Le syndrome radiculaire lombo-sacré
Racines nerveuses des nerfs spinaux lombo-sacrés
Radices nervi spinales lumbo-sacrales
Généralités
Rappel anatomique et physiopatholoqique
Le nerf spinal lombal est situé dans le foramen intervertébral, il est relié à la moelle spinale par l’intermédiaire des deux racines nerveuses, dont il est issu. Il porte le numéro de la vertèbre qui le précède; le nerf spinal L5 se trouve sous la vertèbre L5 dans le foramen intervertébral L5-S1. Le nerf spinal lombal est relativement court, dès sa sortie du foramen intervertébral il se divise en deux branches: l’une ventrale, la plus grande et l’autre dorsale.
Deux racines nerveuses prennent naissance dans la moelle spinale, cheminent dans le canal vertébral et se rejoignent dans le foramen intervertébral pour former le nerf spinal. La racine dorsale du nerf spinal ne contient que des fibres sensitives, tandis que sa racine ventrale contient en majorité des fibres motrices et quelques fibres sensitives.
Les racines nerveuses du nerf spinal s’attachent à la moelle spinale par l’intermédiaire de petits faisceaux, les radicules ou radicelles, variables en nombre et en diamètre. Lorsque les racines quittent le fourreau dural, juste en amont du foramen intervertébral, elles restent enveloppées des neuroméninges : la pie mère, l’arachnoïde et la dure mère jusqu’au niveau du nerf spinal. La dure mère se prolonge autour des racines du nerf spinal, elle forme la gaine ou manchette durale, qui fusionnera avec le méso- et l’épinèvre du nerf spinal.
La moelle spinale se termine dans le canal vertébral, en général, à la hauteur du disque intervertébral entre L1 et L2. Les dernières racines nerveuses lombales et les racines sacrées courent à l’intérieur du canal vertébral et forment la queue de cheval. Le tronc sympathique lombal longe la face ventro-latérale du rachis lombal, ses ganglions sont reliés par l’intermédiaire des rameaux communicants blanc et gris aux branches ventrales des nerfs spinaux lombaux.
Les neuroméninges sont en relation étroite avec le canal rachidien et les racines nerveuses lombales, «l’espace» épidural sépare le fourreau dural du canal vertébral. Le fourreau dural et la gaine durale des racines nerveuses sont attachés à la colonne vertébrale par des concentrations de fascias épiduraux ; les ligaments duraux ou méningovertébraux, ils unissent la dure mère au rachis.
Toute une évolution clinique précède souvent l’apparition d’un syndrome radiculaire. Au départ, le sujet présente une lombalgie aigüe due à une inflammation locale, une protrusion du disque intervertébral irrite les nocicepteurs locaux des fibres annulaires externes du disque, du long ligament vertébral postérieur, du fourreau dural et/ou de la gaine durale. À ce stade, on observe surtout des signes articulaires, parfois des signes duraux, mais pas de signes radiculaires. La symptomatologie a tendance à se latéraliser et à se périphéraliser progressivement, un syndrome pseudoradiculaire s’installe. Les épisodes réccurents de lombalgies et de lombo-sciatalgies sensibilisent le système nerveux et en particulier la ou les racines nerveuses lombales. Les inflammations répétées engendrent la formation d’adhérences au niveau du complexe disco-duro-radiculaire, avec pour conséquences une restriction des déplacements et des glissements du nerf spinal et de ses racines nerveuses au niveau du canal vertébral et du foramen intervertébral. Les manœuvres neurodynamiques deviennent de plus en plus positives et les signes articulaires et duraux cèdent progressivement la place aux signes radiculaires.
Etioloqie – liste d’exemples non exhaustive
Une compression directe : hernie discale, ostéophyte zygapophysaire, tumeur ou kyste de la dure mère ou de l’arachnoïde, plexus veineux volumineux, neurinome, etc.
Une sténose foraminale arthrosique.
Un canal lombal étroit congénital ou arthrosique.
Un spondylolisthésis arthrosique, un spondylolisthésis avec spondylolyse, un rétrolisthésis, une instabilité vertébrale.
Autres: pathologie épidurale infectieuse, moelle attachée ou adhérente, méningiome, spondylodiscite, etc.
