les plus fréquentes sont les tumeurs malignes, avant tout les métastases (fig. 13.1), mais aussi les localisations d’hémopathie : myélome (fig. 13.2), plus rarement lymphome osseux. En cas de prise de contraste importante de la lésion (hypervascularisation), il faut évoquer une métastase de cancer du rein, un exceptionnel phéochromocytome ou paragangliome osseux. Si les lésions sont diffuses, mal limitées et atteignent l’ensemble du rachis, il s’agit souvent d’une localisation d’hémopathie (fig. 13.3) ;

 l’hémangiome agressif (en hyposignal T1, contrairement à l’angiome vertébral quiescent qui est en hypersignal T1) prend le contraste de façon souvent intense. Il a une extension intracanalaire qu’il faut préciser au mieux sur des séquences T1 Gd FATSAT ;

 les lésions infectieuses, en particulier les spondylites isolées au cours de la tuberculose (fig. 13.4) ou de la brucellose, sont à évoquer dans un tableau douloureux fébrile, surtout si la lésion vertébrale est associée à une atteinte des parties molles (épaississement tissulaire, abcès), ce qui est inconstant. Parfois, seule la biopsie vertébrale permet de faire le diagnostic. Il faut penser, devant une spondylite aseptique, au syndrome SAPHO (synovite, acné, pustulose palmo-plantaire, hyperostose, ostéite) ;

 l’œdème vertébral post-traumatique sans fracture est à évoquer dans un contexte traumatique ;

 rarement, le diagnostic est celui de dysplasie fibreuse, au cours de laquelle on note une sclérose périphérique évocatrice.

 Un bloc osseux, fusion de deux vertèbres avec disparition partielle ou complète du disque, peut être congénital (arc postérieur souvent concerné, hauteur vertébrale conservée) (fig. 13.9) ou acquis (souvent associé à un tassement vertébral), et alors surtout post-infectieux (tuberculose, arthrite chronique juvénile) ou post-traumatique (fig. 13.10).

 Le scalloping postérieur a plusieurs causes. Il est décrit au cours d’affections métaboliques ou génétiques comme l’achondroplasie, l’acromégalie, la maladie de Marfan, les mucopolysaccharidoses, la maladie d’Ehlers-Danlos, les neurofibromatoses de type 1 ou l’osteogenesis imperfecta (fig. 13.11). Ailleurs, il traduit l’érosion de la partie postérieure et centrale du corps vertébral par un processus intracanalaire lentement évolutif : une hypertension intracrânienne, une ectasie durale ou une tumeur comme l’épendymome myxoïde du filum. Il peut se voir, très rarement, dans la spondylarthrite ankylosante.

 Les aplatissements antérieurs des corps vertébraux se voient dans les maladies de Scheuermann (voir fig. 13.20B) et les hémoglobinoses (drépanocytose).

 Les constructions osseuses latérovertébrales peuvent correspondre à des ostéophytes exubérants (arthrose évoluée, maladie de Forestier) ou à des syndesmophytes dans la spondylarthrite ankylosante et les maladies voisines.

 Les aplasies totales ou partielles (hémivertèbres) sont le plus souvent asymptomatiques.

 Les déhiscences de l’arc postérieur essentiellement dans la région lombo-sacrée témoignent d’une anomalie de fusion et font rechercher une moelle basse, un lipome (fig. 13.12).

 Une fente intravertébrale antérieure sagittale ou coronale (spina bifida) est fréquemment associée à un kyste neuro-entérique, la fente corporéale horizontale postérieure visible dans le plan sagittal est en revanche physiologique et correspondant au point d’entrée des veines (fig. 13.13).

 Devant une agénésie sacrée, on recherchera une anomalie associée du cône terminal (position basse par exemple), une autre malformation (syndrome de Currarino, voir fig. 13.27).