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TACHYCARDIES SUPRAVENTRICULAIRES

Définition

Tachycardie dont le point de départ de l’activation ventriculaire est situé au-dessus de la division du faisceau de His.

Diagnostic électrocardiographique

Les complexes ventriculaires sont fins.

La forme et la place de l’onde P par rapport au complexe QRS permettent de définir le point de départ de l’activation.

TACHYCARDIES VENTRICULAIRES

Définition

Trouble du rythme grave où les contractions ventriculaires sont déclenchées par un foyer ectopique d’excitation ventriculaire. Son traitement est urgent.

Causes et mécanismes

Les tachycardies ventriculaires se rencontrent principalement au cours de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, parfois à distance, mais traduisent alors une ectasie ventriculaire; elles viennent également compliquer les myocardiopathies évoluées et peuvent également être le fait d’une anomalie congenital (dysplasie arythmogène du ventricule droit).

Il existe deux mécanismes différents possibles : soit un foyer irritatif, soit un mécanisme de réentrée.

Évolution

La durée de la tachycardie est variable, de meme que la tolérance de celle-ci. La tolérance est d’autant moins bonne que la tachycardie est rapide et que le muscle cardiaque est pathologique. L’arrêt de l’épisode peut être spontané ou provoqué par le traitement. Le pronostic vital est mis en jeu à chaque fois du fait du risque de passage en fibrillation ventriculaire (→) mortelle, en particulier dans le cadre d’un infarctus du myocarde.

Tachycardie ventriculaire (TV) : tachycardie régulière à complexes larges.

Traitement

Une tachycardie ventriculaire soutenue durant plus de 30 secondes nécessite l’hospitalisation d’urgence en unités de soins intensifs cardiologiques. Le traitement dépend de la tolérance clinique :

• en cas de bonne tolérance, on tente de réduire la tachycardie par un antiarythmique injectable : Xylocaïne ou Cordarone le plus souvent;

• en cas d’échec des antiarythmiques ou en cas de mauvaise tolérance (arrêt cardiaque, douleur angineuse, oedème pulmonaire), on pratique un choc électrique externe.

TACHYSYSTOLIE AURICULAIRE

Définition

La tachysystolie est une activité automatique des oreillettes qui battent de 200 à 320 par minute. La fréquence des ventricules est généralement deux fois moins rapide (100 à 160 par minute).

Aspect électrocardiographique

Ondes P individualisées avec retour à la ligne isoélectrique, très rapides autour de 220 par minute.

Complexes ventriculaires fins à une fréquence deux fois moins rapide (transmission d’un battement sur deux).

Traitement

Traitement de la cause éventuelle, notamment arrêt des digitaliques.

On essaie de restaurer un rythme sinusal par un traitement antiarythmique (généralement de la Cordarone par voie orale), avec systématiquement un traitement anticoagulant.

En cas d’échec, on peut proposer une stimulation auriculaire par sonde oesophagienne ou un choc électrique externe sous anesthésie générale.

TÆNIASIS

TÆNIASIS À TÆNIA SAGINATA

Définition, causes et mécanismes

Le « ver solitaire » ou tænia inerme ou tænia du boeuf est un ver plat, cestode parasite de l’homme, qui vit à l’état adulte dans l’intestin grêle. Le ver mesure de 4 à 8 m de longueur, sa tête ou scolex, minuscule, possède 4 ventouses.

Le corps est formé d’anneaux ou proglottis, dont les plus postérieurs (contenant des oeufs) sont émis lors des défécations ou spontanément; ingérés par un ruminant (le boeuf), l’embryon se développe en larve enkystée (cysticerque) dans le tissu musculaire. L’infestation humaine se fait par ingestion de viande crue ou mal cuite, et en 3 mois apparaît un tænia adulte éliminant des anneaux (cf. illustration).

Signes essentiels

Avant l’élimination des anneaux sont possibles : asthénie, troubles psychiques, anorexie, douleurs abdominales, urticaire et une éosinophilie de l’ordre de 30 %. À la période d’état, le diagnostic est fait sur l’examen des anneaux émis.