Douleur de type radiculaire, tiraillante, fulgurante ou lancinante suivant un trajet en bande spécifique à la racine affectée, souvent distale en aval du genou et indiquée avec un doigt:
– L5 : fesse, cuisse postéro-latérale, genou latéral, jambe antéro-latérale, malléole latérale, dos du pied et gros orteil ;
– S1 : fesse, cuisse postérieure, fosse poplitée, jambe postérieure, tendon calcanéen, talon, plante du pied, bord latéral du pied jusqu’aux quatrième et cinquième orteils.
Parfois douleur permanente, nocturne, le sujet évoque un réveil matinal prématuré, des crampes musculaires, des fasciculations musculaires.
Dysesthésies : sensation de peau cartonnée, tension importante dans le membre inférieur, fourmillements, engourdissement, parfois décharges électriques provoquées par l’effleurage du dermatome.
Troubles de la sensibilité : hypoesthésie ou anesthésie dans le territoire radiculaire.
Douleur et/ou symptomatologie, exacerbées par : la position assise prolongée, la station debout, les mouvements du rachis, les manœuvres qui mettent la racine nerveuse en tension, par exemple : la flexion de la nuque et de la tête, la toux, les éternuements et la défécation. Diminuées par : le repos, la position allongée en décubitus dorsal ou latéral.
Parfois attitude antalgique en station debout ; flexion du genou, rotation latérale de la hanche ou translation du tronc homolatérale (shift homolatéral) et amyotrophie.
Quand le syndrome radiculaire est grave, un déficit moteur affectant les muscles innervés par la racine lésée et une diminution ou une abolition des réflexes ostéo-tendineux.
Troubles vasomoteurs : pâleur, horripilation, sudation exagérée (hyperhidrose), etc.
Structures d’interfaces mécaniques
Les disques intervertébraux lombaux.
Le long ligament vertébral postérieur.
Les foramens intervertébraux lombaux.
Syndrome radiculaire L2, L3 à L4.
Syndrome postural et dysfonctions articulaire et discogène lombales.
Canal lombal étroit et récessus latéral étroit.
Dysfonction de l’articulation sacro-iliaque.
Syndrome myofascial douloureux des muscles carré des lombes, érecteurs du rachis, multifides lombaux, piriforme, petit et moyen glutéaux et ischio-jambiers.
Syndrome de la queue de cheval.
Fracture de compression vertébrale et tumeur.
La radiculopathie est en général l’inflammation d’un nerf spinal, elle est caractérisée par une radiculalgie ; douleur fulgurante ou lancinante, qui descend dans le membre inférieur le long d’une bande dont la localisation est spécifique à la racine nerveuse affectée, elle est due à la compression et à l’ischémie des axones. La douleur radiculaire est accompagnée de signes neurologiques tels que : paresthésies, engourdissement, perte de force, diminution voire abolition des réflexes ostéo-tendineux et troubles vasomoteurs.
Il est important de différencier douleurs radiculaire et pseudo-radiculaire, cette dernière est plus diffuse, profonde et sourde et est considérée comme la douleur référée d’une autre structure : myofasciale, articulaire, viscérale, etc.
Une atteinte radiculaire s’accompagne souvent, mais pas obligatoirement d’une douleur de la région lombale.
En phase aigüe, l’examen orthopédique montre souvent : une position antalgique, une mobilité de la colonne lombale limitée et douloureuse accompagnée de contractures musculaires paravertébrales. Plus tard, dans la chronicité, ces signes articulaires vont s’atténuer, mais la flexion pourra encore reproduire la douleur et/ou la symptomatologie et l’extension de la colonne lombale restera parfois difficile et limitée.
En phase aigüe, l’élévation passive de la jambe tendue sera très limitée et reproduira la douleur et/ou la symptomatologie. Si l’élévation passive de la jambe tendue hétérolatérale est positive, la suspicion de syndrome radiculaire en sera d’autant plus importante.
L’examen neurologique montre un déficit neurologique moteur correspondant au myotome L5 ou S1 : les muscles extenseurs, éverseurs et fléchisseurs du pied, un réflexe calcanéen diminué ou aboli en cas d’atteinte de S1 et un déficit sensitif correspondant aux dermatomes intéressés. Le praticien peut commencer son examen neurologique par une évaluation rapide, en demandant au sujet de marcher sur les talons pour évaluer la racine L5 et de monter et marcher sur la pointe des pieds pour évaluer la racine S1. Une symptomatologie de type sciatalgie tronquée; qui s’arrête au niveau de la cuisse ou qui présente un parcours discontinu, peut être due à la dysfonction du muscle piriforme (voir chapitre 12 – Le syndrome du muscle piriforme).
