Chapitre 5. Pathologie vasculaire
STRUCTURE ARTÉRIELLE NORMALE ET PHYSIOLOGIE
La paroi des artères de gros calibre comporte trois couches (Fig. 5-1) :
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| Fig. 5-1 Les trois couches de la paroi artérielle. D’après la Fig. 12-2a, de Myers KA, Marshall RD, Freidin J, Principles of pathology, Oxford, Blackwell, 1980. Reproduction autorisée. |
■ l’intima est constituée d’une seule couche de cellules endothéliales qui repose sur une membrane basale continue et sur la limitante élastique interne. Les cellules endothéliales :
• régulent l’hémostase et la thrombose ;
• interagissent avec les globules blancs ;
• produisent des facteurs de croissance ;
• sont perméables aux nutriments ;
• contrôlent le tonus vasculaire.
• la contraction musculaire nécessaire au maintien du tonus vasculaire, ou
• la synthèse d’une matrice de collagène, d’élastine et de glycoprotéines.
■ l’adventice est constituée de fibroblastes dans une matrice de collagène et de glycoprotéines.
L’échographie permet d’identifier les trois couches de la paroi artérielle et de mesurer l’épaisseur intima-média (Fig. 5-2), qui est bien corrélée au risque d’événement clinique lié à une maladie artérielle.
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| Fig. 5-2 Aspect en mode B des différentes couches de la paroi artérielle normale, montrant l’épaisseur intima–média, mesurée au mieux sur la paroi distale. |
HÉMOSTASE ET THROMBOSE
L’hémostase normale permet l’équilibre nécessaire pour prévenir un saignement excessif après une blessure vasculaire, mais également pour prévenir une thrombose intravasculaire spontanée. Trois grands facteurs permettent le contrôle de l’hémostase :
■ les cellules endothéliales de la paroi vasculaire s’opposent à la thrombose dans la mesure où elles préviennent l’adhésion des plaquettes aux structures sous-endothéliales, ont des propriétés anticoagulantes dues à des molécules héparine-like, et contiennent des facteurs fibrinolytiques qui éliminent les dépôts de fibrine sur la paroi ;
■ les plaquettes adhèrent au collagène sous endothélial après rupture endothéliale. Cela engendre une série de réactions connues sous le nom d’activation plaquettaire qui aboutit à l’agrégation des plaquettes pour former un amas de plaquettes. Les cellules endothéliales lésées libèrent le facteur de Willebrand qui joue un rôle essentiel dans l’adhésion des plaquettes au collagène ;
THROMBOSE DUE À DES ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES
Une thrombose artérielle ou veineuse peut être due à :
■ une hyperviscosité liée à diverses maladies hématologiques qui augmentent les taux de globules rouges, de globules blancs, ou de protéines sériques. Il peut s’agir d’une polycythémie, de lymphomes, de leucémies ou de maladies des globulines ;
■ une thrombopathie associée à des anomalies des facteurs de la coagulation d’origine congénitale ou acquise avec :
• les déficits en facteurs de coagulation tels les déficits en antithrombine III, en protéine C ou en protéine S, ou
• la présence de facteurs de coagulation anormaux tels le facteur 5 de Leiden, des anticorps antiphospholipides ou l’homocystéine.
THROMBOSE VEINEUSE
La thrombose veineuse peut être la conséquence de trois processus différents, appelés triade de Virchow (Rudolf Ludwig Karl Virchow [1821–1902] était un anatomopathologiste allemand) (Fig. 5-3). La thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs est associée à un risque élevé d’embolie pulmonaire et revêt une importance particulière (voir chapitre 9).
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| Fig. 5-3 Triade de Virchow. Trois facteurs interviennent pour prédisposer à la thrombose veineuse : • la stase sanguine ; • les blessures endothéliales ; • l’activation de la coagulation. |
Plusieurs facteurs de risque prédisposent à la maladie veineuse thromboembolique :
■ alitement, immobilité ;
■ traumatismes ;
■ sepsis ;
■ grossesse ;
■ obésité ;
■ âge ;
■ varices ;
■ antécédents de TVP.
La TVP ou l’embolie pulmonaire sont souvent observées dans les contextes cliniques suivants.
■ Après chirurgie. Elles sont fréquentes, plus particulièrement après intervention orthopédique sur les membres inférieurs. Les facteurs peropératoires qui augmentent le risque sont une hydratation insuffisante, l’immobilité, une intervention de longue durée et une anesthésie profonde.
■ Perfusions intraveineuses et cathéters. Les systèmes utilisés pour perfuser des nutriments ou des médicaments sont souvent posés pour des intervalles de temps longs et exposent au risque de thrombose, particulièrement au niveau des membres supérieurs (voir chapitre 16, p. 325).
■ Grossesse. La TVP est observée au cours de moins d’une grossesse sur 1000, mais l’embolie pulmonaire est l’une des causes les plus fréquentes de mortalité maternelle. La TVP est plus fréquente aprèscésarienne, lorsque la grossesse survient à un âge avancé, et en cas d’obésité.
■ Pathologies médicales. L’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux, les maladies respiratoires et les tumeurs malignes s’accompagnent d’un risque élevé de TVP, qui est augmenté par l’âge et la chimiothérapie.
■ Thrombopathie. Environ 25 % des patients souffrant de TVP idiopathique ont une thrombopathie. La thrombose due à la thrombopathie est souvent associée à d’autres facteurs de risque.
■ Au cours des voyages. Le risque de TVP est accru lors de voyages en avion de longue durée ; approximativement deux tiers des patients ont des pathologies médicales associées, une thérapeutique hormonale ou une thrombopathie.
PATHOGÉNIE
La TVP est beaucoup plus fréquente aux membres inférieurs qu’aux membres supérieurs.
■ Extension. La thrombose débute habituellement au niveau des veines surales, en particulier près des sinus veineux. Le thrombus peut s’étendre le long du trajet veineux, initialement « flottant » sans être fixé à la paroi veineuse, puis devenant adhérent à la paroi veineuse.
■ Reperméabilisation. Avec le temps, la paroi veineuse produit des facteurs thrombolytiques qui peuvent reperméabiliser la veine. Cependant, la thrombose entraîne en général des dégâts irréversibles des valvules veineuses expliquant qu’un reflux veineux gravitationnel apparaisse fréquemment. Pratiquement 75 % des TVP sont reperméabilisés dans les 6 mois, et approximativement les deux tiers d’entre elles développent des reflux veineux profonds.
■ Thrombose occlusive. Si la thrombolyse est inefficace, l’occlusion va persister. Il est impossible de prédire si les veines vont rester occluses de manière définitive ou se reperméabiliser ; cela dépend en partie de l’étendue de la thrombose et de l’efficacité du traitement. La lumière reste occupée par le thrombus pendant plusieurs mois. Ensuite, elle peut rester occupée par un matériel mucoïde mais, le plus souvent, elle se sclérose complètement et prend l’aspect d’un cordon fibreux. Une circulation veineuse collatérale se développe plus ou moins.
