Chapitre 43 Nécroses
La nécrose est la conséquence d’une ischémie et elle se traduit par une insensibilité à tous les modes puis par une peau noire et dévitalisée dont les limites se dessineront par rapport à la peau saine attenante (sillon d’élimination) en quelques jours. La nécrose doit toujours être considérée comme une urgence médicale ou médicochirurgicale jusqu’à preuve du contraire. Diagnostiquer la nécrose au stade de plaque de nécrose noire est trop tardif. Le diagnostic précoce n’est pas toujours simple et nécessite de l’expérience. Les signes suivants doivent attirer l’attention : zone indolore au sein d’une région douloureuse, pâleur ou baisse de la température cutanée dans une zone érythémateuse, teinte particulièrement foncée d’un purpura. Il faut alors s’aider d’une aiguille (SC ou IM) et piquer dans les zones suspectes. Cette piqûre doit faire mal. Si ce n’est pas le cas et si le sujet n’a pas de neuropathie, c’est un signe de gravité. Le retrait l’aiguille induit un saignement. Si ce saignement manque, il s’agit d’une nécrose évolutive et il est impératif d’en déterminer la cause et de mettre en œuvre, sans retard aucun, les mesures thérapeutiques appropriées. L’apparition d’une nécrose peut soit être le signe de gravité d’une affection cutanée (dermohypodermite infectieuse), soit être l’expression cutanée d’une maladie systémique généralement grave (CIVD, calciphylaxie, etc.).
Le contexte clinique, l’extension de la nécrose et les signes associés sont essentiels pour porter le diagnostic (p. ex. : chez un sujet immunodéprimé ou diabétique insulinodépendant en acidocétose avec une nécrose localisée, il faut en priorité évoquer une mucormycose).
Tableau 43.1 Principales causes de nécroses
| Mécanisme | Principales causes |
|---|---|
| Obstructions vasculaires non thrombotiques | Angiodermite nécrotiqueArtériteCalciphylaxieDissection vasculaire et plaie artérielle directeEmbolies (cardiaques, de cristaux de cholestérol, graisseuse)Ergotisme et médicaments (dihydroergotamine + macrolides, vasopresseurs, bléomycine, etc.)Formes vasculaires de l’acrokératose paranéoplasiqueHématome compressifIschémie aiguëMaladie de BuergerPhlegmatia coeruleaPseudoxanthome élastiqueVasculite (PAN, Wegener, vasculite leucocytoclasique nécrosante, etc.) |
| Thromboses vasculaires | Angioendothéliomatoses réactionnellesCIVD (dans le cadre d’un purpura fulminans méningococcémique, d’une septicémie à Gram -, etc.)Cryoprotéines (cryofibrinémie, agglutinines froides, etc.)Déficit complet en protéine de la coagulation Hémopathies (Vaquez, thrombocythémie, etc.)Nécrose aux anticoagulantsParaprotéinémie (myélome, Waldenstrom, cryoglobulinémie à fort composant monoclonal, etc.)SAPL catastrophiqueThalassémie, drépanocytose |
| Infections | Ecthyma gangréneuxFasciite nécrosante et autres dermohypodermites infectieuses (de Fournier, gangrène gazeuse, etc.)MéningococcémieDivers, notamment chez l’immunodéprimé : zona et varicelle, aspergillose, mucormycose, bacille du charbon, amibiase, noma, diphtérie, syphilis, rickettsioses, Stnenotrophomonas maltophilia, etc. |
| Agents physiques | Brûlure (thermique, électrique, chimique, rayons X, etc.)GelureTraumatisme mécanique |
| Iatrogènes et toxiques | Anticoagulants (nécrose coumarinique)BléomycineDermatite livédoïde de Nicolau (injection intra-artérielle accidentelle)ErgotismeExtravasation accidentelle de chimiothérapie, de canulation d’artère, etc.Injection intradermique ou hypodermique de produits déconditionnés (ex. : Subutex, Propofan)Morsure de serpent et d’araignéeSaturomètre digital des malades en réanimationVasoconstricteurs (adrénaline, dopamine, etc.) |
| Autre | Pityriasis lichénoïde aigu ulcéronécrotique |
PAN : périartérite noueuse ; CIVD : coagulation intravasculaire disséminée ; SAPL : syndrome des anticorps antiphospholipides.
Attention
Une nécrose cutanée est toujours une urgence. Elle traduit généralement une ischémie évolutive. Elle peut se voir au cours d’infections graves (fasciite nécrosante, méningococcémie, septicémie, ecthyma gangrenosum, bacille du charbon, rickettsioses, infections opportunistes [mucormycoe, aspergillose]), au cours d’infections « banales » sur terrain débilité (varicelle, zona, syphilis), traduire une obstruction vasculaire par des mécanismes variés non thrombotiques (artérite, emboles, dissection, vasculite, compression, PXE, calciphylaxie) ou thrombotique (CIVD, catastrophique SAPL, thombophilie héréditaire, précipitation protéique, etc.), être la conséquence d’agents externes (irradiation) ou de substances toxiques (morsure de serpent, vasoconstricteurs à fortes doses, nécrose coumarinique, etc.).
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