Traitement

La niclosamide (Trédémine) est très efficace : 2 prises de 2 cp à 1 heure d’intervalle mâchées avec très peu d’eau le matin à jeun.

Prévention

Éviter de consommer de la viande de boeuf et de porc insuffisamment cuite, contrôle des abattoirs.

TÆNIA SOLIUM

Définition, causes et mécanismes

Ce cestode, encore appelé tænia armé ou tænia du porc, peut parasiter l’homme à la fois à l’état adulte et à l’état larvaire (cysticercose humaine). Il est rare en Europe. La cysticercose est très répandue dans les pays en voie de développement.

Modes de contamination

• Tæniase : absorption de viande de porc insuffisamment cuite.

• Cysticercose : ingestion d’oeufs par aliments ou eau souillée.

Signes essentiels

Ce sont soit un tæniasis, soit une cysticercose pouvant toucher le muscle, l’oeil, l’encéphale.

Cycles de Tænia saginata et Tænia solium. HD : hôte définitif; HI : hôte intermédiaire.

Traitement

Contre le tæniasis, c’est la Trédémine. Contre les cysticerques mal tolérés, le traitement ne peut être que chirurgical.

TAMPONADE CARDIAQUE OU CONSTRICTION AIGUË DU COEUR OU ADIASTOLIE AIGUË

Définition

Une tamponade est un collapsus provoqué par une compression aiguë des cavités cardiaques droites par un épanchement péricardique abondant ou rapidement constitué.

Causes et mécanismes

La tamponade peut compliquer n’importe quel épanchement péricardique (→ Péricardite aiguë).

La constitution rapide d’un épanchement péricardique abondant entraîne une compression des cavités droites. Le coeur droit ne peut plus se remplir (adiastolie), ce qui entraîne une dysfonction du ventricule gauche et une chute du débit cardiaque. L’augmentation de pression intrapéricardique lors de l’inspiration aggrave la chute du débit cardiaque et rend le pouls imperceptible.

Signes cliniques

Le patient est très gêné, dyspéique au moindre effort. On retrouve des signes de collapsus (pression artérielle basse et pincée, tachycardie).

La pression artérielle diminue franchement en inspiration profonde, avec disparition du pouls radial (pouls paradoxal de Küssmaul).

Il existe des signes francs d’insuffisance cardiaque droite : turgescence jugulaire avec reflux hépatojugulaire.

Le diagnostic doit être évoqué surtout si un épanchement péricardique était antérieurement connu ou en postopératoire de chirurgie cardiaque.

Signes paracliniques

L’échographie cardiaque est faite en urgence et montre l’épanchement péricardique abondant avec écrasement des cavités droites et variation des flux en fonction de la respiration.

Si le diagnostic est confirmé à l’échographie cardiaque, on prélève un bilan sanguin préopératoire.

Traitement

Le traitement est le drainage chirurgical en urgence. Il se fait sous anesthésie générale par une incision sous-xyphoïdienne. On prélève du liquide et on pratique une biopsie du péricarde pour analyse bactériologique et histologique (afin d’éliminer une tumeur ou une tuberculose).

En cas d’arrêt cardiaque par désamorçage, on peut tenter un drainage percutané à l’aide d’un trocart enfoncé sous la pointe de l’apophyse xyphoïde. Le risque de ce geste est la perforation ventriculaire, mais il peut sauver la vie du patient.

TEIGNE

Voir Dermatophyties.

TEMPORO-MANDIBULAIRE (pathologie de l’articulation)

Les articulations temporo-mandibulaires font partie intégrante du système manducteur et relient la mandibule à la base du crâne. Elles participent à la mastication, la phonation, la déglutition et à l’esthétique du visage. Leurs physiologies sont étroitement liées à la morphologie dentaire occlusale.

La pathologie temporo-mandibulaire est dominée par ce qu’on appelle le syndrome algo-dysfonctionnel de l’appareil manducateur (SADAM).

Signes cliniques

La clinique associe de façons diverses :

• douleurs : locales (otalgies +++), régionales ou à distance (cervicalgies…);

• bruits articulaires (craquements…);

• subluxations;

• limitation de l’ouverture buccale.

