Urologie

SOMMAIRE

MALADIES	MÉDICAMENTS
Cancer de la prostate (1) 2074	Antiandrogènes 2075
	Agonistes de la LH-RH (1) 2076
	Agonistes de la LH-RH (2) – pharmacologie 2077
Cancer de la prostate (2) 2078	Œstrogènes antiandrogéniques 2079
Cancer du rein 2080
Cancer du testicule (1) 2082
Cancer du testicule (2) 2083
Colique néphrétique (1) 2084
Colique néphrétique (2) 2085
Cystites aiguës infectieuses (1) 2086	Antibactériens urinaires (nitrofuranes) 2087
Cystites aiguës infectieuses (2) 2088
Pyélonéphrite aiguë 2089
Épididymite et orchi-épididymite 2090
Prostatite aiguë 2091
Hypertrophie prostatique bénigne – adénome prostatique 2092	Inhibiteurs 5-α réductase – produits extraits de plantes 2093
	Alphabloquants (prostate) (1) 2094
	Alphabloquants (prostate) (2) – pharmacologie 2095
Troubles de l’érection (1) 2096	Inhibiteurs des phosphodiestérases 2097
Troubles de l’érection (2) 2098	Injections intracaverneuses 2099
	Alphabloquants (troubles de l’érection) (1) 2100
	Alphabloquants (troubles de l’érection) (2) 2101
Incontinence urinaire chez la femme 2102	Antispasmodiques anticholinergiques 2103
Lithiase urinaire (1) 2104
Lithiase urinaire (2) 2105
Lithiase urinaire (3) 2106	Alcalinisants urinaires 2107
Lithiase urinaire (4) 2108
Lithiase urinaire (5) 2109
Jonction pyélo-urétérale (syndrome de la) 2110
Tumeurs de la vessie (1) 2111
Tumeurs de la vessie (2) 2112

CANCER DE LA PROSTATE (1)

Cancer localisé [1]

Confiné à la prostate (stades T1 ou T2, N0, M0). Souvent décelé sur des copeaux de résection d’adénome de prostate, ou après biopsies prostatiques effectuées pour PSA élevé.

– Cancer à bas risque : score de Gleason ≤ 6 et PSA < 10 ng/mL.

– Cancer à risque intermédiaire : Gleason 7 et PAS 10 à 20 ng/mL.

– Cancer à haut risque : Gleason ≥ 8 ou PSA > 20 ng/mL.

Surveillance seule

Raisonnable et licite si l’espérance de vie est inférieure à 10 ans, pour des cancers à bas risque. Un traitement médical pourra être secondairement proposé en cas de signes d’évolutivité clinique (toucher rectal) ou biologique (augmentation des PSA, dosés tous les 3 mois la première année).

Traitement curatif

Prostatectomie totale ou radiothérapie à dose curative justifiées si l’espérance de vie est supérieure à 10 ans. Les deux traitements ont a priori une efficacité comparable.

Prostatectomie totale (ou « radicale »)

• Technique

Si la lymphadénectomie ilio-obturatrice bilatérale première confirme l’absence d’envahissement ganglionnaire : ablation de la prostate, des vésicules séminales et des ampoules déférentielles, contrôle histologique extemporané des marges de résection.

La vessie est suturée au-dessus du sphincter strié. La préservation des nerfs érecteurs est possiblesila tumeur est petiteet intracapsulaire. La voie d’abord est généralement abdominale, sous-péritonéale, périnéale ou laparoscopique plus rarement.

• Complications

Les troubles de l’érection sont fréquents (80 % des cas), même après conservation des nerfs érecteurs.

L’incontinence permanente est rare mais l’incontinence d’effort est fréquente (20 %, augmente avec l’âge).

La sténose de l’anastomose urétro-vésicale est rare.

Après prostatectomie totale, le taux de PSA à 3 mois doit être < 0,1 ng/mL (théoriquement = 0). Un taux supérieur ou s’élevant ultérieurement témoigne de la présence de tissu cancéreux résiduel justifiant éventuellement une radiothérapie complémentaire ou un traitement médical.

