3: Le syndrome du canal tarsien postérieur

Le syndrome du canal tarsien postérieur


Nerf tibial


N. tibialis



Généralités




Rappel anatomique et physiopathologique


Le nerf tibial, une des principales branches terminales du nerf ischiatique, est un nerf mixte issu du plexus lombo-sacré (L4-S3), il se détache du nerf ischiatique au niveau du tiers inférieur de la cuisse. Il chemine ensuite en profondeur jusqu’au milieu de la fosse poplitée entre les muscles semi-tendineux et biceps fémoral. Au niveau de la jambe, il descend entre les deux chefs du muscle gastrocnémien et le muscle poplité, il pénètre ensuite sous l’arcade fibreuse du muscle soléaire pour continuer son cheminement en arrière des muscles profonds de la loge postérieure. Un syndrome de compression du nerf tibial par l’arcade du muscle soléaire accompagné de douleurs vives et d’irradiations distales a été décrit, mais reste rare.


Le nerf tibial innerve les muscles poplité, plantaire, soléaire et les deux chefs du muscle gastrocnémien en amont de l’arcade et les muscles tibial postérieur, long fléchisseur des orteils et long fléchisseur de l’hallux dans la loge postérieure profonde. Au niveau de la face postérieure de la jambe, il donne naissance au nerf cutané sural médial, qui s’anastomosera à une branche du nerf fibulaire commun pour former le nerf sural (voir chapitre 3 – Le syndrome des nerfs cutanés dorsaux du pied).


Le nerf se dirige ensuite vers la malléole médiale où il rejoint l’artère et la veine tibiales, il est accompagné par les tendons des muscles tibial postérieur, long fléchisseur des orteils et long fléchisseur de l’hallux. Il poursuit sa course dans un tunnel ostéofibreux, le canal tarsien postérieur. Ce canal se situe en dessous de la malléole médiale, il est formé par le bord postérieur de la malléole médiale, par le talus et le calcanéus en profondeur et recouvert par le rétinaculum des muscles fléchisseurs des orteils. Nous avons opté pour la dénomination «canal tarsien postérieur», communément appelé «canal tarsien», car nous décrivons au quatrième chapitre de cet ouvrage le syndrome du canal tarsien antérieur, impliquant le nerf fibulaire profond.


En dessus du bord inférieur du rétinaculum des muscles fléchisseurs des orteils, le nerf se divise en deux branches, les nerfs plantaires médial et latéral responsables de l’innervation cutanée de la plante du pied jusqu’aux orteils et des muscles intrinsèques de la face plantaire du pied (voir chapitre 2 – La fasciite plantaire et la métatarsalgie). En dessus du canal tarsien postérieur, le nerf tibial donne naissance au rameau calcanéen médial, qui se divise en deux ou trois branches, qui innervent la peau des faces médiale et plantaire du talon.


La compression du nerf tibial au niveau du canal tarsien postérieur est comparable à celle du nerf médian au niveau du canal carpien. Le nerf est très sensible à l’ischémie locale et les signes initiaux restent longtemps sensitifs, les signes moteurs n’apparaissent que tardivement.






Tableau clinique


Douleur locale au niveau de la malléole médiale avec irradiation vers les faces médiale et/ou plantaire du talon, vers la voûte plantaire et parfois proximale vers la partie médiale de la jambe, rarement plus haute. Douleur de types brûlure ou crampe, augmentée par la mise en tension, la pression ou le tapotement (Tinel) du nerf dans les régions rétro- et infra-malléolaires, de la plante du pied et des orteils.


Paresthésies, engourdissements ou dysesthésies: peau cartonnée, tension et pression, surtout localisés dans le territoire d’innervation du nerf plantaire médial ; les deux tiers médiaux de la voûte plantaire, l’hallux et les trois premiers orteils. Troubles sensitifs, le plus souvent hypoesthésie, rarement hyperesthésie ou anesthésie.


Parfois troubles vasomoteurs avec perturbation de la transpiration, œdème de la région malléolaire médiale, troubles trophiques cutanés dans le territoire d’innervation du nerf tibial. Rarement troubles moteurs ou vasculaires.


Symptomatologie «en crises», surtout nocturne ou après une longue période de station debout, une longue marche ou course à pied. Symptomatologie parfois bilatérale, surtout en cas d’anomalies statiques.


Symptomatologie de type talalgie ou fasciite plantaire augmentée par le valgus du calcanéus, la flexion dorsale de la cheville, l’abduction avec pronation du médiotarse et l’extension des orteils. Le varus du calcanéus peut, suite à un relâchement du rétinaculum des muscles fléchisseurs, soulager les douleurs.










