Chapitre 18 Oreille moyenne

A. Varoquaux, O. Monnet, P. Cassagneau, F. Boccara-Rodriguez, P. Dory-Lautrec, F. Cohen, S. Marciano-Chagnaud, J.-M. Thomassin

Les pathologies de l’oreille moyenne sont variées, dominées par les surdités de transmission à tympan normal (dont l’otospongiose représente l’étiologie de loin la plus fréquente), la pathologie inflammatoire et infectieuse, et enfin la pathologie tumorale ou pseudotumorale. L’imagerie a une place capitale dans la prise en charge diagnostique ou préopératoire des lésions.

Imagerie des surdités de transmission à tympan normal : otospongiose

Otospongiose : généralités et présentation clinique

Anatomopathologiquement, l’otospongiose correspond à une dystrophie osseuse primitive se manifestant par une reconstruction osseuse désorganisée anormale au sein de la couche endochondrale de la capsule otique.

L’otospongiose est la première cause de surdité de transmission à tympan normal. Elle est souvent bilatérale (60 % des cas) et asymétrique.

L’âge de découverte varie entre 15 et 45 ans.

La surdité est due à une ankylose stapédovestibulaire, en général liée à l’atteinte du ligament annulaire par un foyer de dysplasie préstapédienne dans les formes initiales. La surdité est de type transmissionnelle, parfois l’atteinte est mixte, notamment en cas d’atteinte endocochléaire, et prédomine toujours sur le versant transmissionnel. La surdité est évolutive, parfois accompagnée d’acouphènes.

Plusieurs facteurs de risque sont reconnus :

• facteur ethnique : les Caucasiens sont le plus souvent atteints, les Asiatiques beaucoup plus rarement et les populations noires sont, en général épargnées. Dix pour cent de la population blanche a des foyers histologiques, mais seulement 1 % présente une symptomatologie clinique ;

• facteur génétique : l’affection se transmet selon un mode autosomique dominant à pénétrance et expression variables ;

• facteur endocrinien : l’affection est plus fréquente chez la femme (sex ratio 2/1) en période d’activité génitale en raison de l’imprégnation œstrogénique elle est parfois révêlée ou aggraveé pendant la grossesse.

Comment évoquer le diagnostic ?

Imagerie du bilan initial

L’imagerie permet la recherche de signes positifs d’otospongiose pour conforter le diagnostic clinique, mais surtout pour faire un bilan anatomique préchirurgical précis de la cavité tympanique. Elle permet également d’éliminer d’autres causes de surdité de transmission à tympan normal.

Le bilan d’imagerie repose essentiellement sur la TDM, réalisée sans injection de produit de contraste en coupes fines (cf. chapitre 16, Techniques d’exploration). L’IRM est indiquée essentiellement dans le bilan des complications postopératoires.

Diagnostic en imagerie

Trois notions importantes sont à retenir : un scanner peut être normal au cours des otospongioses ; les signes cliniques et radiologiques sont souvent bilatéraux, et enfin il n’existe pas de corrélation entre l’importance de la surdité et la taille du foyer en imagerie.

En scanner, les foyers de dysplasie osseuse se manifestent par une hypodensité de la capsule labyrinthique, circonscrite, à limites floues.

Les localisations préférentielles et les plus caractéristiques sont :

• préplatinaire, (96 %) au niveau de la fissula ante fenestram qui correspond à un reliquat fibrocartilagineux embryonnaire. Cette forme, la plus caractéristique et la plus fréquente d’otospongiose, provoque un blocage stapédovestibulaire, par atteinte du ligament annulaire ;

• platinaire : l’ostospongiose se manifeste par un épaississement et une densification de la platine, difficile à visualiser en scanner. Elle est considé-rée comme épaissie si supérieure à 0,7 mm sur un examen TDM. Un épaississement isolé est exceptionnel en cas d’otospongiose et doit faire rechercher un diagnostic différentiel, notamment une tympanosclérose de la chaîne ou une malformation.

L’atteinte de la fenêtre ronde est à rechercher systématiquement. Elle est présente dans 30 % des cas.

L’atteinte cochléaire (18 %) prend l’aspect de double anneau péricochléaire, en général continu, mais il peut se présenter sous forme de petits foyers discontinus. L’atteinte cochléaire isolée est rarissime et se manifeste par une surdité neurosensorielle liée à l’extension des foyers de dysplasie à l’endoste de la capsule otique.