On note une forte prédominance féminine (> 75 %) avec une moyenne d’âge de 30 ans « femmes anxieuses et stressées ».

Classification anatomoclinique :

• pathologie musculaire des articulations temporomandibulaires sans atteinte méniscale;

• dérangements internes des articulations temporo- mandibulaires ou luxations méniscales dont la gravité est déterminée par la position plus ou moins antérieure du ménisque et la réductibilité ou non de cette luxation;

• complications à long terme :

– anomalies synoviales (adhérences synoviales),

– anomalies discales dégénératives (perforation…),

– atteinte osseuse dégénérative, arthrose, ankylose.

Examens paracliniques

Le diagnostic du dérangement interne et des atteintes disco-ligamentaires repose sur l’iRM.

Le diagnostic des atteintes osseuses repose sur le scanner.

Traitement

Il n’existe pas d’attitude univoque; de multiples traitements sont proposés : antalgiques, antiinflammatoires, myorelaxants, gouttière occlusale, rééquilibration occlusale (meulage dentaire hypersélectif), orthodontie, rééducation, auto-gymnastique, psychothérapie, relaxation, infiltration, arthroscopie, chirurgie.

TENDINITES, TÉNOSYNOVITES ET BURSITES

Définition

On appelle tendinites les manifestations inflammatoires ou dégénératives d’un tendon à son insertion osseuse.

Les ténosynovites sont caractérisées par l’extension de l’inflammation vers la gaine synoviale du tendon, le long de celui-ci.

Une bursite est l’inflammation d’une bourse séreuse de glissement.

Causes

Le plus souvent, ces phénomènes sont localisés et sont dus à un surmenage d’un tendon, soit par mouvements professionnels ou domestiques, soit au cours d’exercices sportifs, ou après un mouvement brusque étirant le tendon.

Cependant ces affections peuvent révéler ou s’intégrer à des rhumatismes inflammatoires définis.

Signes cliniques

Toutes les tendinites et ténosynovites ont en commun des signes caractéristiques pour porter le diagnostic : moins une douleur à la palpation appuyée, qu’une douleur à l’étirement du tendon, et une douleur à la mise en tension contrariée du tendon.

Signes paracliniques

• Les radiographies, souvent normales, montrent parfois de très fines calcifications tendineuses. Certaines explorations sont quelquefois demandées pour faire un bilan des lésions : échographie, arthroscanner, IRM.

• Les signes biologiques dépendent de la maladie causale si elle existe.

Classification

La plupart des affections de l’épaule (→ Épaule [classification des affections de l’]), les épicondylites (→ Coude [affections du]), les épines calcanéennes sont des tendinites d’insertion. Il y en a d’autres, la liste est longue.

La ténosynovite : ténosynovite chronique sténosante de De Quervain touche le long abducteur et le court extenseur du pouce (→ Poignets et mains [affections des]). Le doigt à ressort est constitué par une ténosynovite d’un fléchisseur d’un doigt. Il provoque un ressaut douloureux lors de l’extension (→ Poignets et mains [affections des]). Au pied, on décrit les ténosynovites du jambier antérieur, des péroniers latéraux etc.

Traitement

Repos, antalgiques, infiltrations cortisonées, antiinflammatoires non stéroïdiens.

Mesures hygiéniques et rééducation visant à éviter les facteurs d’irritation, à l’origine de ces inflammations non spécifiques.

TERME DÉPASSÉ (grossesse prolongée)

Définition

La grossesse est dite à terme lorsque sa durée se situe entre 259 et 293 jours. Elle est qualifiée de prolongée lorsqu’elle excède 42 semaines d’aménorrhée, c’est-à-dire 294 jours (soit 9 mois et 1 semaine de grossesse). Elle est rare : 4 %.

Causes et mécanismes

Hormis les cas d’anencéphalie sans hydramnios où la prolongation peut être très longue, on ne retrouve pas de cause actuellement.

Signes essentiels

La patiente vient consulter parce que l’accouchement n’a pas eu lieu dans les délais prévus. L’interrogatoire s’enquiert des mouvements actifs : ils sont parfois diminués, ce qui peut traduire une souffrance foetale.