Radiothérapie externe ou in situ

• La radiothérapie est préférable si l’intervention chirurgicale est risquée ou si le patient souhaite avoir plus de chances de conserver l’érection (50 %), ou s’il refuse l’intervention.

La dose d’irradiation délivrée utile est de 60 à 70 Gy sur la prostate et 50 Gy sur les aires ganglionnaires.

• Les complications sont les troubles de l’érection (50 %), l’incontinence (1 à 5 %), les cystites, rectites ou iléites radiques (généralement transitoires), et les sténoses urétrales, plus rarement urétérales.

La chute des PSA est très progressive, s’étalant parfois sur 1 à 2 ans.

Cancer extracapsulaire [1]

Stades T3 N0 ou NxM0

Chez les patients jeunes, une radiothérapie peut être utilisée, avec un espoir (faible) de guérison.

Stades T4, N+ ou M+

Grâce à l’hormono-dépendance du cancer prostatique (80 %) un traitement palliatif par castration est très efficace. Il peut être mis en œuvre dès le diagnostic porté ou dès l’apparition des symptômes cliniques.

Castration chirurgicale

Pulpectomie ou orchidectomie bilatérale : c’est le traitement le plus simple et le moins coûteux.

Castration chimique ou médicamenteuse

En cas de refus du patient ou de contre-indications à la chirurgie, plusieurs traitements hormonaux sont possibles.

ANTIANDROGÈNES

Nilutamide

Flutamide

Bicalutamide

Cyprotérone

PROPRIÉTÉS

Antiandrogène non stéroïdien bloquant les récepteurs des androgènes, sans autre activité hormonale.

INDICATIONS

Cancer de la prostate, en prescription simultanée avec une castration chirurgicale ou médicale par agonistes de la LH-RH ou en continu pour un blocage androgénique total. Au premier mois de la castration chimique la prescription est destinée à éviter le flare up et doit être débutée quelques jours avant.

CONTRE-INDICATIONS

Insuffisance hépatique.

Nilutamide : insuffisance respiratoire (risque de pneumopathie interstitielle).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Surveiller les transaminases, l’état respiratoire, la vision. Interrompre le traitement en cas d’élévation des transaminases, de dyspnée, de troubles de l’accommodation et de la vision des couleurs.

EFFETS SECONDAIRES

Troubles de l’érection.

Bouffées de chaleur.

Troubles de l’accommodation à l’obscurité et de la vision des couleurs.

Effet antabuse et hépatite.

Troubles digestifs, nausées, vomissements, diarrhée.

Aplasie médullaire.

Pour le flutamide il faut noter la possibilité de méthémoglobinémies et de photosensibilisation.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Le nilutamide peut perturber le métabolisme des antivitamines K, phénytoïne, propranolol, chlordiazépoxyde, diazépam et théophylline.

En cas de traitement anticoagulant : contrôler l’INR et réduire si nécessaire la posologie des AVK.

AGONISTES DE LA LH-RH (1)

Triptoréline

Leuproréline

Buséréline

Goséréline

AGONISTES DE LA LH-RH (2) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Les agonistes de la LH-RH sont des décapeptides de synthèse qui provoquent l’arrêt de la sécrétion de LH hypophysaire. Ils se fixent en effet sur les récepteurs de la LH-RH et empêchent l’action de cette hormone. Ils suppriment ainsi la fonction testiculaire et entraînent une réduction des taux de la testostérone sérique équivalents à ceux d’une castration.

Lors de l’instauration du traitement, il existe une stimulation initiale du taux de LH (effet flare up) qui provoque une élévation transitoire de la testostérone et un risque de poussée évolutive d’un cancer. Il convient à ce stade d’associer un antiandrogène périphérique, pendant 1 mois environ.

INDICATIONS

Cancer de prostate métastasé.