L’atteinte du conduit auditif interne (CAI), à sa partie antérieure, est exceptionnellement isolée (en général liée à une extension ultime d’un foyer péricochléaire).

Classification de Veillon

La classification établie par F. Veillon [1] permet de distinguer différentes formes radiologiques.

Un scanner normal (type 0) n’exclut pas la présence d’une otospongiose. Dans son étude, Min retrouve 27 % d’oreille atteintes d’otospongiose avec scanner normal [2].

Fig. 18-2 Otospongiose de type I.

Patiente de 48 ans, présentant une surdité de type transmissionnelle à 30 dB à tympan normal. TDM en reconstructions axiales obliques dans le plan des deux branches de l’étrier (a à f) : épaississement platinaire antérieur de 1 mm (flèches noires), compatible avec un foyer d’otospongiose platinaire débutant de type IB de la classification de Veillon et hypodensité débutante < 1 mm de diamètre de la fissula ante fenestram.

Fig. 18-3 Otospongiose de type II.

Patiente de 38 ans, aux antécédents maternels d’otospongiose, présentant une surdité de transmission à tympan normal à 40 dB. TDM en reconstructions axiales (a/d, b/e, c/f) : hypodensité de la fissula ante fenestram de plus de 1 mm sans contact cochléaire (flèches blanches et noires).

Fig. 18-4 Otospongiose de type III. Rocher gauche.

Patiente de 31 ans, explorée pour une surdité de transmission. TDM coupes transversales (a,b,c) et coronales (d,e,f) : présence d’une hypodensité nodulaire supramilli métrique de la fissula ante fenestram avec contact cochléaire (flèches blanches et noires). TDM coupes coronales (d,e,f). À noter un deuxième foyer d’otospongiose millimétrique de la fenêtre ronde (flèches noires et blanches).

Fig. 18-5 Otospongiose de type IVB.

Patiente de 30 ans présentant une surdité mixte bilatérale à 40 dB. Présence de larges foyers d’otospongiose (flèches) péricochléaire (bilatéraux) avec contingent périvestibulaire, hypodenses en TDM (a et d), siège d’une prise de contraste en T1 gadolinium (b et e) et en asignal T2 (c et f).

Fig. 18-6 Otospongiose de type IVB.

Patiente de 26 ans présentant une surdité mixte bilatérale à 45 dB. (a à d) TDM en reconstructions axiales : présence de larges foyers d’otospongiose péricochléaire (têtes de flèches) et périvestibulaire, ainsi qu’autour de l’extrémité postérieure (flèches) du canal semicirculaire postérieur.

Fig. 18-7 Dysplasie stapédienne gauche avec ankylose stapédienne congénitale.

Patient de 17 ans présentant une surdité de transmission à tympan normal depuis l’enfance. (a à f) TDM en reconstructions axiales obliques passant par la platine : ossification platinaire avec malposition de la branche antérieure de l’étrier responsable d’une ankylose stapédovestibulaire.

La perte audiométrique n’est pas corrélée à la taille du foyer otospongieux ni au type scanographique.

L’IRM ne présente pas d’intérêt majeur dans le bilan initial de l’otospongiose et reste moins performante que la TDM pour détecter les foyers d’otospongiose. Toutefois, les foyers péricochléaires présentent classiquement un rehaussement modéré après injection de gadolinium.

Bilan préopératoire

Bilan anatomique

Afin de faciliter le geste chirurgical et de limiter les risques de complications, il convient de décrire toute variante anatomique visible sur le scanner préopératoire :

• procidence de la seconde portion du canal du nerf facial en avant de la fenêtre ovale ;

• étroitesse de la fenêtre ovale. La sténose de la fenêtre ovale est généralement congénitale ;

• oreille geyser se manifestant par une absence de modiolus, un élargissement de la première portion du canal du nerf facial, une augmentation de l’angle formé entre la première et la deuxième portion du nerf facial. Elle correspond à une communication anormale du liquide céphalorachidien et du liquide périlymphatique par le fond du conduit auditif interne, rencontrée au cours des surdités congénitales liées à l’X de type DNF3. Une chirurgie platinaire chez ces patients est formellement contre-indiquée en raison du risque de fuite de LCR dans l’oreille moyenne et de cophose définitive ;

• état de la longue apophyse de l’enclume (où doit s’insérer la prothèse) et de la chaîne ossiculaire.