L’examen apporte peu de chose :

• modifications de la hauteur utérine, par comparaison avec l’examen précédent, surtout une baisse traduisant une diminution du liquide amniotique;

• il faut rechercher le terme, car la confusion ne doit pas être faite avec une erreur de terme.

Bien des « termes dépassés » sont en réalité des « termes mal calculés ».

Le calcul du terme se fera sur :

• la date des dernières règles;

• la longueur et l’irrégularité éventuelle des cycles;

• la courbe de température;

• la date d’une réaction de grossesse positive;

• la date de perception des premiers mouvements actifs du foetus (environ 4 mois 1/2 chez la primigeste, et 3 mois 1/2-4 mois chez la multigeste);

• l’appréciation du volume utérin et la hauteur uterine aux examens prénataux précédents;

• le résultat d’une échographie faite entre 6 et 14 semaines.

Examens complémentaires

• La radiographie foetale, pour l’étude des points d’ossification.

• L’échotomographie, pour mesurer les diamétres foetaux et le placenta.

Ces examens permettent de dire que le foetus a atteint 36-37 semaines, donc n’est plus prématuré, mais ne peuvent affirmer le dépassement de terme.

Pronostic et évolution

Dans les cas de véritables termes dépassés, le foetus peut continuer à grandir et à grossir jusqu’à l’accouchement, ce qui est source de dystocie mécanique.

Mais, il peut surtout souffrir in utero et mourir avant, pendant ou après la naissance. L’enfant a un aspect caractéristique : maigre, fripé, les ongles et les cheveux longs, une peau recouverte d’enduit jaunâtre et desquamant largement.

TESTICULE FÉMINISANT

Voir Ambiguïtés sexuelles.

TÉTANOS

Définition

C’est une toxi-infection très grave due à l’atteinte du système neuromusculaire par l’exotoxine du bacille tétanique (ou bacille de Nicolaïer, Clostridium Tetani), qui est un germe à Gram négatif anaérobie strict, sporulé, se trouvant dans le sol et l’intestin de certains animaux.

Causes et mécanismes

Le germe se multiplie au niveau de la plaie (plaie souillée, anfractueuse ou au contraire minime, ulcère de jambe, avortement septique, intervention chirurgicale) et sécrète une toxine qui diffuse vers les centres nerveux.

Signes essentiels

Le trismus est le symptôme initial principal. Un faciès caractéristique l’accompagne bientôt : contraction des muscles peauciers du visage et du cou, aspect plissé des yeux.

Il existe une dysphagie.

Les contractures intéressent d’abord le tronc, puis les membres : tête en arrière, opisthotonos; elles s’exagèrent en paroxysmes lors d’excitations de toute nature, et peuvent entraîner l’arrêt respiratoire par blocage thoracique ou spasme glottique. Dès le diagnostic (uniquement clinique) posé, il faut transférer le malade en milieu spécialisé.

Traitement

Traitement de la porte d’entrée si elle n’a pas guéri, pénicilline. Le traitement est surtout symptomatique : phénobarbital, Valium et respiration assistée. La seule prophylaxie est la vaccination antitétani que associée à la sérothérapie en l’absence de vaccination antérieure correcte.

TÉTRALOGIE DE FALLOT

Définition

La tétralogie de Fallot associe un rétrécissement de la voie pulmonaire, une communication interventriculaire, une dextroposition aortique et une hypertrophie ventriculaire droite.

Causes et mécanismes

Cardiopathie congénitale cyanogène la plus fréquente, l’élément essentiel en est le rétrécissement de la voie pulmonaire. La communication interventriculaire est large, l’aorte la chevauche et l’hypertrophie ventriculaire droite est surtout la consequence de la sténose pulmonaire. La tétralogie de Fallot entraîne donc un shunt droit-gauche du fait du gradient entre ventricules droit et gauche, secondaire à la sténose pulmonaire. Le shunt est ainsi responsable d’une cyanose.