Cancer de prostate extracapsulaire et cancer localisé évolutif non justiciable d’un traitement curatif.

Cancer de prosatate localisé à risque intermédiaire ou élevé, en association avec la radiothérapie.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité aux composants.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Vérification de l’effet biologique et du PSA tous les 6 mois (et de la testostéronémie en cas de doute sur l’observance).

EFFETS SECONDAIRES

Poussée évolutive lors du début du traitement évitée par l’adjonction systématique d’antiandrogènes périphériques.

Manifestations de la castration : bouffées de chaleur, troubles de l’érection, gynécomastie.

Rarement : fièvre, nausées, vomissements, constipation ou diarrhée, arthralgies.

Manifestations cardiovasculaires : hypertension artérielle, tachycardie, palpitations.

Troubles neurologiques et psychiatriques (troubles de la vue, syndrome dépressif, somnolence), chute des cheveux qui doivent faire changer de produit ou interrompre le traitement.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Aucune dans cette indication.

CANCER DE LA PROSTATE (2)

Traitements hormonaux [1]

Blocage antiandrogénique hypophysaire par agonistes de la LH-RH

Les produits les plus utilisés sont les analogues de la LH-RH (ENANTONE LP, ZOLADEX, DÉCAPEPTYL LP) sous forme d’injections sous-cutanées mensuelles ou trimestrielles. Le traitement est poursuivi à vie avec éventuellement des périodes d’interruption.

Durant le 1^er mois l’association d’un antiandrogène périphérique est nécessaire pour éviter une poussée évolutive du cancer liée à l’élévation de testostérone due à l’augmentation temporaire de l’activité hypophysaire (effet flare up).

Au-delà du 12^e mois, le double blocage par un agoniste de la LH-RH et un antiandrogène périphérique, le plus souvent non stéroïdien, est très utilisé, sans que le bénéfice en ait été démontré par rapport à un agoniste utilisé seul.

Blocage par antiandrogène périphérique

Antiandrogènes stéroïdiens

L’acétate de cyprotérone (ANDROCUR) : 4 à 6 cp./j a une double action :

– essentiellement périphérique en empêchant l’action des androgènes sur les organes cibles, dont la prostate ;

– antigonadotrope.

Il peut être utilisé en monothérapie.

Antiandrogènes non stéroïdiens

Ces médicaments : ANANDRON, EULEXINE, CASODEX sont moins efficaces en monothérapie et prescrits en complément des agonistes.

Œstrogènes

On utilisait DISTILBÈNE. Son emploi est maintenant peu courant, du fait de ses nombreux effets indésirables surtout cardiovasculaires.

Surveillance [1]

La surveillance repose principalement sur le toucher rectal, le taux de PSA, la testostéronémie (dosée à 3 mois : < 1 ng/mL). D’autres examens (fonction rénale, échographie, scintigraphie osseuse, etc.) seront prescrits en fonction des symptômes.

Cancer prostatique localement avancé ou métastatique [1]

Après prostatectomie

Il faut déterminer s’il s’agit d’une récidive locale (biopsies) justifiant une radiothérapie ou d’une évolution métastatique (scintigraphie osseuse) nécessitant un traitement hormonal.

Après castration chirurgicale ou médicamenteuse

Il s’agit d’un échappement au traitement hormonal. Le traitement n’est pas codifié :

– arrêt des antiandrogènes périphériques si le blocage a bien été total ;

– ESTRACYT ;

– chimiothérapies (taxanes, taux de réponse 25 %) ou thérapies ciblées (en évaluation) ;

– inhibiteurs de la synthèse des stéroïdes utilisés aussi dans le traitement du cancer du sein.

Complications

• Douleurs osseuses : antalgiques, corticoïdes, bisphosphonates et à plus long terme hormonothérapie sont efficaces. La radiothérapie est prescrite en cas de douleurs rebelles ou de compression neurologique associée.

• Traitement chirurgical de l’obstruction urétrale ou urétérale.