Autres causes de surdité de transmission à tympan normal

Leur diagnostic est orienté par l’histoire clinique du patient et affirmé par le scanner. Par ailleurs, l’association d’une otospongiose à d’autres pathologies de l’oreille moyenne reste possible. Cette association lésionnelle peut être responsable de l’échec du traitement chirurgical de l’otospongiose.

Malformations

Les formes d’otospongiose juvénile sont rares et doivent être différenciées des principales malformations de l’oreille moyenne, qui peuvent être responsables d’une surdité de transmission.

Les dysplasies et aplasies mineures de la chaîne ossiculaire sont une des causes de surdité de transmission congénitale, non évolutive (fig. 18-7). Dans un tiers des cas, il s’agit d’une surdité isolée à tympan fermé. La présence d’antécédents familiaux, une sténose du conduit ou une paralysie faciale orientent le diagnostic. La fixation de la platine de l’étrier (fig. 18-7) est la malformation le plus fréquemment rencontrée [3]. Le spectre des malformations ossiculaires s’accompagne également des anomalies de trajet du nerf facial qui se rencontrent surtout dans les atteintes du 2^e arc (longue apophyse de l’enclume, de l’étrier). L’analyse de l’oreille interne, et en particulier du modiolus, doit être rigoureuse en raison du risque accru d’oreille Geyser. Le traitement chirurgical des ankyloses stapédiennes congénitales permet un bon résultat fonctionnel sur l’audition [4].

Les fixations atticales, décrites par House en 1956, sont des fixations de la chaîne ossiculaire aux parois de la cavité tympanique, responsables d’une ankylose de la chaîne (fig. 18-8). Elles peuvent être d’origine inflammatoire (tympanosclérose), posttraumatique ou congénitale [5]. Lorsqu’elle est congénitale, la forme la plus classique est la fixation de la tête du marteau ; son traitement repose sur l’ossiculoplastie [5].

Fig. 18-8 Fixation atticale congénitale.

Patient de 18 ans présentant une surdité de transmission depuis l’enfance. TDM du rocher droit en reconstructions axiales obliques (a et c) et coronales obliques (b et d) passant par la tête du marteau : fixation de la tête du marteau à l’attique (flèche blanche).

L’oreille de Minor peut cliniquement simuler dans certains cas une otospongiose [6]. Il s’agit d’une déhiscence de la coque d’un canal semicirculaire, en général le supérieur réalisant un phénomène de troisième fenêtre [7]. Ce mécanisme de « fenêtre de trop », entraînant une perte d’énergie acoustique, a été décrit par Tullio. Le diagnostic repose sur des critères cliniques (surdité de transmission ou mixte avec signe de la fistule, vertiges induits par le Valsalva ou par des bruits intenses) et paracliniques (réflexe stapédien présent et tympanogramme normal, VNS sous Valsalva, PEO).

Lésions de tympanosclérose

Les lésions de tympanosclérose sont à rechercher en cas d’antécédents d’otite moyenne chronique. Elles peuvent diminuer l’amplitude des mouvements, en fixer plus ou moins complètement la chaîne ossiculaire. On recherche des signes de condensation ossiculaire, d’ankylose incudo-malléaire ou de fixations ossifiées aux parois de la caisse du tympan, liées aux calcifications muqueuses cicatricielles.

Lésions traumatiques

Les lésions traumatiques du rocher sont orientées par l’histoire clinique. On recherche sur le scanner des luxations incudo-malléaires ou platinaires, des dislocations de l’enclume, des fractures des branches de l’étrier qui restent parfois difficiles à visualiser (fig. 18-9).

Fig. 18-9 Otospongiose de type III et disjonction incudo-malléaire.

Patiente de 50 ans aux antécédents de traumatisme du rocher et d’otospongiose avec surdité de transmission à tympan normal. TDM du rocher droit en reconstructions axiales (a/c, b/d) : foyer d’otospongiose avec contact cochléaire minime (flèche blanche) associé à une disjonction incudo-malléaire (têtes de flèches blanches). À l’intervention, une prothèse de type TORP a été placée.

Autres dysplasies osseuses

La dysplasie fibreuse, dans laquelle l’atteinte de l’os temporal est fréquente, peut entraîner une surdité de transmission par blocage ossiculaire. L’atteinte ne se limite pas à l’os labyrinthique et peut s’étendre à tout le rocher et aux autres os du massif facial.

