Fig. 5.1 a–c Patient avec acouphènes adressé par autre hôpital pour une masse de la région de l’apex pétreux droit.

a. IRM pondérée en T1, coupe axiale. La coupe pondérée en T1 montre que la lésion (1) est hyperintense par rapport au tissu cérébral (2). L’apex pétreux controlatéral est hypointense. Après injection de gadolinium (non montré), absence de rehaussement visible.

b. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Sur cette coupe fortement pondérée T2, le liquide (par exemple le liquide cérébrospinal (1) dans la citerne pontocérébelleuse) a un signal très intense. La lésion (2) a un signal un peu plus intense que le cerveau mais pas autant que le liquide. Associé à l’information donnée sur la coupe en T1, ceci est le cas classique d’une pseudo-tumeur due à une pneumatisation asymétrique de l’apex pétreux. L’apex pétreux droit contient du spongieux graisseux (en hypersignal en T1) tandis que l’apex pneumatisé controlatéral ne contient que de l’air en hyposignal en T1 comme en T2.

c. TDM, coupe axiale. La TDM chez le même patient confirme la différence de pneumatisation et en particulier d’aération de l’apex pétreux. Noter : de l’os spongieux normal est présent dans l’apex pétreux droit (1). Apex pétreux pneumatisé à gauche (2).

Fig. 5.2 Patient avec surdité de perception gauche. Examen réalisé pour éliminer une pathologie rétrocochléaire.

IRM pondérée en T1, coupe axiale. Lésion (1) dans l’apex pétreux gauche. Ce type de lésion qui apparaît noire sur les séquences en T1 sans et avec contraste comme sur celles en T2 est évocateur d’os ou de cellules pétreuses aérées. Sur cette image, l’apex pétreux (restant) est rempli d’os spongieux (2).

Fig. 5.3 a–c Patient avec surdité neurosensorielle gauche lentement progressive.

a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Sur cette coupe en T2, le liquide cérébrospinal est hyperintense. Normalement, le méat acoustique interne (1) et l’angle/citerne pontocérébelleux (2) sont remplis de liquide cérébrospinal, tandis que les structures nerveuses (nerfs cochléovestibulaire et facial) sont visibles comme des structures hypointenses. L’oreille interne présente aussi un hypersignal dû à la présence de liquide dans ses structures. Cependant, chez ce patient, une masse est présente à gauche (3) dans le méat acoustique interne, obscurcissant partiellement le contenu liquidien normal avec un peu de liquide persistant visible dans le fundus de l’oreille interne. Ses contours sont lisses, évocateurs d’un syndrome de masse bénin.

b. IRM pondérée en T1, coupe axiale. Cette coupe en T1 montre la lésion (1) située dans le méat acoustique interne gauche, isointense au tronc cérébral (2) et au cervelet (3). Le contenu normal du méat acoustique interne (4) est moins bien visualisé que sur la séquence en T2. Comparer avec la fig. 5.3a.

c. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe axiale. Bien que la présence d’un schwannome dans cette région soit hautement probable, l’injection de gadolinium est utile pour confirmer le diagnostic car les schwannomes se rehaussent typiquement de façon intense et homogène (1).

Fig. 5.5 a, b Patient présentant une surdité brusque droite.

a. IRM pondérée en T2, coupe axiale. L’IRM est l’examen standard d’exploration d’une surdité brusque qui montre un manque de liquide à l’intérieur de la cochlée (1). Les régions vestibulaires de l’oreille interne et le méat acoustique interne étaient normaux.

b. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium. Toute la cochlée présente un rehaussement modéré (1). En l’absence de signes d’infection cliniques ou paracliniques, ces aspects sont très évocateurs de schwannome intracochléaire.

Fig. 5.6 a Patient avec une surdité unilatérale lentement progressive.

IRM pondérée en T2, coupe axiale. Lésion de taille modérée (1) située en partie dans le méat acoustique interne, en partie dans l’APC, touchant juste le tronc cérébral (2). Bien que la partie latérale (le fundus) ne soit pas clairement remplie de liquide, il semble y en avoir encore un peu de présent (3), limitant la tumeur à la partie médiale du canal.

