliforme, linéaire, etc.).

Fig. 6-6 Dépression cutanée (atrophie dermoépidermique). Lupus érythémateux chronique (type discoïde). La peau est nettement déprimée dans la partie centrale de la figure. Elle est fine, transparente et légèrement érythémateuse dans la partie inférieure de cette figure et sur la seconde lésion à gauche, où prédomine l’atrophie épidermique. Noter aussi la kératose et le trouble pigmentaire avec des zones hyper- et hypopigmentées. Ce type d’évolution vers des séquelles affichantes et disgracieuses explique la gravité de certaines manifestations cutanées au cours de cette maladie.

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