La maladie de Lobstein (ostéogenèse imparfaite) associe sur le scanner des zones d’hypodensité périlabyrinthique, souvent bilatérales, à des formations osseuses hypertrophiques. L’atteinte des os longs est très fréquente.

La maladie de Paget se présente au scanner sous forme d’un épaississement osseux bilatéral prédominant au niveau de la voûte crânienne, atteignant parfois l’os temporal (rarement isolée).

Imagerie de l’otospongiose opérée

Traitement de l’otospongiose

Le principe du traitement de l’otospongiose est de restaurer la conduction aérienne des sons par la chaîne ossiculaire (effet columellaire) grâce à la mise en place d’une prothèse remplaçant l’étrier, tout en conservant l’étanchéité de la fenêtre ovale (fig. 18-10).

Fig. 18-10 Prothèse stapédienne.

Patiente de 47 ans présentant une otospongiose. Vue peropératoire de mise en place d’une prothèse métallique (flèches blanches) inséreé sur la branche descendante de l’enclume (*).

Le premier temps opératoire consiste en la résection de la superstructure de l’étrier (bouton, bras antérieurs et postérieurs). En fonction de l’étendue du foyer otospongieux, une platinectomie ou une platinotomie (laser ou tréfine) est réalisée. La platinectomie consiste en la résection de la platine, remplacée par un greffon veineux. La platinotomie peut soit être calibrée à la taille du piston, soit nécessiter une interposition d’un greffon conjonctif entre l’orifice et le piston (platinotomie avec interposition).

Les complications de la chirurgie sont la cophose, la paralysie faciale (généralement transitoire), les vertiges et la fistule périlymphatique.

Imagerie postopératoire

Le suivi est essentiellement clinique et audiométrique avec un excellent résultat attendu avec un Rinne résiduel ≤ à 10 dB dans plus de 90 % des cas [8].

L’imagerie est réservée en cas d’échec fonctionnel, de réapparition d’une surdité ou de signes de complications avec atteinte labyrinthique (surdité mixte ou neurosensorielle, vertiges, acouphènes). Le scanner est réalisé en première intention, l’IRM le complétera en cas de discordance radioclinique ou de signes de complications postopératoires. Les coupes transversales et coronales obliques le long du grand axe de la prothèse permettent d’analyser son positionnement.

Imagerie TDM dans les échecs de traitement

Échecs liés à un déplacement de prothèse

Un déplacement de prothèse peut entraîner le même handicap fonctionnel sur l’audition qu’une luxation ossiculaire (fig. 18-11). Un barotraumatisme même minime (éternuement à glotte fermée) en est parfois la cause. Le déplacement peut intéresser l’extrémité médiale du pied du piston, au niveau de la fenêtre ovale. Un piston trop court, avec diastasis entre la prothèse et la fenêtre ovale, est une cause d’échec immédiat de la chirurgie. Le déplacement peut également intéresser la partie latérale de la prothèse, souvent en rapport avec une désinsertion du « crochet », au niveau de la branche descendante de l’enclume (BDE). Ce type de déplacement peut être dû à un crochet trop serré, responsable d’une érosion focale de la BDE. Tout déplacement peut aboutir à une luxation du piston dans la caisse.

Fig. 18-11 Déplacement secondaire de prothèse ossiculaire.

Patiente de 45 ans ayant bénéficié d’une chirurgie pour otospongiose 4 ans auparavant et présentant une récidive de surdité de transmission (40 dB) droit au décours un voyage en montagne. TDM de l’oreille droite en reconstructions axiales obliques (a et c) et coronales obliques (b et d) le long du piston de la prothèse ossiculaire. Présence d’une luxation incudo-prothétique, avec diastasis entre le crochet (a à d, têtes de flèches blanches) et la branche descendante de l’enclume (a, c, flèches blanches). À noter une luxation médiale au niveau de l’extrêmité médiale du piston avec diastasis avec la fenêtre ovale (c, d, *).

Poursuite évolutive du foyer d’otospongiose

Une poursuite du foyer d’otospongiose au niveau du pied de la prothèse peut entraîner une ankylose prothétovestibulaire. Elle se traduit par un épaississement dense, visible la plupart du temps au niveau de l’extrémité médiale du piston, en regard de la fenêtre ovale (fig. 18-12).

Fig. 18-12 Poursuite du foyer d’otospongiose.

