Chapitre 11
Lésions intramédullaires
LÉSIONS FOCALES UNIQUES OU MULTIPLES
LÉSIONS DE TOUTE LA MOELLELÉSIONS FOCALES UNIQUES OU MULTIPLES
LÉSIONS EN HYPERSIGNAL T2
Localisations non spécifiques
Certaines affections vont toucher n’importe quel segment médullaire :
les plus fréquentes sont les maladies inflammatoires, entraînant une myélite. Au stade aigu, les lésions peuvent être responsables d’une augmentation nette de volume de la moelle. Au stade séquellaire, une atrophie est fréquente. Il s’agit le plus souvent d’une SEP, avec des lésions prédominant sur la moelle cervicale (fig. 11.1 et 11.2). Rappelons que chez un patient porteur ou suspect de SEP, toute image sur les coupes sagittales T2 SE en hypersignal T2 médulllaire pouvant faire évoquer un « volume partiel » ou toute zone un peu hétérogène nécessite la réalisation d’une séquence axiale centrée, les lésions étant très souvent périphérique. Elles peuvent être dues également à une ADEM, post-virale ou post-vaccinale (voir fig. 11.17), ou une maladie de Devic (fig. 11.3). En faveur de ce diagnostic, on retient : la localisation cervicale ou dorsale haute ; l’étendue de la lésion (plus de deux corps vertébraux) ; l’intensité de l’hypersignal T2, quasi liquidien ; la prise de contraste des lésions ; l’association à une névrite optique touchant fréquemment le chiasma ; la topographie particulière des lésions encéphaliques éventuellement associées (zones riches en aquaporine 4, tronc cérébral, cervelet, régions périventriculaires) ;
les maladies systémiques (sarcoïdose surtout ; beaucoup plus rarement maladie de Behçet, lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren) peuvent entraîner des réactions médullaires œdémateuses au contact de lésions leptoméningées (fig. 11.4) ;
Fig. 11.4 Sarcoïdose leptoméningée. Prise de contraste méningée (A 
) avec réaction œdémateuse médullaire (B 
).
les myélites virales ou bactériennes par lésion directe sont plus rares et essentiellement retrouvées dans la maladie de Lyme (atteinte radiculaire associée), l’infection par le cytomégalovirus (CMV), le virus varicelle-zona (VZV) ou lors des infections herpétiques ;
les infections par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) peuvent se compliquer d’atteintes médullaires segmentaires, rarement décelées initialement en imagerie, et évoluant vers l’atrophie. Le contexte de survenue des myélites post-radiques (IRM souvent normale les trois premiers mois, involution graisseuse des vertèbres en regard de la lésion) et des myélites paranéoplasiques (atteinte de la substance grise chez un patient atteint de cancer) en facilite le diagnostic ;
plus rarement, l’hypersignal est dû à un lymphome, à une ischémie veineuse ou à une origine toxique (hexanedione, n-hexane, etc.).
Localisations évocatrices du diagnostic
Un hypersignal T2 postérieur étendu fait rechercher une sclérose combinée de la moelle, consécutive à une carence en vitamine B12 le plus souvent (dont le dosage sérique doit être systématique), dans le cadre d’une maladie de Biermer (fig. 11.5), plus rarement à d’autres causes (chirurgie digestive, autres avitaminoses, cachexie profonde, intoxication au protoxide d’azote, alcoolisme), à une myélopathie vacuolaire dans un contexte VIH .
Fig. 11.5 Maladie de Biermer. Atteinte des cordons postérieurs (
) en sagittal T2 (A) et axial T2 (B).
L’infarctus spinal postérieur a une symptomatologie neurologique brutale.
D’autres affections plus rares, comme le tabès (syphilis), l’hérédodégénérescence spinocérébelleuse (maladie de Friedreich) et des atteintes toxiques (vincristine, thallium, protoxyde d’azote) sont parfois retrouvées.
Un hypersignal T2 antérieur bilatéral étendu sur plusieurs niveaux, dans un contexte neurologique brutal et douloureux, traduit généralement un infarctus spinal antérieur (fig. 11.6). Il peut être associé à un infarctus osseux en regard.
Fig. 11.6 Infarctus spinal antérieur. Atteinte des cordons antérieurs (
) en sagittal T2 (A et B) et axial T2 (C).
Un hypersignal T2 en regard d’un rétrécissement canalaire dégénératif cervical quelle que soit la cause du rétrécissement, fait évoquer une myélopathie cervicarthrosique généralement cervicale. La zone lésée se rehausse parfois après injection (fig. 11.7).
Fig. 11.7 Myélopathie cervicarthrosique (
) en sagittal (A) et axial (B) T2. Autre patient, avec prise de contraste lésionnelle (C 
).
Les lésions antérolatérales, exceptionnelles, signent des lésions de la corne antérieure (poliomyélite antérieure aiguë, SLA) et, rarement, d’une maladie de Friedreich ou d’une sclérose combinée de la moelle.
Un hypersignal T2 du cône médullaire fait rechercher systématiquement une fistule durale (fig. 11.8). Il est lié à une stase veineuse et s’associe à une augmentation de volume du cône et une prise de contraste de celui-ci.
), vaisseaux périmédullaires (veines de drainage) hypertrophiés (B et C 
).
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