Consensus

[1] Tumeurs du rein, tumeurs urotéliales de vessie, tumeurs urotéliales du haut appareil, cancer de la prostate, tumeurs germinales du testicule, Comité de cancérologie de l’AFU, 2001

ŒSTROGÈNES ANTIANDROGÉNIQUES

Diéthylstilbestrol

PROPRIÉTÉS

Les œstrogènes à forte dose (œstradiol retard) et les œstrogènes de synthèse ont une action directe sur le tissu prostatique cancéreux et une action indirecte d’inhibition de l’axe hypothalamo-hypophysaire induisant la diminution de la sécrétion d’androgènes.

INDICATIONS

Cancer de la prostate hormono-dépendant.

CONTRE-INDICATIONS

Maladies thromboemboliques, cardiovasculaires et hépatiques.

Diabète, obésité, insuffisance rénale.

Intoxication tabagique.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Surveillance du poids, de la TA, dépistage clinique des symptômes faisant craindre une complication : céphalées, troubles oculaires, épilepsie, asthme, dépression et troubles métaboliques (hyperglycémie, hypertriglycéridémie, hypercholestérolémie).

EFFETS SECONDAIRES

Outre les effets de la castration (gynécomastie, troubles de l’érection, bouffées de chaleur), hypertension artérielle, œdème des membres inférieurs, accidents vasculaires et thromboemboliques, ictère et adénome hépatique, hyperlipidémie, épilepsie.

Douleurs et démangeaisons anogénitales.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Inhibition de l’efficacité de médicaments à métabolisme hépatique : rifampicine, barbituriques, hydantoïnes.

Estramustine

PROPRIÉTÉS

Double action œstrogénique et chimiothérapeutique.

INDICATIONS

Cancer prostatique métastatique en échappement hormonal.

CONTRE-INDICATIONS

Celle des œstrogènes : ne doit pas être utilisé en première intention du cancer prostatique.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Surveillance de l’hémogramme et des tests hépatiques.

En cas de risque thromboembolique un traitement anticoagulant est justifié.

EFFETS SECONDAIRES

Nausées, vomissements (associer un traitement antiémétique), accidents thromboemboliques.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Éviter les produits lactés et les médicaments contenant du calcium.

Adapter le traitement des diabétiques (effet hyperglycémiant).

CANCER DU REIN

Le seul traitement curatif est chirurgical. Il faut donc s’efforcer d’enlever une tumeur, même si elle a une extension extrarénale. Une métastase ne contre-indique pas la néphrectomie.

Patient opérable [1]

Néphrectomie élargie

Elle enlève le rein, la graisse périrénale, la surrénale, éventuellement un thrombus cave ou un organe contigu envahi.

Le curage ganglionnaire n’a qu’un intérêt de stadification car le pronostic n’est pas amélioré si les ganglions sont envahis.

La surrénale peut être préservée si la tumeur siège au pôle inférieur.

Traitement « conservateur » : néphrectomie partielle, tumorectomie, radiofréquence

• Ces traitements sont habituellement discutés en cas de cancer bilatéral, cancer sur rein unique, maladie de Von Hippel-Lindau, néphropathie associée.

• Néphrectomie partielle ou tumorectomie sont possibles et licites en cas de tumeur polaire de moins de 4 cm.

Patient inopérable [1]

Tumeur inextirpable, altération de l’état général ou métastases multiples. Plus de 10 % des patients asymptomatiques ont une maladie métastatique peu évolutive autorisant expectative et surveillance rapprochée.

Immunothérapie

Peu efficace et souvent mal tolérée, l’immunothérapie est usuellement entreprise en cas de symptômes cliniques, ou de maladie tumorale évolutive sur les données scannographiques successives.

• Interféron alpha : 6 millions d’unités trois fois par semaine. 12 % de réponses (partielles ou totales), le plus souvent transitoires (moins de 2 ans).