Patiente de 33 ans présentant une surdité de transmission lentement récidivante après chirurgie pour otospongiose. TDM en reconstructions axiales (a et b) de l’oreille droite : foyer d’otospongiose péricochléaire de type VIA (a, têtes de flèches) avec prothèse ossiculaire (a, b, flèches) parfaitement centrée. Présence d’un volumineux foyer d’otospongiose de la platine venant manchonner le pied du piston (b, têtes de flèches).

Fibrose et synéchies cicatricielles de la fenêtre ovale

Une fibrose postopératoire est également une cause de dysfonctionnement prothétique. Son diagnostic est difficile. Elle se manifeste par des opacités hypodenses au niveau de la caisse, de la chaîne ossiculaire ou en regard de la fenêtre ovale (fig. 18-13). L’interposition d’aponé-vrose temporale superficielle de la fenêtre ovale, après platinotomie, est le diagnostic différentiel de fibrose de la fenêtre ovale. L’interprétation est plus aisée en possession du compte rendu opératoire.

Fig. 18-13 Fibrose postopératoire de la fenêtre ovale. Rocher gauche.

Patiente de 39 ans présentant une surdité de transmission sans signe vestibulaire, lentement récidivante quelques semaines après une intervention chirurgicale pour otospongiose. TDM en reconstructions axiales passant par la fenêtre ovale (a et b) : présence d’un foyer d’otospongiose (a, b, flèches noires) de type II au niveau de la fissula ante fenestram ; piston de prothèse ossiculaire (b, tête de flèche blanche) centré ; épaississement nodulaire de la fenêtre ovale (b, flèches blanches) correspondant à un manchon fibreux périprothétique.

Imagerie des complications postopératoires

Pénétration intravestibulaire excessive de la prothèse

Un piston pénétrant de plus d’un millimètre au sein du vestibule n’est considéré comme patholo-gique que s’il est associé à une surdité fluctuante ou à des vertiges (fig. 18-14).

Fig. 18-14 Pénétration intravestibulaire excessive de prothèse. Rocher gauche.

Patiente de 27 ans présentant un syndrome vestibulaire gauche au décours immédiat après intervention pour otospongiose. TDM en reconstructions axiales obliques (a et c) et coronales obliques (b et d) dans le plan du piston. Présence d’un foyer d’otospongiose de type IB (a, c, têtes de flèches noires) et d’une prothèse (a, b, flèches blanches) parfaitement centrée ; pénétration excessive (1,4 mm) du piston au sein du vestibule (c, d, têtes de flèches blanches).

Fistule labyrinthique

La fistule labyrinthique est suspectée devant des signes brutaux de labyrinthisation. La présence d’une bulle d’air intravestibulaire visible au scanner permet d’affirmer le diagnostic. En postopératoire immédiat, la présence d’une bulle d’air ne traduit pas obligatoirement une fistule mais une pénétration d’air pendant la platinotomie. La bulle disparaît alors dans les jours qui suivent. De manière moins spécifique, la présence d’une opacité associée au sein de la cavité tympanique peut traduire une fuite périlymphatique.

Labyrinthite infectieuse

La labyrinthite est rare et l’IRM est l’exploration de choix. On recherche une chute de l’hypersignal T2 normal au sein du labyrinthe membraneux, une prise de contraste périlabyrinthique, extensive vers le conduit auditif interne, associée à un comblement non spécifique de la caisse du tympan et des cellules mastoïdiennes. Dans les stades évolués, on peut voir une atteinte méningée, des thromboses veineuses du sinus sigmoïde, et des abcès des parties molles. Au stade séquellaire, le scanner peut montrer une ossification du labyrinthe (labyrinthite ossifiante).

Hémorragie intralabyrinthique

En période postopératoire précoce, l’hémorragie intralabyrinthique se manifeste par un hypersignal spontané T1 et T2 au niveau du labyrinthe.

Platine flottante

La platine flottante est liée à la bascule intravestibulaire de la platine lors de la chirurgie ; elle est généralement diagnostiquée lors du temps opératoire, plus rarement sur le scann postopératoire devant une fine hyperdensité linéaire dans la lumière du vestibule.

Granulome cicatriciel à extension vestibulaire

Très rare, le granulome est réactionnel à la présence d’un corps étranger (piston). Il se présente au scanner comme une masse tissulaire aspécifique, en regard de la fenêtre ovale, engainantla partie médiale du piston. L’IRM permet le bilan d’extension intralabyrinthique du granulome, qui apparaît en hyposignal focal T1, T2 intralabyrinthique, rehaussé après injection de gadolinium.