Bilan diagnostique


À l’inspection, le praticien observe souvent un discret gonflement rétro- ou infra-malléolaire, dans le territoire du rameau calcanéen médial. La présence d’un hématome, provenant d’une déchirure musculaire du chef médial du muscle gastrocnémien ou du muscle soléaire explique une symptomatologie douloureuse accompagnée de paresthésies dans la phase aigüe.


Le sujet peut souvent reproduire sa douleur et ses paresthésies dans le territoire du nerf tibial en réalisant des mouvements du pied : pronation, pronation avec éversion et flexion dorsale au niveau de la cheville. Ces mouvements précis serviront de point de départ au praticien pour déterminer et adapter ses tests neurodynamiques (voir Préambule – démonstration fonctionnelle).


La diminution du sens vibratoire et l’hypoesthésie sont des signes cliniques précoces d’une éventuelle neurocompression du nerf tibial. Le signe de Tinel positif est assez constant, fiable et considéré comme un signe objectif de mise en évidence d’une neurocompression. La force musculaire au niveau du pied reste souvent normale.


Le praticien doit rester vigilant quant au diagnostic différentiel. La douleur peut irradier en direction proximale, tout syndrome neurogène douloureux en amont tel qu’un syndrome de compression au niveau: du muscle soléaire, de la fosse poplitée, de la cuisse ou de la région glutéale (nerf ischiatique) doit être envisagé. La talalgie et la calcanéodynie neurogène peuvent être dues à une compression du rameau calcanéen médial ou du premier rameau du nerf plantaire latéral (voir chapitre 2 – La fasciite plantaire et la métatarsalgie).





Bilan diagnostique



Examen neurodynamique


Le sujet est en décubitus dorsal en position standardisée. Le praticien maintient sa jambe à l’horizontale, sa hanche et son genou en flexion.


Il réalise successivement :



Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale.




Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionne à la précédente.




Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionne aux précédentes.


Remarque : l’éversion est le mouvement qui associe la flexion dorsale, l’adduction et la pronation du pied.




Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionne aux précédentes.


La symptomatologie du sujet est reproduite au niveau de la face médio-plantaire de la cheville et/ou du pied.


Le praticien poursuit par:



Si la symptomatologie du sujet change, l’hypothèse d’une origine neurogène est émise.


Remarque : la réduction des symptômes par l’extension du genou, oriente le praticien vers une dysfonction de glissement distal du nerf tibial (voir Annexes).




Le praticien sensibilise successivement avec des composantes à distance :



Si la symptomatologie au niveau de la face médio-plantaire de la cheville et/ou du pied change, l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.


Remarque : il est indispensable que le praticien maintienne la position du pied, qui a permis de reproduire la symptomatologie du sujet (voir figures 1.1, 1.2, 1.3, 1.4 et 1.5).







Le praticien doit s’adapter à l’acuité de la dysfonction. Aux stades aigu et subaigu, il met les structures nerveuses à tester sous tension en réalisant un mouvement à distance du site symptomatique :



Le mouvement est réalisé dans l’amplitude suffisante pour reproduire la symptomatologie du sujet ou pour l’influencer, si elle est déjà présente.


Si cela s’avère nécessaire, il sensibilise en réalisant successivement :



Le mouvement est réalisé dans l’amplitude suffisante pour reproduire la symptomatologie du sujet ou pour l’influencer, si elle est déjà présente. La composante s’additionne à la précédente.




Les mouvements sont réalisés dans l’amplitude suffisante pour influencer la symptomatologie du sujet, toutes les composantes s’additionnent.


À chacune des étapes décrites aux figures 1.7, 1.8 et 1.9, si la symptomatologie au niveau de la face médio-plantaire de la cheville et/ou du pied change, l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.







Lorsque le sujet se plaint d’une douleur localisée à la face médiale du calcanéus, le praticien débute son test par :



Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale.




Il poursuit par :



Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale.


La symptomatologie du sujet est reproduite au niveau de la face médiale du calcanéus, l’hypothèse d’une origine neurogène est émise.




Le praticien sensibilise en réalisant un mouvement à distance :



Si la symptomatologie au niveau de la face médiale du calcanéus change, l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.


Remarque : dans cette position de mise en tension du nerf, le praticien peut réaliser une compression directe du rameau calcanéen médial (sans figure).


May 6, 2017 | Posted by in MÉDECINE INTERNE | Comments Off on 3: Le syndrome du canal tarsien postérieur
Premium Wordpress Themes by UFO Themes