Fig. 5.6 b Patient présentant une surdité unilatérale subaiguë.

IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe axiale. Exemple de schwannome cochléovestibulaire plus volumineux. La tumeur, rehaussée par le contraste, remplit le méat acoustique interne avec une large extension dans l’APC (1). Du fait du fort rehaussement et du siège de la lésion, ces aspects sont très évocateurs de schwannome cochléovestibulaire. Les zones non rehaussées par le contraste (2) correspondent probablement à des zones de dégénérescence kystique fréquentes dans ces schwannomes plus volumineux. Noter la compression du tronc cérébral (3) et du cervelet (4). Un discret signe de dural tail est visible, plus caractéristique de méningiome. En arrière, présence d’un kyste arachnoïdien (5) ; celui-ci peut occasionnellement être le résultat d’une accumulation de liquide cérébrospinal due à un effet de masse de la tumeur.

Fig. 5.7 a–d Garçon de 9 ans handicapé mental, suivi depuis plusieurs années par des ORL qui attribuaient la surdité à des poches de rétraction tympanique, jusqu’à ce qu’une hypertension intracrânienne ait entraîné des déficits neurologiques.

a. IRM pondérée en T1 avec injection de gadolinium, coupe coronale. Schwannome similaire (1) avec quelques zones kystiques. Cette coupe montre son extension supérieure ainsi que la compression sévère et le déplacement du tronc cérébral (2). Les ventricules dilatés (3) témoignent de l’hydrocéphalie liée à l’obstruction avec disparition de l’aspect normal du cortex (4).

b–d. IRM pondérée en T1 (b), T2 (c), et T1 avec injection de gadolinium, (d), coupe axiale. Volumineuse masse dans l’APC (1), hypointense en T1, essentiellement hyperintense en T2, rehaussée par le contraste. Absence de prise de contraste dans le méat acoustique interne. Bien que cet aspect soit moins typique de schwannome, il n’exclut pas le diagnostic du fait de son aspect caractéristique et arrondi. Compression sévère du tronc cérébral (3) et du cervelet (4) avec rehaussement du contenu du sinus sigmoïde droit (5) qui, associé à son hyperintensité en T1, est évocateur de thrombose de ce sinus sigmoïde.

Fig. 5.8 a–e Patients examinés pour acouphènes invalidants.

a-c. IRM pondérée en T2 (a), T1 (b), et T1 avec injection de gadolinium, (c), coupes axiales. Lésion ovoïde régulière (1) située dans l’APC, juste en arrière du méat acoustique interne. Le signal de la lésion est comparable à celui du liquide dans le 4^e ventricule (2) et à celui de la citerne pontocérébelleuse (3) aussi bien en T1 qu’en T2. Sur les coupes en T1 après injection de gadolinium, le sinus sigmoïde se rehausse (4), mais sans prise de contraste de la lésion. Sur la base de ces images caractéristiques, le diagnostic différentiel se limite au kyste arachnoïdien. Les kystes arachnoïdiens peuvent comprimer les structures adjacentes, entraînant des déficits neurologiques, mais la relation précise avec les symptômes cliniques reste peu claire dans la plupart des cas.

d. IRM pondérée en T2, coupe axiale. Les kystes arachnoïdiens sont souvent asymptomatiques et notés comme des découvertes fortuites au scanner ou à l’IRM. Ils peuvent être de diagnostic difficile du fait de leur signal kystique similaire à celui du liquide cérébrospinal avoisinant, comme sur la figure à droite (1) ; petite asymétrie du tronc cérébral (2) et du cervelet (3) entre les deux côtés, probablement en rapport avec un petit effet de masse.

e. IRM pondérée en T1, coupe sagittale. Même patient que dans la fig. 5.8d. Le kyste arachnoïdien droit (1) comprime en avant le cervelet (2). Absence de composante solide comme on peut parfois en voir dans les schwannomes avec dégénérescence kystique (voir paragraphe).

