Chapitre 16
Imagerie des démences et des troubles cognitifs
GÉNÉRALITÉS
Une démence traduit une détérioration des fonctions cognitives, dont l’étiologie est importante à définir pour la conduite pratique.
ÉLIMINER LES DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS D’UN SYNDROME DÉMENTIEL ET IDENTIFIER LES CAUSES CURABLES
Il faut éliminer en premier lieu les lésions responsables d’un syndrome confusionnel (principalement des troubles métaboliques), une hypothyroïdie.
On recherche ensuite des anomalies IRM faisant évoquer une méningo-encéphalite infectieuse (type herpès) ou une encéphalite limbique, d’évolution plus rapide.
Certains diagnostics différentiels sont facilement éliminés par l’imagerie : un hématome sous-dural (fig. 16.1), une hydrocéphalie à pression normale (dans les cas typiques) (fig. 16.2) ou une tumeur frontale (méningiome) (fig. 16.3).
PRINCIPALES DÉMENCES DÉGÉNÉRATIVES
MALADIE D’ALZHEIMER (LA PLUS FRÉQUENTE)
Cliniquement, c’est avant tout un syndrome amnésique hippocampique. Aujourd’hui, les nouveaux critères reposent sur les tests cognitifs, l’IRM cérébrale et les biomarqueurs dans le LCS (Aβ42↗, protéine Tau et Tau phosphorylée ↗). Le diagnostic est fort probable si deux des trois critères sont remplis. L’atrophie débute au niveau du rhinencéphale (cortex entorhinal) et de la partie interne des lobes temporaux (hippocampes). La classification de Scheltens (fig. 16.4) permet de coter l’atrophie hippocampique en cinq stades, 0 étant normal :
les stades 1 et 2 correspondent au mild cognitive impairment (MCI) (fig. 16.5), qui peut rester isolé ou évoluer vers une maladie d’Alzheimer ;
les stades 3 et 4 sont évocateurs de démence de type Alzheimer (DTA) (fig. 16.6).
L’atrophie s’étend ensuite progressivement vers les régions temporale postérieure et pariéto-occipitale. L’élargissement de la partie postérieure du sillon cingulaire, avec gradient d’atrophie antéropostérieur, est un signe IRM en faveur de ce diagnostic (fig. 16.7).
Certaines formes de maladie d’Alzheimer se manifestent par une atrophie occipitale ressemblant à la maladie de Benson ou atrophie corticale postérieure (voir chapitre 3, fig. 3.18).