• Interleukine 2 (IV ou sous-cutanée) : 15 à 20 % de réponses transitoires (24 mois en moyenne).

Agents antiangiogéniques

Sunitinib (SUTENT) ou sorafénib (NEXAVAR) améliorent le taux de réponses objectives (exceptionellement complètes), la survie sans progression et la survie globale des patients. Ces produits sont utilisés habituellement en 2^e ligne après échec de l’immunothérapie.

Embolisation artérielle

Elle peut être utile en cas d’hématurie incontrôlable.

Néphrectomie partielle

Elle peut être envisagée :

– en cas de succès de l’immunothérapie, pour retirer la masse tumorale résiduelle ;

– en cas de tumeur hyperalgique ou d’hématurie incoercible (éventuellement après embolisation).

L’exérèse d’une métastase solitaire est justifiée si la néphrectomie est possible.

Consensus

[1] Tumeurs du rein, tumeurs urotéliales de vessie, tumeurs urotéliales du haut appareil, cancer de la prostate, tumeurs germinales du testicule, Comité de cancérologie de l’AFU, 2001

NOTES

CANCER DU TESTICULE (1)

Premier cancer de l’homme jeune (25-35 ans). Toute tumeur du testicule est cancéreuse jusqu’à preuve du contraire. La survie globale est de 95 % à 5 ans.

Traitement initial : orchidectomie [1]

En préopératoire : dosage sanguin des marqueurs tumoraux bêta-hCG, alpha fœto-protéine et LDH. Examen du testicule controlatéral (clinique + échographie).

Intervention : voie d’abord inguinale, ligature haute et première du cordon, extériorisation rétrograde, insection ± extemporané puis orchidectomie.

En postopératoire : examen anatomopathologique de la pièce opératoire + recherche des marqueurs (immunohistochimie + dosage dans le sang du cordon).

Traitement ultérieur [1]

Il dépend du bilan d’extension et de l’histologie.

Bilan d’extension

• Résultats des marqueurs postopératoires.

• Scanner thoraco-abdomino-pelvien à la recherche d’adénopathies lombo-aortiques ou médiastinales, de métastases pulmonaires (ou plus rarement hépatiques).

Histologie

– Séminomes purs (marqueurs tumoraux négatifs).

– Tumeurs non séminomateuses (carcinome embryonnaire, chorio-carcinome, tumeur villeuse, tératomes).

– Tumeurs mixtes (la présence d’un contingent non séminomateux fait considérer la tumeur comme non séminomateuse).

– Tumeurs rares.

– Tumeurs de Leydig, sarcomes.

Stades tumoraux

• Stade I : tumeur localisée au testicule, marqueurs normaux.

• Stades II A, B, C : envahissement ganglionnaire. Selon le diamètre : A < 2 cm ; B 2 à 5 cm; C > 5 cm.

• Stade III : métastases.

Séminomes purs [1]

• Stade I et stade II A :

– Classiquement : radiothérapie sous-diaphragmatique lombo-aortique et iliaque ipsilatérale, 20 à 65 Gy. 100 % de guérisons mais >10 % de sarcomes secondaires à long terme.

– À l’essai : 1 à 2 cycle(s) de carboplatine (100 % de guérisons, moins d’effets secondaires à long terme).

• Stades II B, C, stade III : chimiothérapie première ± radiothérapie sur d’éventuelles masses résiduelles (après curage ganglionnaire pour certains). Des métastasectomieses sont parfois pratiquées).

CANCER DU TESTICULE (2)

Tumeurs non séminomateuses [1]

Stade I

• Faible risque de dissémination (pas d’emboles vasculaires du cordon, moins de 50 % de carcinome embryonnaire), et patient consentant = surveillance (marqueurs et scanner abdomino-thoracique tous les 2 à 3 mois la première année + testicule controlatéral).