Fig. 5.9 a–d Patient avec surdité de perception progressive et asymétrique.

a, b. IRM pondérée en T2, coupe axiale (a) et T1, coupe sagittale (b). L’IRM révélait un petit schwannome du fundus dans le méat acoustique interne gauche (non montré). Cependant, sur des coupes plus basses en T2, une lésion hyperintense était découverte de façon fortuite dans la base du crâne (1). Noter les nerfs glosso-pharyngien et/ou vague (2) naissant du tronc cérébral (3) et l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (4). Sur la coupe en T1, la lésion est isointense (5) et située en avant du cervelet (6).

c, d. Imagerie de diffusion. La lésion est hyperintense, comme le montrent la coupe axiale (1) et la coupe coronale (2). Ceci est typique de cholestéatome ou de kyste épidermoïde. Noter : les limites brillantes en coronal des lobes temporaux sont très probablement de nature artéfactuelle.

Fig. 5.10 a–g Patient avec une otite chronique moyenne et un écoulement purulent.

a. TDM, coupe axiale. L’oreille moyenne est totalement opaque avec destruction de la chaîne ossiculaire. Sur cette coupe, l’opacité du récessus épitympanique et de la région mastoïdienne (1) évoque la présence d’une masse avec érosion du canal semi-circulaire latéral (2) et destruction osseuse vers la fosse postérieure (3) et le sinus sigmoïde (4).

b–d. IRM pondérée en T1 (b), T2 (c), et T1 avec injection de gadolinium (d), coupes axiales. L’IRM montre mieux les détails des caractéristiques et de la relation de la lésion avec les structures avoisinantes. La masse (1) est hypointense en T1 et hyperintense en T2. La capsule (2) se rehausse, probablement formée de tissu de granulation très hypervascularisé dû à l’inflammation chronique. Ces aspects sont compatibles avec ceux d’un cholestéatome dans lequel la kératine intralésionnelle ne se rehausse pas. En arrière de la lésion (3), un peu d’air est probablement trappé, apparaissant en vide de signal sur toutes les séquences. Contact entre la lésion et le canal semi-circulaire latéral (4) correspondant à la fig. 5.10a (repère 2).

e–g. IRM pondérée en T1 (e), T2 (f), et T1 avec injection de gadolinium (g), coupes axiales. Même patient que sur les images précédentes, 5 ans après ablation chirurgicale du cholestéatome par antro-attico-mastoïdectomie, fermeture du méat acoustique externe et comblement de la cavité par de la graisse abdominale. Cette graisse abdominale remplit la cavité (1). En avant, sur les images en T1 et en T2, visibilité d’une lésion discrètement hyperintense (2), qui peut correspondre à un cholestéatome résiduel. Les structures de l’oreille interne avec leur contenu liquidien sont mieux visibles sur la coupe en T2; il existe une destruction du canal semi-circulaire latéral (3) mais la cochlée est intacte (4).

Fig. 5.11 a–d Patient avec schwannome vestibulaire sous surveillance simple.

a, b. IRM pondérée en T1, coupes sagittales. La fig. 5.11a montre le schwannome (1) dans l’APC avec une discrète compression cérébelleuse. À droite, après 1 an de surveillance attentiste, la lésion a rapidement augmenté de volume du fait des remaniements kystiques dans les régions postérieure crânienne (3) et caudale (4) tandis que la partie (solide) du schwannome n’a pas augmenté de taille.

c, d. IRM pondérée en T2 (c) et T1 avec injection de gadolinium (d), coupes axiales. Une coupe caudale (fig. 5.11c) montre une lésion kystique arrondie (1) avec une fine capsule. Son signal est identique à celui du liquide cérébrospinal avoisinant. Absence de composante solide visible à ce niveau. Pour éviter une interprétation erronée de cette lésion comme kyste arachnoïdien, la continuité de cette zone kystique avec la composante solide du schwannome doit être établie sur les coupes adjacentes. Après gadolinium, la composante kystique ne se rehausse pas (1) tandis que le rehaussement de la composante solide est visible (2). Bien qu’il existe des options thérapeutiques pour ces lésions rapidement expansives, prédire leur effet en préopératoire reste difficile.