3 Pathologie de l’os temporal
PATHOLOGIE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE
CHOLESTÉATOME D’INCLUSION ET ATRÉSIE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE
Diagnostic différentiel
Toutes les masses bénignes de la région du méat acoustique externe, le cholestéatome post-traumatique du méat acoustique externe ou un cholestéatome dû à la sténose secondaire du méat acoustique externe résultant d’une otite chronique externe cicatricielle, une sténose osseuse liée à une dysplasie fibreuse ou une exostose de la partie latérale du méat acoustique externe.
L’atrésie auriculaire est souvent associée aux syndromes de Treacher Collins, Crouzon, Nager, Goldenhar, Klippel-Feil, ou de Pierre Robin.
Points à évaluer
L’extension vers et/ou la destruction de l’articulation temporomandibulaire et des structures de l’oreille moyenne, une formation abcédée, une ostéomyélite et une extension (intracrânienne) de l’infection.
En cas d’atrésie auriculaire (anomalie de la première fente ectobranchiale), d’autres aspects dysmorphiques peuvent aussi être présents, en particulier en cas de comorbidité syndromique.
Une attention particulière doit être portée à :



Fig. 3.1 a–c Patient avec syndrome de Treacher Collins et écoulement purulent par un méat acoustique externe punctiforme.
a. TDM, coupe axiale. Lésion expansive, arrondie, à limites régulières (1) développée dans la région craniale du processus mastoïde avec destruction corticale partielle (2). La tête du malleus est possiblement dysmorphique avec ankylose (3). Noter le ganglion géniculé (4) avec, en avant, très bonne visibilité du canal du grand nerf pétreux. Le vestibule et le canal semi-circulaire latéral (5) sont normaux.
b. TDM, coupe axiale. En position plus caudale, visibilité de l’atrésie osseuse du méat acoustique externe avec occlusion osseuse (1). Le processus mastoïde n’est pas pneumatisé (2). Visibilité d’une masse (3) en dehors de l’atrésie, évocatrice de cholestéatome d’inclusion, remplissant le méat. La cochlée (4) et le méat acoustique interne (5) sont normaux.
c. TDM, coupe axiale. Sur une coupe plus basse, visibilité d’un méat rétréci et obstrué à son extrémité (1), de même qu’une masse expansive (2) située près de l’articulation temporomandibulaire (3) sans signes de destruction. La coupe se situe au niveau du tour basal de la cochlée (4) et du toit du golfe de la jugulaire (5).
EXOSTOSES DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE
Diagnostic différentiel
Les exostoses sont souvent multiples et bilatérales.
Un ostéome du méat acoustique externe est le plus souvent unilatéral, isolé et de forme arrondie.
La dysplasie fibreuse a un aspect spécifique en scanner et typiquement n’est pas limitée au méat acoustique externe (voir aussi Dysplasie fibreuse (1) et (2)).
Cliniquement, les exostoses peuvent être facilement différenciées des tumeurs des tissus mous par la palpation.
Points à évaluer
Chez les patients avec un écoulement auriculaire, une otite chronique peut résulter d’une stase de tissu épithélial infecté.
En cas d’orifice et de méat sténosé, une méatoplastie peut être envisagée pour améliorer l’aération et les techniques de nettoyage. De plus, la TDM peut être rassurante en montrant une oreille moyenne normalement aérée.

Fig. 3.2 a Patient adressé par son généraliste pour anomalies du méat acoustique externe.
TDM, coupe coronale. Une petite exostose est visible sur le toit du méat acoustique externe près de l’anneau tympanique (1) et une plus large latéralement sur son plancher (2). Bien qu’une accumulation de cérumen soit présente (3), l’audition n’était pas compromise et il n’y avait pas d’écoulement. Le tour basal de la cochlée (4), le vestibule (5) et les canaux semi-circulaires latéral (6) et supérieur (7) sont aussi bien visibles.