Signes essentiels

Cliniques : signes fonctionnels, cyanose, dyspnée d’effort, soif, hippocratisme digital, accroupissement (squatting) à l’effort. À l’auscultation : soufflé systolique intense, maximal aux 2^e-3^e espaces intercostaux gauches avec deuxième bruit normal.

Paracliniques :

• biologiques : polyglobulie à la numération formule sanguine;

• radiologiques : aspect de coeur en sabot avec coup de hache au niveau de l’arc moyen gauche, hypovascularisation pulmonaire;

• électriques : surcharge ventriculaire droite systolique;

• échographiques : les enregistrements TM et BD permettent de retrouver les différents éléments de la cardiopathie. Le Doppler pulsé et continu analyse les shunts et les sténoses;

• hémodynamiques : au cathétérisme droit, passage direct de la sonde du ventricule droit dans l’aorte, égalité des pressions ventriculaires droite et gauche;

• à l’oxymétrie : désaturation périphérique, pas de shunt gauche-droit;

• à l’angiocardiographie : opacification simultanée de l’artère pulmonaire et de l’aorte, visualisation de la sténose pulmonaire.

Évolution

L’évolution spontanée est grave, émaillée de complications : accidents neurologiques par thrombose cérébrale ou abcès du cerveau, endocardite bactérienne, syncopes, accès de cyanose paroxystique.

THALASSÉMIES

Définition

Il s’agit d’anomalies héréditaires quantitatives de la synthèse la chaîne β de l’hémoglobine (β-thalassémie). La forme homozygote ou maladie de Cooley touche les sujets originaires du bassin méditerranéen, d’afrique et d’extrême-Orient. Les anomalies de synthèse de la chaîne α entraîne un décès in utéro ou (et surtout) des anémies légères à modérées.

Causes et mécanismes

Chez les homozygotes, l’absence de chaîne β entraîne d’une part une synthèse d’hémoglobine insuffisante et d’autre part une hémolyse par precipitation dans le globule rouge des chaînes α4.

Chez les hétérozygotes, la synthèse d’hémoglobine n’est que modérément perturbée.

Signes cliniques et paracliniques

Forme homozygote : il s’agit d’un enfant présentant une anémie microcytaire hypochrome, hypersidérémique, modérément régénérative. Le faciès est mongoloïde, la radio du crâne montre un aspect en « poils de brosse », il existe une hépatosplénomégalie. Les signes d’hémolyse sont importants.

L’électrophorèse de l’hémoglobine (→) montre une diminution ou l’absence de l’hbA1, l’élévation de l’HbF (30 à 80 %) et de l’HbA2 (5 à 10 %).

Forme hétérozygote : c’est la découverte sur l’hémogramme d’une anémie microcytaire hypochrome (pseudo-polyglobulie), qui fait pratiquer l’électrophorèse de l’hémoglobine; il existe une élévation de l’hbA2 (> 3,5 %).

Évolution

Forme homozygote : la mort survenait avant 25 ans, par hémochromatose post-transfusionnelle. Les nouveaux chélateurs oraux du fer (Exjade, Ferriprox) ont une efficacité inférieure à celle du Desferal, mais les associations permettent de normaliser les réserves en fer.

Forme hétérozygote : elle n’entraîne aucun symptôme, le risque est la transmission de la tare.

Traitement

Seules les transfusions permettent au sujet homozygote de survivre.

THROMBOPÉNIES

Définition

Diminution du nombre de plaquettes au-dessous de 150 000/mm³.

Causes et mécanismes

Origine centrale : l’insuffisance médullaire (→) est généralement globale mais la thrombopénie peut être le premier signe.

Origine périphérique :

• immuno-allergie médicamenteuse : quinine, digitaline, phénylbutazone, chlorothiazide, méprobamate, sulfamides;

• auto-immunisation (exemple : lupus);

• hypersplénisme;

• affections virales : rubéole, oreillons, mononucléose infectieuse, hépatite virale;

• coagulation intravasculaire disséminée (→);

• purpura thrombopénique immunologique (PTI) [→].

Chez le nouveau-né :

• affection bactérienne, virale, parasitaire, toxique (prise de chlorothiazide par la mère);

• immunisation : transmission d’anticorps par la mère atteinte de PTI;

• allo-immunisation foeto-maternelle;

• angiome géant consommant les plaquettes;

• anomalies constitutionnelles.