Imagerie de la pathologie inflammatoire de l’oreille moyenne

Otite moyenne aiguë

L’otite moyenne aiguë (OMA) purulente se présente sous forme d’une otalgie intense pulsatile et fébrile. Elle est parfois accompagnée d’une otorrhée purulente en cas de perforation de la membrane tympanique.

Le traitement de première intention s’appuie sur une antibiothérapie probabiliste à large spectre actif contre les souches bactériennes communautaires d’Haemophilus influenzae, de Streptococcus pneumoniae, et de Branhamella catarrhalis.

Le bilan d’une OMA non compliquée ne requiert pas d’imagerie. La suspicion de complications intra- ou extracrâniennes justifie la réalisation d’un examen d’imagerie adapté (TDM ou IRM).

Complications des OMA

(tableau 18-1) (fig. 18-15)

Tableau 18-1 Complications des OMA. (fig. 18-15)

Mastoïdite et abcès postauriculaire	Rare chez l’adulte Bilan : prélèvements à visée bactériologique, TDM injectée à la recherche d’autres complications Traitement : antibiothérapie IV et traitement chirurgical
Abcès rétro-auriculaire (fig. 18-16)	Complication fréquente lorsque l’infection s’étend à l’espace sous-périosté par destruction corticale ou phlébite des veines mastoïdiennes Sémiologie : OMA + décollement du pavillon de l’oreille et comblement inflammatoire du sillon rétro-auriculaire Bilan TDM : recherche des complications endocrâniennes Traitement : drainage de l’abcès et antibiothérapie
Abcès des espaces profonds du cou et de la face	Abcès de Bezold : abcès cervical secondaire à une OMA, développé à partir de la pointe mastoïdienne via l’insertion du muscle sterno-cléido-mastoïdien Abcès temporo-zygomatique : extension de l’infection en avant vers la loge zygomatique Imagerie : TDM injectée pour le diagnostic et le bilan d’extension Traitement : traitement de la porte d’entrée (OMA) et drainage chirurgical
Pétrosite (ou apicite) apicale bactérienne	Mastoïdite étendue à l’apex pétreux en cas de pneumatisation de l’apex (supra-, infra-ou rétromastoïdienne) Syndrome de Gradenigo Définition clinique : otalgie, fièvre, douleur clinique associées à une paralysie de la VI^e (parfois VII^e et VIII^e) paire crânienne Imagerie : TDM + IRM pour bilan d’extension
Paralysie faciale	Pathogénie : atteinte infectieuse soit par insuffisance de recouvrement osseux du canal facial soit par destruction de ce dernier par du tissu de granulation
Labyrinthite aiguë	Sémiologie : syndrome vestibulaire aigu au cours d’une OMA Imagerie : l’IRM confirme l’atteinte inflammatoire du labyrinthe (prise de contraste en T1) Traitement : antibiothérapie et paracentèse Évolution : toujours vers la cophose
Méningite	Les méningites otogènes sont moins fréquentes depuis les campagnes de vaccinations Sémiologie : syndrome méningé fébrile au cours d’une OMA Bilan : prélèvement et ponction lombaire + IRM + TDM (recherche d’une brèche ostéoméningée) Traitement : antibiothérapie IV prolongée et adaptée ± mastoïdectomie
Abcès cérébral	L’OMA est la troisième cause d’abcès cérébral Localisation : cervelet ou lobe temporal Pathogénie : extension rétrograde par thrombophlébite suppurée des veines diploïques Sémiologie : OMA compliquée de fièvre et de signes neurologiques Traitement : drainage d’abcès, paracentèse et antibiothérapie
Empyème sous- ou extradural	Sémiologie : OMA + fièvre, malaise général et céphalées localisées, puis syndrome d’hypertension intracrânienne et déficit neurologique TDM : hypodensité en croissant le long de la table interne IRM : croissant en hyposignal T1, hypersignal T2 Traitement : neurochirurgical et antibiothérapie adaptée
Thrombophlébite du sinus latéral	Sémiologie : septicémie et syndrome d’hypertension intracrânienne (par insuffisance du retour veineux cérébral) Bilan TDM et IRM avec angio-IRM + hémocultures et prélèvements + recherche de coagulopathie Traitement : anticoagulation, antibiothérapie et traitement de la porte d’entrée