• Haut risque de dissémination : curage ganglionnaire lombo-aortique :

– curage négatif : surveillance (cf. ci-dessus) ;

– curage positif : chimiothérapie (BEP) en 2 cycles : bléomycine : 30 mg IV toutes les semaines ; étoposide : 100 mg/m²/j de J1 à J5; cisplatine : 20 mg/m²/j de J1 à J5 (voir aussi Chimiothérapie des cancers).

Stades II et III

Chimiothérapie (3 à 4 cycles de BEP).

Puis bilan d’extension :

– marqueurs normaux ; pas de masse résiduelle : surveillance ;

– marqueurs normaux + masses résiduelles : curage lombo-aortique. Surveillance simple en cas de négativité ou chimiothérapie si positif (4 cycles de VEIP : vinblastine, étoposide, ifosfamide, cisplatine) ;

– marqueurs élevés + masses résiduelles : chimiothérapie (4 cycles de VEIP ± curage) ;

– maladie réfractaire : chimiothérapie intensive avec auto-greffe de moelle.

Consensus

[1] Tumeurs du rein, tumeurs urotéliales de vessie, tumeurs urotéliales du haut appareil, cancer de la prostate, tumeurs germinales du testicule, Comité de cancérologie de l’AFU, 2001

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE (1)

La colique néphrétique est l’expression clinique de la distension aiguë de l’appareil urinaire. Le diagnostic clinique est facile, et le premier geste à accomplir est de traiter la douleur. La majorité des coliques néphrétiques sont traitables en ambulatoire et sont dues à une obstruction.

Traitement au domicile

En cas de colique néphrétique simple typique, l’hospitalisation n’est habituellement pas nécessaire. La douleur peut être traitée à domicile ; les examens complémentaires prescrits peuvent être effectués en ambulatoire de façon légèrement différée (24-48 h).

Faire céder la douleur rapidement

AINS parentéral

Le PROFÉNID 100 mg IM ou IV est le meilleur traitement antalgique en urgence.

Si les AINS sont contre-indiqués

Morphinique par ex. : chlorhydrate de morphine : 1 amp. (10 mg) en SC.

Une fois la douleur initiale calmée

• Restriction hydrique (1 000 cm³/j) initialement : après disparition complète des douleurs, hyperdiurèse pour aider la migration lithiasique.

• Tamiser l’urine (à travers des compresses ou un filtre à café) et conserver tout fragment émis pour analyse.

• AINS per os ou en suppositoires.

• Antalgiques type DI-ANTALVIC, LAMALINE.

• Antispasmodiques : SPASFON per os, 6 cp. ou lyocs/j.

Auto-surveillance à domicile et nouvelle consultation en urgence dans les cas suivants

• Absence de mictions.

• Aspect hématique ou purulent de l’urine.

• Fièvre ou frissons.

• Douleurs récurrentes résistantes aux antalgiques.

Examens complémentaires à effectuer rapidement

– Créatininémie, NFS, calcémie.

– Bandelette urinaire, ECBU (infection urinaire ?).

– Imagerie de l’appareil urinaire : cliché d’abdomen sans préparation et échographie rénale (adresser rapidement au spécialiste en cas lithiase > 8 mm de diamètre ou de distension échographique des cavités).

– Dans les coliques néphrétiques simples typiques, l’utilité d’une urographie intraveineuse est habituellement discutée à distance de la période algique par le spécialiste.

– Conserver tout fragment émis pour analyse ultérieure.

COLIQUE NÉPHRÉTIQUE (2)

Hospitalisation

Elle est nécessaire dans les cas suivants.

Sujet âgé et/ou fragile

Dans ces cas, le traitement ambulatoire est peu réaliste.

Doute diagnostique

L’urographie intraveineuse est ici effectuée sans délai :

– positive, elle montre un syndrome obstructif aigu ;

– négative, elle (et elle seule) écarte formellement le diagnostic de colique néphrétique. Une échographie rénale négative n’écarte pas le diagnostic de colique néphrétique.

