Pathologie dégénérative en uronéphrologie
Insuffisance rénale aiguë
L’ insuffisance rénale aiguë est caractérisée par la diminution rapide du DFG suivie d’une rétention des déchets azotés. Une oligurie (débit urinaire < 400 mL/j) est fréquente mais pas obligatoire. Si la diurèse est inférieure à 100 mL/j, on parle d’anurie. L’IRA peut survenir sur une fonction rénale préalablement normale, ou déjà altérée : on parle alors d’IRA sur IRC (insuffisance rénale chronique).
Causes et mécanismes
La diminution rapide du DFG entraîne une rétention de déchets azotés (urée, créatinine, etc.) et en cas d’oligoanurie d’eau et d’électrolytes, qui vont prendre un caractère critique (surcharge, hyperkaliémie) d’autant plus vite que l’IRA est d’apparition rapide, et associée à un catabolisme cellulaire.
IRA fonctionnelle ou prérénale (≈ 55 % des cas)
Il s’agit d’anomalies de la perfusion rénale sans anomalies du parenchyme rénal, la plupart du temps rapidement réversibles après restauration du débit sanguin rénal. Cette hypoperfusion résulte des nombreuses situations d’hypovolémie : hémorragies, brûlures, déshydratation, pertes digestives, pertes urinaires, etc. L’IRA prérénale survient aussi lorsqu’il existe des états de bas débit cardiaque ou des maladies caractérisées par une vasodilatation systémique (sepsis, médicaments vasodilatateurs, insuffisance hépatique).
IRA organique (≈ 40 % des cas)
Il existe des lésions du parenchyme rénal (IRA « rénale » ou intrinsèque). La plupart des cas (70 %) sont à rattacher à une ischémie rénale ou à une agression toxique. Comme les IRA ischémiques ou toxiques sont associées à une nécrose des cellules tubulaires, ce syndrome est souvent appelé nécrose tubulaire aiguë (NTA). Cette nécrose est suivie dans la plupart des cas d’une régénération cellulaire avec récupération de la fonction rénale dans un délai de quelques jours à quelques semaines, à condition que l’agression initiale ait disparu.
À côté de ces lésions tubulaires, tous les autres composants du rein peuvent être atteints (tableau 12.1) : l’IRA peut aussi être d’origine glomérulaire (glomérulonéphrite rapidement progressive), vasculaire (thrombose de l’artère rénale, vascularites) ou interstitielle (néphropathie interstitielle).
Tableau 12.1
Principales causes d’IRA organique.
| Obstruction des artères rénales | ThromboseTraumatismeEmboles de cholestérol |
| Atteintes rénovasculaires et glomérulaires | GlomérulonéphriteVasculariteMicroangiopathie thrombotiqueToxémie gravidiqueHypertension maligneSclérodermie (crise aiguë)Lupus érythémateux disséminé |
| Atteintes tubulaires | IschémiqueHypovolémie, diurétiquesAnti-inflammatoires non stéroïdiensInhibiteurs de l’enzyme de conversionToxiquesProduits de contrasteAntibiotiquesCiclosporineChimiothérapieSolvants organiques (éthylène glycol)Rhabdomyolyse, hémolyseMyélome |
| Néphrites interstitielles | AllergiqueAntibiotiquesAnti-inflammatoires non stéroïdiensInfection bactérienneInfiltration : lymphome, leucémie, sarcoïdose |
IRA obstructive ou post-rénale (≈ 5 % des cas)
C’est l’obstruction aiguë des voies urinaires. L’obstruction basse entre vessie et méat urétral définit la rétention aiguë d’urine qui est à isoler des véritables IRA obstructives. En effet, dans ces cas, le traitement par sondage urinaire permet de résoudre le problème.
Pour entraîner une IRA, l’obstruction des voies urinaires hautes doit être bilatérale ou sur rein unique. L’obstruction urétérale peut être interne (calculs, caillots sanguins) ou externe (fibrose rétropéritonéale, cancer, abcès, ligature chirurgicale). Une cause néoplasique est retrouvée dans plus de 70 % des cas. Une distension graduelle de l’uretère proximal, du bassinet et du calice peut apparaître, visible sur l’échographie rénale.
Aspects cliniques
Trois phases successives caractérisent le tableau classique d’IRA par nécrose tubulaire aiguë.
Phase d’état
Le syndrome biologique comporte une élévation de l’urée et de la créatinine sanguines, une acidose métabolique et souvent une hyperkaliémie, une hyperuricémie, une hyperphosphorémie et une hypocalcémie.
La durée de cette phase est variable (de 1 à 6 semaines) en fonction des différentes étiologies et des possibilités thérapeutiques. C’est généralement au cours de cette phase que les séances de dialyse seront nécessaires.
Les complications potentielles sont nombreuses : hyperhydratation, hyperkaliémie, acidose métabolique, anémie, dénutrition et infections (favorisées par la mise en place de cathéters veineux centraux pour les traitements et les dialyses).
Phase de récupération
Elle est caractérisée par une amélioration de la fonction rénale notée par l’augmentation progressive de la diurèse en cas d’IRA oligoanurique. Les chiffres plasmatiques d’urée et de créatinine s’abaissent vers la normale, en même temps que les urines se concentrent. Les délais de récupération après le début de la maladie sont variables et dépendent de l’étiologie et des complications de la phase d’état. Des séquelles sont fréquentes.
Diagnostic
L’échographie rénale distingue :
• une insuffisance rénale chronique évoluée (petits reins irréguliers) ;
• une IRA par obstacle (dilatation des cavités excrétrices).
Si les éléments cliniques évoquent une GN rapidement progressive, c’est la ponction biopsie rénale qui en fera le diagnostic.