Des examens par CT-Scan ou IRM sont indispensables en cas d’évolution défavorable du syndrome.
La radiculopathie lombale est souvent l’association de deux composantes, l’une mécanique et l’autre inflammatoire. En phases aigüe et subaigüe, le praticien cherche à diminuer la douleur, à drainer l’œdème et à éviter la formation d’ adhérences autour du nerf spinal lombal et de ses racines nerveuses. Il commencera par des manœuvres d’ouverture statique des foramens intervertébraux lombaux en décubitus latéral, selon un protocole précis. En cas de douleurs intenses, il pourra effectuer dans cette position des ballottements antalgiques.
Il poursuivra par des neuroglissements antalgiques et alternés en décubitus latéral ou dorsal, en utilisant des mouvements à distance au niveau : du genou, de la nuque et/ou de la tête.
Si les adhérences se sont déjà développées, comme cela peut être le cas suite à une intervention chirurgicale sur hernie discale par hémilaminectomie, il est beaucoup plus difficile pour le praticien d’obtenir des résultats satisfaisants. Il devra libérer les interfaces mécaniques en amont et/ou en aval, une par une. Les neuromobilisations par glissement, déplacement et tension seront souvent insuffisantes, le praticien se focalisera sur les techniques combinées et la neurogymnastique. Un syndrome radiculaire invalidant, dont le traitement neurodynamique et médicamenteux poursuivi pendant plus de huit semaines, reste sans résultat nécessite la plupart du temps une intervention chirurgicale.
Bilan diagnostique
Examen neurodynamique
Le praticien doit s’adapter à l’acuité de la symptomatologie présentée par le sujet. Au stade aigu, il commence par un test neurodynamique qui augmente progressivement la tension sur la structure nerveuse testée, par le biais d’un mouvement réalisé à distance du site en dysfonction.
Dans ce cas, le praticien réalise son test du côté asymptomatique. Le sujet est en décubitus dorsal, ses genoux et ses hanches en flexion.
Le praticien réalise successivement :
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale.
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale. La composante s’additionne à la précédente.
Remarque : lorsque le mouvement passif d’élévation de la jambe tendue (EJT) du côté asymptomatique reproduit les symptômes du sujet, la suspicion d’un syndrome radiculaire est importante.
Aux stades subaigu et chronique de la dysfonction, le praticien commence son examen neurodynamique, en réalisant directement des mouvements du côté symptomatique.
Le sujet est en décubitus dorsal en position standardisée.
Le praticien réalise simultanément:
Il effectue ensuite successivement :
Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale. Les composantes s’additionnent aux précédentes.
Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale. Les composantes s’additionnent aux précédentes.
Remarque : le mouvement combiné de flexion plantaire de la cheville, inversion du pied permet de sensibiliser la racine nerveuse par l’intermédiaire du nerf fibulaire commun.
En fonction de son bilan diagnostique, le praticien peut choisir de sensibiliser la racine nerveuse testée par l’intermédiaire du nerf tibial. Il réalise dans ce cas :
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionnent aux composantes 1, 2, 3, et 4.
Si la symptomatologie au niveau de la fesse et/ou du membre inférieur est reproduite et l’hypothèse d’une origine neurogène émise, il demande au sujet de réaliser :
Si la symptomatologie change l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.
Pour s’orienter quant au type de dysfonction, le praticien utilise des positions influençant les paramètres aux niveaux des structures nerveuses et de leurs interfaces mécaniques. Le sujet est en décubitus dorsal en position standardisée. Le praticien place la colonne lombale du sujet en inclinaison homolatérale.
Remarque : l’inclinaison droite de la colonne lombale détend le système nerveux à droite, mais la fermeture des foramens intervertébraux lombaux engendre une compression des racines nerveuses des nerfs spinaux.
Il réalise ensuite successivement :
Remarque : l’inclinaison hétérolatérale de la colonne lombale (sans figure) met le système nerveux sous tension à droite, mais l’ouverture des foramens intervertébraux lombaux engendre une décompression des racines nerveuses des nerfs spinaux.
Si la symptomatologie au niveau de la fesse et/ou du membre inférieur est reproduite et l’hypothèse d’une origine neurogène émise, il demande au sujet de réaliser une flexion de la tête et de la nuque. Si la symptomatologie change l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée (voir figure 11.12).