Colique néphrétique résistante

Définie par la résistance des douleurs aux AINS. Il y a souvent dans ces cas :

– une obstruction complète avec distension échographique des cavités ;

– une lithiase volumineuse > 8 mm dont les chances de migration spontanées sont minimes.

• Drainage des urines par sonde urétérale ou néphrostomie percutanée en urgence : soulage immédiatement la douleur et met à l’abri des autres complications obstructives (sepsis, destruction du rein).

• À distance, lithotritie extracorporelle (plus rarement, extraction lithiasique par urétéroscopie ou abord chirurgical).

Fièvre : « pyélonéphrite aiguë lithiasique »

• Voie veineuse.

• Antibiothérapie parentérale.

• Bilan préopératoire, patient à jeun.

• Drainage des urines retenues en amont de l’obstacle : sonde urétérale montée par les voies naturelles ou néphrostomie percutanée échoguidée.

• Sonde JJ après 48 h.

• Traitement de la lithiase si possible à distance (3 sem.) du sepsis initial, l’antibiothérapie étant poursuivie per os jusqu’à cette date. Mais il peut être nécessaire de supprimer l’obstacle en urgence si le drainage est impossible ou inefficace.

Absence d’urine : « anurie calculeuse » par lithiase obstructive sur rein unique ou obstruction bilatérale

• Antibiothérapie parentérale.

• Drainage des urines retenues en amont de l’obstacle : sonde urétérale ou néphrostomie percutanée.

CYSTITES AIGUËS INFECTIEUSES (1)

Définition

Il s’agit d’une infection limitée à l’urine et à l’urothélium, survenant quasi exclusivement chez la femme.

Critères de diagnostic [1]

Cliniques

• Syndrome de cystite aiguë : pollakiurie, impériosités et brûlures mictionnelles, douleurs sus-pubiennes, parfois dysurie, hématurie totale ou terminale.

• Pyurie (urines troubles).

• Pas d’atteinte parenchymateuse : absence de fièvre et de lombalgies.

Paracliniques

Bandelette urinaire

• Négative (pas de leucocytes, pas de nitrites), elle écarte le diagnostic avec une bonne sécurité (98 %).

• Par contre sa valeur prédictive positive est assez faible (environ 50 %).

ECBU (cf. Cystites aiguës infectieuses (2), tableau ECBU : interprétation)

Prélevé avant le début du traitement, il n’est indispensable qu’en cas de grossesse, cystite compliquée, cystite récidivante, cystite avec bandelette urinaire négative.

Si un ECBU est prélevé, une antibiothérapie probabiliste (adaptée à l’épidémiologie bactérienne) sera débutée sans attendre les résultats.

En cas de cystite simple, un ECBU de contrôle en fin de traitement n’est pas nécessaire.

Bactériologie

E. coli domine : environ 80 %.

S. saprophiticus : 5 à 15 %.

Plus rares : P. mirabilis, Klebsiella et entérocoques.

Traitement « minute » ou monodose

Ce traitement empirique (pas de documentation bactériologique) est efficace (sauf en cas de staphylocoques) et économique. L’observance est assurée, il y a peu d’effets latéraux et pas de sélection de souches résistantes.

Conditions d’application strictes :

– femme de moins de 65 ans ;

– pas d’immunodépression ;

– pas de diabète ;

– pas de grossesse ;

– pas de fièvre ;

– pas de lombalgies ;

– pas d’uropathie connue ;

– pas d’intervention urologique récente (y compris endoscopie) ;

– premiers symptômes récents (moins de 3 j).

Antibiotiques validés (éviter les β-lactamines) :

– BACTRIM FORTE : 3 cp. ;

– péfloxacine (PÉFLACINE MONODOSE) : 800 mg ;

– ofloxacine (OFLOCET) : 400 mg ;

– ciprofloxacine (CIFLOX, UNIFLOX) : 500 mg ;

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Related

Related posts:

Intoxications – Hépatologie Endocrinologie Cardiologie – Stomatologie – Oncologie

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Join

Full access? Get Clinical Tree