Fig. 3.2 b Autre patient avec des exostoses plus extensives.
TDM, coupe axiale. Seule persiste une petite lumière (1) avec accumulation médiale de cérumen ou d’épithélium (2) avec un haut risque d’impaction et de développement d’un cholestéatome d’inclusion. Noter la carotide interne (3) indiquant l’orientation caudale de la coupe.
STÉNOSE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE
Diagnostic différentiel
Cliniquement, la paroi fibreuse a classiquement l’aspect d’une surface cutanée cicatrisée sèche et lisse. Chez les patients avec une prolifération muqueuse active, il faut suspecter une otite maligne externe.
Des sténoses secondaires peuvent être liées à un traumatisme (voir Fractures de la base du crâne) ou à une chirurgie canalaire antérieure avec cicatrisation du méat acoustique externe.
Des lésions expansives pourraient évoquer des tumeurs de nature tissulaire telles qu’un cholestéatome (secondaire), des tumeurs des glandes cérumineuses ou des carcinomes épidermoïdes.
Points à évaluer
Prendre garde à l’accumulation de cérumen ou d’épithélium derrière la paroi fibreuse et éliminer une pathologie plus profonde de l’oreille moyenne. Dans la plupart des cas, la paroi fibreuse peut être séparée chirurgicalement des couches internes du tympan sans ouvrir l’oreille moyenne.
En cas d’otite maligne externe ou de cholestéatome secondaire, des extensions plus profondes (par exemple au nerf facial) sont à rechercher tout particulièrement.


Fig. 3.3 a, b Patient avec une histoire d’otite chronique externe.
a. TDM, coupe axiale. Une otite chronique externe peut entraîner des changements fibreux cicatriciels de la paroi du méat acoustique externe (1). Chez ce patient, la paroi fibreuse est située sur le versant externe du tympan entraînant une surdité de conduction. L’oreille moyenne est normale (2), éliminant une pathologie associée.
b. TDM, coupe coronale. La paroi fibreuse (1) visible sur la fig. 3.3a est également visible sur cette coupe coronale antérieure. Sur cette image, la lésion est limitée par le malleus et le tympan.
OTITE MALIGNE EXTERNE OU OTITE EXTERNE NÉCROSANTE
Diagnostic différentiel
Les tumeurs malignes telles que les tumeurs des glandes cérumineuses, les tumeurs basocellulaires et les tumeurs épidermoïdes avec lésions destructrices caractéristiques et développement tumoral régional.
Points à évaluer
Le risque de lésion du nerf facial qui peut conduire à une parésie ou paralysie résultant d’une destruction extensive de la région du nerf facial, bien que l’extension bactérienne puisse précéder les signes de destruction osseuse. Attention aux pathologies plus profondes, telles qu’une infection de l’oreille moyenne ou des complications intracrâniennes, ainsi qu’aux facteurs de risque comme un diabète. Un prélèvement révèle le plus souvent la présence d’un Pseudomonas aeruginosa, ou d’un Aspergillus chez des patients VIH (virus de l’immunodéficience humaine) positifs.
Des tumeurs malignes peuvent présenter le même aspect de lésion expansive destructrice qu’une otite maligne externe.

Fig. 3.4 a Patient avec violente douleur auriculaire et écoulement.
TDM, coupe coronale. Lésion nécrosante du plancher du méat acoustique externe (1). Cliniquement, des lésions osseuses érosives (2) avec des débris purulents et un os dénudé étaient évidentes. L’extension de l’infection au nerf facial au niveau de son émergence par le foramen stylomastoïdien (3) ou dans son segment vertical (4) est à la fois un risque sérieux et une complication.

Fig. 3.4 b Patient se présentant avec une paralysie faciale.
TDM, coupe axiale. Coupe axiale passant par les débris (1) dans le plancher du méat acoustique externe. Érosion associée de sa paroi antérieure au niveau de l’articulation temporomandibulaire (2), ainsi que de sa paroi postérieure (3) s’étendant au canal du nerf facial (4) qui était atteint comme le montrait l’examen clinique.
PATHOLOGIE MALIGNE DU MÉAT ACOUSTIQUE EXTERNE – CARCINOME ÉPIDERMOÏDE
Diagnostic différentiel
Toute lésion locorégionale qui pourrait présenter des aspects malins, telle que des tumeurs du méat acoustique externe et de l’oreille externe (c’est-à-dire tumeurs des glandes cérumineuses ou épidermoïdes, tumeurs de l’oreille moyenne, extension de tumeurs parotidiennes).
Les tumeurs intracrâniennes n’envahissent que rarement l’os et entraînent fréquemment une hypertension intracrânienne avec les symptômes correspondants.
Points à évaluer
L’extension des destructions osseuses et les aspects évocateurs de poussées infiltrantes associés à une morbidité élevée tels qu’un dysfonctionnement du nerf facial et de l’oreille interne.
L’adhérence à des structures vitales telles que la carotide interne qui peut contre-indiquer la chirurgie.
Les complications secondaires comme une mastoïdite ou une otite moyenne résultant de la stase des sécrétions dues à l’obstruction de la trompe auditive. Après radiothérapie, une ostéomyélite nécrosante et une mastoïdite sont possibles.