Insuffisance rénale chronique
L’insuffisance rénale chronique correspond à la diminution progressive et irréversible des fonctions excrétrices et endocrines du rein en rapport avec la destruction des néphrons.
La réduction du nombre de néphrons peut être plus ou moins intense et rapide selon la nature de la néphropathie initiale. Ses conséquences cliniques apparaissent tardivement (DFG < 30 mL/min) : jusqu’à un stade très avancé, le rein reste capable d’assurer ses fonctions d’excrétion et de maintenir l’équilibre du milieu intérieur grâce à la compensation assurée par les néphrons sains dont le fonctionnement va être modifié : augmentation du DFG individuel (hyperfiltration), adaptation des fonctions tubulaires. Cependant, dès lors que la réduction est importante, il y a progression inéluctable de l’IRC jusqu’à un stade où un traitement de suppléance (dialyse et transplantation) devra être envisagé (moins de 5 % des néphrons restants). La vitesse de progression peut être réduite par l’instauration d’un traitement conservateur adapté (figure 12.1).
Épidémiologie et circonstances de découverte
L’incidence de l’IRC terminale (IRCT) est le nombre de patients qui arrivent chaque année en dialyse : en France elle est d’environ 150 patients par million d’habitants. La prévalence est le nombre total de patients traités : environ 37 000 par dialyse et 31 000 porteurs d’un greffon rénal fonctionnel.
Les causes de l’IRCT sont actuellement :
• maladies glomérulaires : 12 % ;
• pyélonéphrites chroniques : 4 % ;
• néphropathies vasculaires : 24 % ;
• néphropathies diabétiques : 22 % ;
• autres néphropathies : 16 % ;
À noter, le vieillissement de la population (âge médian 70 ans), et la fréquence croissante des néphropathies vasculaires et diabétiques.
Aspects cliniques de la maladie rénale chronique
La maladie rénale chronique (MRC) est un concept qui traduit le caractère progressif et continu de l’évolution des maladies rénales, entre le stade initial (MRC sans diminution du DFG) et le stade d’insuffisance rénale plus ou moins sévère (tableau 12.2).
Tableau 12.2
Classification et stades d’évolution de la maladie rénale chronique.
| Stade | DFG (mL/min/1,73 m2) | Définition |
| 1 | ≥ 90 | Maladie rénale chronique1 avec DFG normal ou augmenté |
| 2 | 60–89 | Maladie rénale chronique1 avec DFG légèrement diminué |
| 3A | 45–59 | Insuffisance rénale chronique modérée |
| 3B | 30–44 | |
| 4 | 15–29 | Insuffisance rénale chronique sévère |
| 5 | < 15 | Insuffisance rénale chronique terminale |
1Avec marqueurs d’atteinte rénale : albuminurie, hématurie, leucocyturie, ou anomalies morphologiques ou histologiques, ou marqueurs de dysfonction tubulaire, persistant plus de 3 mois (et à 2 ou 3 examens consécutifs).
Syndrome urémique
L’IRC reste longtemps asymptomatique. À partir d’un DFG < 60 mL/min, les différents éléments du syndrome urémique apparaissent progressivement. Il comporte (figure 12.2) :
• une accumulation de déchets azotés : urée, créatinine, acide urique ;
• une rétention de sel et une HTA ;
• une rétention de potassium ;
• une rétention de phosphore ;
• un déficit de synthèse de la vitamine D active [1,25-(OH)D3] ;
• un déficit de synthèse de l’érythropoïétine responsable de l’anémie ;
• une tendance à la dénutrition, favorisée par des troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements ;
• un risque accru d’infection chronique par les virus des hépatites B et C ;
• des anomalies neurologiques périphériques (polynévrite : crampes nocturnes, paresthésies, jambes sans repos) et centrales (somnolence, troubles de l’attention, de la mémoire, du sommeil).
Complications cardiovasculaires
Traitement de la maladie chronique rénale
Le traitement conservateur a pour buts :
• de ralentir la progression de la MRC vers la dialyse ;
• de prévenir et de traiter les complications métaboliques et d’éviter ainsi (ou au moins de limiter) leurs conséquences cliniques ;
• de prévenir les complications cardiovasculaires auxquelles ces patients sont particulièrement exposés ;
• de maintenir un bon état nutritionnel afin de permettre au patient d’aborder la dialyse et la greffe dans les meilleures conditions possibles ;
Éléments essentiels de suivi d’un patient insuffisant rénal pour l’IDE en néphrologie (figure 12.3)
• Le contrôle de l’HTA est impératif et doit viser à la normalisation tensionnelle (PAS < 140 mmHg, PAD < 90 mmHg, voire 130/80 mmHg lorsque la protéinurie est élevée à plus de 1 g/24 h). En effet la protéinurie aggrave considérablement les conséquences de l’HTA, et est considérée comme une cible thérapeutique à part entière. La cible est d’abaisser la protéinurie à moins de 0,5 g/24 h.
• L’acidose métabolique est longtemps bien tolérée. Du bicarbonate de sodium (2 à 4 g en gélules ou eau bicarbonatée) sera donné si la réserve alcaline est < 22 mmol/L, avec surveillance de la pression artérielle du fait de l’apport de sodium.
• Les troubles phosphocalciques doivent être corrigés très précocement en portant une attention particulière au contrôle des apports alimentaires en phosphore, dès les premiers stades de la MRC et au plus tard à partir du stade 3 (DFG < 60 mL/min).
• Il faut veiller à éviter toute aggravation liée à des médicaments : produits de contraste iodé sans préparation adéquate, néphrotoxiques connus tels que les AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), certains antibiotiques.
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