THROMBOPHILIE

Définition

État congénital ou acquis d’hypercoagulabilité favorisant les thromboses veineuses ou artérielles. Il peut exister une discordance entre la clinique et les anomalies biologiques retrouvées (thrombose sans facteur étiologique, presence d’anomalies biologiques sans épisode de thrombose). Il s’agit d’un domaine de recherche relativement récent comportant de nombreuses interrogations. La protéine C, activée par le complexe thrombine/thrombomoduline, inhibe l’activation du facteur V et du facteur VIII. La protéine S, cofacteur de la protéine C, est fixée à la C4 BP, protéine de liaison de la fraction C4 du complément. L’antithrombine est un cofacteur de l’héparine.

Facteurs étiologiques

Causes héréditaires : déficit en antithrombine, déficit en protéine C ou anomalie empêchant son mode d’action : déficit en protéine S (cofacteur de la protéine C), anomalie de la résistance à la protéine C activée qui traduit le plus souvent une anomalie du facteur V (V Leiden), anomalie du facteur II. Le déficit en facteur XII de la coagulation peut également s’accompagner de thromboses de même que l’hyperhomocystéinémie.

Causes acquises : cancer, syndrome des antiphospholipides, lupus érythémateux disséminé, syndrome myéloprolifératif avéré ou latent (maladie de Vaquez ou thrombocythémie essentielle), syndrome néphrotique par fuite rénale de l’antithrombine, maladie de Behçet, hémoglobinurie paroxystique nocturne, insuffisance cardiaque.

Situations à risque : la grossesse (risque multiplié par 5), les contraceptifs oraux contenant des oestrogènes, même faiblement dosés (risque multiplié par 4,5), la chirurgie orthopédique ou viscérale, l’alitement prolongé, l’obésité, les longs voyages en avion ou en voiture.

Signes cliniques et paracliniques

Les thromboses sont inhabituelles de par l’âge de survenue, leur localisation, l’absence de situation à risque ou la répétition des épisodes. Elles ne surviennent chez l’enfant qu’en cas d’anomalie héréditaire homozygote. Chez l’adulte, le risque augmente avec l’âge. Les thromboses se voient plus souvent au cours de situations à risque ou lors d’anomalies multiples.

Le bilan biologique n’est réalisé qu’en cas de thrombose inhabituelle ou lors d’antécédents familiaux.

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire (antecedents personnels et familiaux de thrombose, situation à risque, symptomatologie associée à une cause acquise) et la mise en évidence d’anomalies congénitales ou du diagnostic sous-jacent. Une anomalie n’est retrouvée que dans environ la moitié des cas.

L’interprétation des résultats doit tenir compte de plusieurs facteurs d’erreur :

• la protéine C et la protéine S sont vitamine K dépendantes; elles sont abaissées lors d’un traitement par antivitamine K. Elles sont diminuées en cas d’atteinte hépatique et de grossesse;

• la protéine S peut être abaissée en cas de thrombose ou de syndrome inflammatoire;

• la contraception orale peut diminuer le taux de la protéine S et d’antithrombine;

• l’antithrombine peut être abaissée lors d’une héparinothérapie.

Traitement

C’est le traitement de l’épisode thrombotique et le traitement de la maladie sous-jacente le cas échéant. Actuellement, le traitement par anticoagulants est prescrit pour un an lors d’une anomalie congénitale. La prévention joue un rôle important : locale (bas de contention…), anticoagulothérapie lors de situations à risque.

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

Définition

La phlébite est un terme impropre pour designer l’oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus. Le terme approprié est une thrombose veineuse profonde.

Causes et mécanismes

Les thromboses veineuses profondes touchent presque exclusivement les membres inférieurs.

Celles touchant un membre supérieur font rechercher une anomalie locale : compression veineuse extrinsèque, syndrome du défilé cervico-thoracique.

La formation d’un thrombus dans une veine profonde est favorisée par un état d’hypercoagulabilité ou par un ralentissement local du flux sanguin.