Fig. 3.5 a, b Patient avec proliférations d’aspect granulaire dans le méat acoustique externe.
a. TDM, coupe axiale. Coupe craniale passant au niveau du canal semi-circulaire latéral montrant la destruction de la paroi antérieure du récessus épitympanique (1), un envahissement osseux irrégulier et l’infiltration vers l’arcade zygomatique et la paroi latérale crânienne (2). L’opacité du processus mastoïde (3) est probablement due à la stase secondaire du mucus elle-même liée à l’obstruction de la trompe auditive par la lésion. La tête du malleus (4) et l’incus (5) sont intacts.
b. TDM, coupe axiale. Autre coupe plus basse au niveau du tour basal de la cochlée montrant le déplacement antérieur du condyle mandibulaire (1), probablement lié à l’effet de masse de la tumeur et à la destruction osseuse extensive et irrégulière de la région antérieure du méat acoustique externe, l’ensemble étant évocateur de malignité. Sur cette coupe, l’ouverture de la trompe auditive (3) est obstruée par la tumeur.
PATHOLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE
FIXATION DE LA CHAÎNE OSSICULAIRE
Diagnostic différentiel
Les déformations congénitales souvent associées à l’atrésie auriculaire (voir aussi p. 23) et les syndromes associés, tels que Treacher Collins, Crouzon, Nager, Goldenhar, Klippel-Feil, et Pierre Robin.
La fixation peut aussi être due à une otospongiose (déminéralisation de la capsule otique), une ostéogenèse imparfaite (déminéralisation de la capsule otique et histoire de fractures multiples), une tympanosclérose (myringosclérose) ou à des effets de masse sur la chaîne ossiculaire (cholestéatome congénital, schwannome du nerf facial, hernie durale ou toute autre tumeur de l’oreille moyenne).
Une notion d’infections récidivantes ou de traumatisme peut être utile.
Points à évaluer
Comme noté ci-dessus dans le diagnostic différentiel, une attention particulière sera portée chez les patients avec une surdité de conduction associée à un tympan d’aspect normal et une oreille moyenne aérée.
En cas d’ankylose de la chaîne ossiculaire, l’analyse précise des coupes fines, axiales et coronales, peut montrer des déformations et/ou une fixation.

Fig. 3.6 a Enfant avec microtie congénitale, atrésie osseuse du méat acoustique externe et surdité complète de conduction.
TDM, coupe axiale. Bien que la surdité de conduction puisse être attribuée à l’atrésie, le manche du malleus (1) est fixé sur la paroi latérale osseuse de l’oreille moyenne (2) au niveau du siège attendu du méat acoustique externe atrésique.

