Elle peut être la conséquence d’une augmentation de pression dans les collatérales portosystémiques, plus particulièrement lors de saignement de varices sous-muqueuses du tiers inférieur de l’œsophage, du cardia, ou du fundus de l’estomac. Une hémorragie digestive par rupture de varices est observée chez 50 % des patients ayant une cirrhose, et a une mortalité immédiate > 10 %. Le risque de récidive de l’hémorragie est d’environ 50 %, tandis que la mortalité sans traitement à 1 à 2 ans est estimée à 50 %. Le risque hémorragique est élevé lorsque le flux dans les veines collatérales se draine dans la VCS, et faible lorsqu’il rejoint la VCI. Splénomégalie et anémie en rapport avec l’hypersplénisme sont observées dans 50 % des cas.

L’ascite est le plus souvent secondaire à la cirrhose. Elle est fréquemment observée au début de la maladie et est favorisée par la rétention hydrique, l’insuffisance cardiaque et le développement d’une tumeur intrapéritonéale.

C’est une complication grave d’une hépatopathie avancée avec hypertension portale et ascite. Il peut être provoqué par un choc, une infection, une intervention chirurgicale, une paracentèse abondante (évacuation d’un volume important d’ascite) ou des médicaments néphrotoxiques. Il est dû à une vasodilatation splanchnique intense qui diminue le volume sanguin efficace, ce qui entraîne une vasoconstriction rénale. Le syndrome est réversible sous traitement.

L’hypothyroïdie, la féminisation et l’hypogonadisme chez l’homme sont des signes d’hépatopathie qui sont en rapport avec des défaillances du métabolisme des hormones pituitaires.

L’augmentation du risque de saignement au cours des hépatopathies est la conséquence d’une synthèse défaillante des facteurs de la coagulation.