Dans le cas où la flexion dorsale de la cheville et du pied n’ont pas permis de reproduire les symptômes du sujet, le praticien remplace cette composante par un mouvement combiné de flexion plantaire de la cheville, inversion du pied. Sitôt les symptômes reproduits, il poursuit avec la démarche expliquée précédemment (sans figure).
Le sujet est en position assise avachie (slump). Le praticien demande au sujet de réaliser successivement :
Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale. Chaque composante s’additionne à la précédente.
5. Une extension du genou (sans flèche).
6. Une flexion plantaire de sa cheville et une inversion de son pied.
Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale. Les composantes s’additionnent aux précédentes. Si la symptomatologie au niveau de la fesse et/ou du membre inférieur est reproduite l’hypothèse d’une origine neurogène est émise.
Le praticien demande ensuite au sujet de réaliser une flexion de sa tête et de sa nuque.
Si la symptomatologie reproduite change l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.
Dans le cas où la flexion plantaire de la cheville et l’inversion du pied n’ont pas permis de reproduire les symptômes du sujet, le sujet remplace ces composantes par un mouvement de flexion dorsale de la cheville et du pied (voir figure 11.15). Sitôt les symptômes reproduits, il poursuit avec la démarche expliquée précédemment.
Le sujet est en position assise avachie (slump). Le praticien se place du côté à examiner. Il réalise successivement:
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale.
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionne à la précédente.
Le mouvement est réalisé dans son amplitude maximale, la composante s’additionne aux précédentes.
Le praticien maintient la position atteinte et demande au sujet de réaliser successivement :
Les mouvements sont réalisés dans leur amplitude maximale, les composantes s’additionnent aux précédentes.
Si cela s’avère nécessaire le praticien demande au sujet d’effectuer une flexion dorsale de sa cheville et de son pied au lieu du mouvement combiné de flexion plantaire de la cheville, inversion du pied.
La flexion plantaire de la cheville associée à l’inversion du pied met la racine nerveuse sous tension, par l’intermédiaire du nerf fibulaire commun, tandis que la flexion dorsale de la cheville et du pied la met sous tension par l’intermédiaire du nerf tibial.
Si la symptomatologie au niveau de la fesse et/ou du membre inférieur est reproduite et l’hypothèse d’une origine neurogène émise, il demande au sujet de réaliser une flexion de la tête et de la nuque.
Si la symptomatologie reproduite change, l’hypothèse d’une origine neurogène est confirmée.
Examen palpatoire
Le praticien repère dans la région glutéale et à la face postérieure de la cuisse :
2. la tubérosité ischiatique ;
4. l’emplacement du bord inférieur du muscle grand glutéal interrompu ;
5. les muscles semi-tendineux et semi-membraneux ;
Remarque : le muscle grand glutéal est réséqué. Le chef long du muscle biceps fémoral croise le nerf ischiatique en dessous de la tubérosité ischiatique, il n’est pas représenté pour une raison de visibilité du nerf.
Le praticien teste la mécanosensibilité du nerf ischiatique en le comprimant à l’aide de son majeur, juste en dehors de la tubérosité ischiatique. Il passe sous le bord inférieur du muscle grand glutéal.
Il réalise cette manœuvre bilatéralement et compare les réponses du côté symptomatique à celles du côté opposé.
Le praticien teste la mécanosensibilité du nerf ischiatique en le comprimant à l’aide de son majeur, en profondeur contre le fémur, entre les corps musculaires des muscles ischio-jambiers.
Il réalise cette manœuvre bilatéralement et compare les réponses du côté symptomatique à celles du côté opposé.
Examen neurologique
Le sujet est en position debout et le praticien lui demande de marcher sur les talons.
Ce test rapide, évalue surtout l’intégrité des racines nerveuses L5, de manière comparative.
Le praticien observe la qualité du mouvement et prend note de toute faiblesse musculaire.
Remarque : un pied tombant signe une faiblesse des muscles innervés par le nerf fibulaire commun.
Le sujet est en position debout et le praticien lui demande de marcher sur la pointe des pieds.
Ce test rapide évalue surtout l’intégrité des racines nerveuses S1, de manière comparative.
Le praticien observe la qualité du mouvement et prend note de toute faiblesse musculaire.
Remarque : des difficultés à monter sur la pointe d’un pied signent une faiblesse des muscles innervés par le nerf tibial.
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