Fig. 3.6 c Autre patient avec surdité de conduction et signes d’otite moyenne avec épanchement, une pathologie complètement différente conduisant à une fixation de la chaîne ossiculaire.
TDM, coupe coronale. La paracentèse montrait une perte continuelle de liquide qui se révéla être du liquide cérébrospinal. La surdité de conduction persistait. Sur la TDM, l’oreille moyenne est complètement opaque (1). La limite osseuse de la fosse moyenne (le tegmen tympani) est détruite (2). À l’intervention, cette anomalie se révéla être un prolapsus dural avec compression de la chaîne ossiculaire.
LUXATION DE LA CHAÎNE OSSICULAIRE
Diagnostic différentiel
Les anomalies congénitales de la chaîne ossiculaire avec un pont fibreux entre l’incus et le stapes.
Des traits de fracture de la base du crâne au niveau du rocher avec opacité de l’oreille moyenne et des cellules mastoïdiennes due à l’hématome.
Des masses de l’oreille moyenne avec destruction de la chaîne ossiculaire, le plus souvent un cholestéatome (voir aussi Fixation de la chaîne ossiculaire plus haut). Luxation d’une prothèse ossiculaire placée antérieurement.
Points à évaluer
Envisager le diagnostic différentiel, faire attention aux opacités comme à la présence et l’aspect de lignes fracturaires. Toujours étudier à la fois les coupes axiales et coronales pour obtenir un bilan précis.
Une surdité de conduction lentement progressive avec opacités localisées de l’oreille moyenne indique la présence de masses érosives de l’oreille moyenne.
Dans tous les cas de traumatismes, une attention doit être portée cliniquement aux atteintes de l’oreille interne et au dysfonctionnement (retardé) du nerf facial.

Fig. 3.7 a Patient avec douleur auriculaire et surdité de conduction après nettoyage profond du méat acoustique externe avec un coton-tige.
TDM, coupe axiale. Luxation traumatique avec dislocation de l’articulation entre l’incus (1) et le malleus (2). L’aspect typique en cornet de glace de la tête du malleus et du corps de l’incus a disparu.

Fig. 3.7 b Patient ayant reçu un coup sur l’oreille externe.
TDM, coupe coronale. Dislocation traumatique de l’articulation entre l’incus (1) et le stapes (2) due au barotraumatisme causé par le soudain déplacement du tympan. Absence de perforation bien que cette conséquence soit souvent vue chez ces patients.
STAPÉDECTOMIE, CONTRÔLE DE LA POSITION DU PISTON
Points à évaluer
L’aspect des prothèses ossiculaires peut varier en fonction de leur radio-opacité et donc leur visibilité en TDM. Des coupes fines sont donc nécessaires.
Une malposition du piston autour de l’incus et de possibles érosions ou résorptions du long processus ou du processus lenticulaire dues à la compression du piston sont difficiles à évaluer en TDM.


Fig. 3.8 a, b Patient avec surdité de conduction récidivante après stapédectomie et antécédents de reconstruction quelques années auparavant.
a. TDM, coupe axiale. Cette coupe montre le manche du malleus (1) avec en arrière de lui le long processus de l’incus (2) et un piston complètement luxé (3) – à la fois de son siège dans la platine du stapes (4) et de sa connexion avec l’incus.
b. TDM, coupe coronale. La prothèse est luxée (1) en dehors de l’espace platinaire (2). La luxation est parfois difficile à diagnostiquer sur cette coupe. Ces images montrent l’importance d’associer des plans de coupe différents.


Fig. 3.9 Patient avec antécédents de stapédotomie bilatérale.
a. TDM, coupe coronale. Le piston est profondément situé (1, coronale et axiale) dans le vestibule au travers de la platine. Noter aussi le tour basal de la cochlée (2).
b. TDM, coupe axiale. Théoriquement, le piston semblait trop profondément inséré dans le vestibule et l’on pouvait s’attendre à la présence de troubles vestibulaires. Mais ce patient était opéré depuis 30 ans et n’avait aucun problème vestibulaire.
OTOSPONGIOSE ET SIGNES RADIOLOGIQUES AUTOUR DE LA FENÊTRE OVALE
Diagnostic différentiel
L’ostéogenèse imparfaite (principalement fracture des branches du stapes combinée à une fixation de la platine, sclérotiques bleues fonction du sous-type génétique).
Les autres causes de surdité de conduction sans signe de masse de l’oreille moyenne ou poche de rétraction tympanique. Voir aussi Fixation de la chaîne ossiculaire et Luxation de la chaîne ossiculaire, pages 32 et 34.
Points à évaluer
L’absence de signes radiologiques n’élimine pas une otospongiose.
Les signes précoces de foyers d’otospongiose au niveau de la paroi médiale de la cochlée sont difficiles à reconnaître et une attention particulière doit être portée à cette région lors de l’examen des patients présentant une surdité de conduction d’étiologie inconnue.
Les lésions peuvent être uni ou bilatérales.
Une histoire familiale peut être un élément diagnostique positif.
Une aggravation de la surdité peut survenir durant la grossesse.
D’autres signes radiologiques d’otospongiose de la capsule otique sont décrits dans le chapitre sur l’oreille interne.


