Chapitre 12. Maladie rénovasculaire
ANATOMIE
• Aorte
• Artères et veines rénales
• Artères segmentaires, interlobaires, interlobulaires et arquées
Autres vaisseaux dont l’étude n’est pas obligatoire
• Artère mésentérique supérieure (AMS)
• Artère iliaque commune (AIC)
• Artère iliaque interne (AII)
• Artère iliaque externe (AIE)
• Veine cave inférieure (VCI)
Les artères rénales vont de l’aorte jusqu’au hile rénal, dans l’espace rétropéritonéal, en arrière de l’AMS, tandis que les veines rénales se jettent dans la VCI (Fig. 12-1). Les artères rénales se divisent au niveau des hiles et des reins (Fig. 12-2).
Fig. 12-1 |
Fig. 12-2 |
ASPECTS CLINIQUES
ANATOMOPATHOLOGIE ET SYMPTÔMES CLINIQUES
Sténose ou thrombose artérielle rénale
Les sténoses artérielles rénales sont en général d’origine athéromateuse (Fig. 12-3). Elles sont plus rarement dues à une dysplasie fibromusculaire (Fig. 12-4), en particulier chez les femmes. L’occlusion est en règle due à une thrombose compliquant une lésion athéromateuse, et est rarement secondaire à une dysplasie fibromusculaire. Une circulation collatérale vers les branches principales peut se développer à partir d’artères extrarénales. La maladie artérielle rénale est souvent asymptomatique, mais peut conduire à l’hypertension rénale secondaire ou progressivement à l’insuffisance rénale.
Fig. 12-3 D’après la Fig. 12-1 d, de Myers KA, Marshall RD, Freidin J, Principes of pathology, Oxford, Blackwell, 1980. Reproduction autorisée. |
Fig. 12-4 D’après la Fig. 12-1, de Myers KA, Marshall RD, Freidin J, Principes of pathology, Oxford, Blackwell, 1980. Reproduction autorisée. |
Hypertension rénovasculaire
L’hypoperfusion rénale due à la maladie artérielle rénale peut entraîner la sécrétion de rénine par les cellules endocrines des glomérules. La rénine participe au feed-back qui régule la pression artérielle. La rénine est convertie en angiotensinogènes puis en angiotensines, ce qui induit une augmentation des résistances vasculaires périphériques. De plus, l’angiotensine a un effet sur la surrénale et stimule la sécrétion d’aldostérone pour retenir le sodium et l’eau. Ces deux effets concourent à la création de l’hypertension artérielle.
Thrombose veineuse rénale
La thrombose uni- ou bilatérale des veines rénales ou de la VCI peut être spontanée, secondaire à une maladie hématologique, ou en rapport avec l’extension d’un adénocarcinome rénal. Une tumeur rétropéritonéale ou des adénopathies peuvent être à l’origine d’une compression extrinsèque. La veine rénale gauche est parfois comprimée entre l’aorte et l’AMS : c’est le nutcracker syndrome (ou syndrome du casse-noisette).
La symptomatologie clinique peut être aiguë, associant masse du flanc, hématurie ou thrombocytopénie ; elle peut être chronique, connue sous le nom de syndrome néphrotique, avec protéinurie macroscopique et altération de la fonction rénale.
TRAITEMENT
L’insuffisance rénale est initialement traitée par dialyse péritonéale ou hémodialyse (voir chapitre 11, p. 247). Une transplantation rénale peut être proposée en cas d’insuffisance rénale définitive (Fig. 12-5).
Fig. 12-5 D’après Fig. p. 457, de Scott R, Urology illustrated, Elsevier, 1982. |
RENSEIGNEMENTS À FOURNIR AU MÉDECIN PRESCRIPTEUR
■ Existe-t-il une maladie des artères ou des veines rénales ; quelles sont sa localisation et sa sévérité ?
■ Existe-t-il une maladie rénale ou des vaisseaux intrarénaux, et quelles sont sa localisation et sa sévérité ?