Fig. 3.10 a, b Patient avec surdité de conduction d’étiologie inconnue sans anomalie à l’otoscopie.
a. TDM, coupe axiale. Sur les bords de la platine, deux zones denses sont visibles (1) traduisant un épaississement osseux, qui peuvent être considérées comme des foyers d’otospongiose, en particulier associés à la zone radiotransparente située en avant de la platine (mieux visible sur la fig. 3.10b). Une petite déminéralisation semble présente dans la capsule otique (2). Bonne visibilité du processus cochléariforme et du canal du muscle tenseur du tympan (3).
OSTÉOGENÈSE IMPARFAITE
En l’absence de pathologie, les branches du stapes sont difficiles à voir en TDM, non seulement à cause de leur structure fine, mais aussi à cause des effets de volume partiel. Cet effet « estompe » ses bords. Ceci est dû au fait que le scanner est incapable de différencier une petite zone hyperdense (comme les branches du stapes) au sein d’une plus large zone hypodense (par exemple de l’air ou des tissus mous).
L’ordinateur essaye de faire une moyenne des deux densités ou structures et l’information est perdue.
Dans l’ostéogenèse imparfaite, les branches du stapes peuvent même être plus fines et plus difficiles à visualiser, et peuvent être sujettes à fractures. De plus, les signes de l’ostéogenèse imparfaite peuvent être similaires à ceux de l’otopongiose. Un cas plus marqué est illustré dans le chapitre sur l’oreille interne.
Diagnostic différentiel
L’otospongiose. Les autres causes de surdité de conduction sans signes de masse de l’oreille moyenne ou poches de rétraction du tympan. Voir aussi Fixation de la chaîne ossiculaire et Luxation de la chaîne ossiculaire, pages 32 et 34.
Points à évaluer
Dans l’ostéogenèse imparfaite touchant l’oreille moyenne, des fractures des branches du stapes sont fréquemment retrouvées lors de l’examen de l’oreille moyenne avec ou sans fixation de la platine, associées à une histoire (familiale) connue d’ostéogenèse imparfaite. Noter l’aspect typique de sclérotiques bleues oculaires dans l’ostéogenèse imparfaite de type I.

Fig. 3.11 Patient avec une ostéogenèse imparfaite et une surdité de conduction évaluées par TDM, coupe coronale.
Le radiologue a décrit explicitement un élargissement de la tête du stapes (1). Dans ce cas, absence d’épaississement platinaire (2). Dans la région de la fissula ante fenestram, une hypodensité évoquée sur cette coupe (3) était exclue sur l’analyse des coupes séquentielles.
OREILLE GEYSER – GUSHER EAR DES ANGLO-SAXONS



Fig. 3.12 a–c Patient avec surdité de conduction et fixation platinaire lors de l’exploration de l’oreille moyenne.
a. TDM, coupe axiale. Lors de la stapédectomie, un jaillissement abondant de liquide à partir de l’oreille interne, phénomène de l’oreille geyser, a rendu impossible la poursuite de l’exploration chirurgicale et le trou dans la platine a été fermé par mise en place de graisse et de fascia de muscle temporal. Une attention particulière doit être portée à un aqueduc de la cochlée anormalement large. Dans ce cas, l’orifice de l’aqueduc de la cochlée n’était pas élargi de façon pathologique (1) bien qu’il n’y ait pas de critère de taille évalué dans la littérature. L’aqueduc de la cochlée (2) naissant du tour basal de la cochlée (3) est visible sur 3 coupes millimétriques successives, ce qui suggère une taille plus large que celle observée dans les oreilles non-geyser.
b. TDM, coupe coronale. Sur la coupe coronale, l’aqueduc de la cochlée (1) est visible sous le méat acoustique interne (2), depuis la région de la fenêtre ronde (3), du tour basal de la cochlée et du vestibule (4). Noter le canal du nerf vestibulaire inférieur (5). Chez ce patient, aucune anomalie n’est visible.
c. TDM, coupe axiale. L’oreille geyser est associée à d’autres communications anormales entre les espaces sous-arachnoïdiens et l’espace périlymphatique. Bien qu’aucune de celles-ci ne semble avoir été présente chez ce patient, une attention particulière doit aussi être portée aux anomalies du méat acoustique interne (MAI) telles qu’une déhiscence osseuse entre le fond du MAI et le tour basal de la cochlée, un élargissement de l’aqueduc de la cochlée ou la présence d’anomalies cochléaires (par exemple malformation de Mondini). La cochlée (1), le fundus (2), le vestibule (3) sont normaux. L’aqueduc du vestibule (4), conformément à la littérature, peut avoir un diamètre maximum équivalent à celui du canal semi-circulaire postérieur (5).
PERSISTANCE DE L’ARTÈRE STAPÉDIENNE




Fig. 3.13 a–d Patient opéré pour suspicion d’otospongiose.
Le chirurgien a fait une rencontre surprenante au moment de l’exploration de l’oreille moyenne. Un vaisseau pulsatile était visible sur le promontoire, en partie recouvert d’os, et pouvant évoquer un glomus tympanique atypique.
a. TDM, coupe axiale. L’étude rétrospective minutieuse du scanner a montré le trajet de l’artère stapédienne le long du promontoire (1), entre les branches du stapes qui pénètre ensuite dans le segment tympanique du canal facial entraînant un élargissement de ce canal sur le scanner (non montré sur cette coupe).
b. TDM, coupe axiale. L’artère (1) représente l’origine intratympanique de l’artère méningée moyenne à partir de la carotide interne (2) et quitte le canal facial au niveau du ganglion géniculé vers la fosse moyenne intracrânienne.
c. TDM, coupe coronale. Cette coupe coronale montre son origine à partir de la carotide interne et son passage vers le promontoire.
d. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe axiale de la base du crâne, l’absence typique du foramen épineux au travers duquel passe l’artère est évocatrice de ce signe. En arrière du foramen ovale (1) et en avant de la carotide interne (2), le foramen épineux devrait être visible dans les cas normaux (voir aussi chapitre 4). Dans ce cas, le foramen épineux était absent des deux côtés avec une artère stapédienne persistante bilatérale. L’association à une carotide interne aberrante ou anévrysmale est aussi connue.
GLOMUS TYMPANIQUE (PARAGANGLIOME)
Diagnostic différentiel
Le paragangliome tympanojugulaire. La tumeur du sac endolymphatique avec son développement destructeur vers l’oreille moyenne (fortement associée à la maladie de Von Hippel-Lindau ; voir aussi Pathologie du nerf facial, p. 66, et chapitre 5).
Moins probable chez ce patient du fait du manque évident de masse rougeâtre pulsatile, d’autres lésions doivent aussi être évoquées : l’adénome de l’oreille moyenne et le cholestéatome congénital avec un aspect rougeâtre dû au tissu de granulation rétrotympanique.
Points à évaluer
Le paragangliome tympanique est limité à l’oreille moyenne tandis que, dans le tympanojugulaire, existent des signes de destruction osseuse dans la région du golfe et du foramen jugulaire, avec un aspect « poivre et sel » à l’IRM.
Le paragangliome tympanojugulaire est associé à une morbidité plus élevée et un pronostic moins favorable du fait des paralysies du IX, X et XI, et des extensions possibles vers les régions cervicales et la base du crâne (voir aussi chapitre 5).


Fig. 3.14 a, b Patient avec une masse pulsatile bleu rougeâtre rétrotympanique postérieure.
a. TDM, coupe axiale. Sur cette coupe axiale au niveau de l’hypotympan, visibilité d’une lésion bien limitée (1), sans destruction de la cochlée (2) ni du segment vertical du canal facial (3). Comme il ne semble pas y avoir de communication avec le golfe ou la veine jugulaire (4), cette lésion peut être considérée comme un paragangliome de type A.
b. TDM, coupe coronale. Coupe coronale passant par le paragangliome hypotympanique (1). Les structures osseuses semblent respectées. Ce patient avait des acouphènes pulsatiles qui peuvent être expliqués par le contact entre la tumeur et la superstructure du stapes (2).

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