Plusieurs facteurs peuvent être en cause;

• alitement d’autant plus que le patient est obèse; insuffisance cardiaque surtout droite;

• tabagisme, traitement par oestroprogestatifs;

• post-partum, postopératoire d’une chirurgie des membres inférieurs ou du petit bassin;

• longs voyages les jambes pliées.

Parfois, aucune cause n’est retrouvée.

Dans un premier temps, le thrombus flotte librement dans la lumière. Le risque d’embolie pulmonaire est alors le plus grand. Dans un second temps, le thrombus adhère à la paroi.

Examens paracliniques

Le dosage des D-Dimères est précieux : un dosage négatif élimine la thrombose veineuse.

Écho-Doppler veineux des membres inférieurs : il permet de visualiser la veine thrombosée et de préciser la hauteur exacte de la thrombose. Plus les caillots sont hauts au-dessus des veines poplitées, plus le risque d’embolie pulmonaire est important.

La phlébographie des membres inférieurs est de moins en moins pratiquée à visée diagnostique.

Électrocardiogramme, gaz du sang artériel, radiographie pulmonaire systématiques : afin de rechercher une embolie pulmonaire.

En dehors des facteurs favorisants cités, on explore volontiers la coagulation à la recherche d’une thrombophilie, d’autant plus que la thrombose est extensive (dosage de l’antithrombine III, protéines C et S, mutation du facteur V Leiden et mutation du gène de la prothrombine).

Évolution et complications

Le traitement est une urgence.

L’évolution traitée est le plus souvent favorable.

L’embolie pulmonaire (→) est la complication la plus grave, pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

Une maladie postphlébitique peut être la séquelle d’une thrombose veineuse tardivement traitée (oedèmes, douleur, troubles trophiques cutanés).

Traitement

• il n’est plus préconisé d’immobilisation;

• le traitement anticoagulant actuel utilise une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) en deux injections en sous-cutané par 24 heures, relayée rapidement par les antivitamines K. La dose initiale d’hBPM est de 100 UI/kg toutes les 12 heures. Dès J1, on débute les antivitamines K, dont la dose est ajustée pour obtenir un INR entre 2 et 3. Quand l’iNR est dans cette fourchette, l’hBPM est arrêtée. Les AVK doivent être maintenus entre 3 et 6 mois avec contrôles réguliers de l’iNR (→). Certaines HBPM ont obtenu l’indication d’une seule injection par jour en suscutané en traitement curatif. Parfois les AVK doivent être poursuivis au long cours;

• éducation du patient pour un port de bandes de contention qu’il doit mettre systématiquement le matin avant de se lever afin d’éviter une maladie postphlébitique.

Préventif :

• mobilisation et lever précoce des opérés et des accouchées;

• traitement anticoagulant à doses preventives dans les situations à risque.

THROMBOSES VEINEUSES CÉRÉBRALES (phlébites cérébrales)

Définition

Il s’agit d’une urgence neurovasculaire, nullement exceptionnelle, pouvant survenir à tout âge et qu’on traite par les anticoagulants.

Étiologie

La thrombose peut intéresser un ou plusieurs sinus duraux et/ou veines corticales. Le pronostic est fonction de la rapidité du diagnostic. Il peut se constituer secondairement un infarctus cérébral, volontiers hémorragique et pouvant se compliquer d’une hémorragie méningée ou d’un hématome intracérébral. Les causes générales sont les mêmes que celles de toutes les autres phlébites en général (Behçet, maladies générales et hémopathies, pilule…), en plus des traumatismes crâniens, des causes méningées et/ou infectieuses locales (ORL).

Diagnostic

Il peut s’associer de manière variable des signes neurologiques déficitaires, des crises comitiales, des céphalées, des troubles de la conscience, des signes méningés et/ou d’hypertension intracrânienne, le mode de début est variable, trompeur, rapide et simulant un AVC artériel, ou lentement progressif, pseudo-tumoral. La règle est simple : évoquer la possibilité d’une phlébite cérébrale devant tout tableau neurologique central comportant des atypies et/ou des facteurs favorisants.

Examens complémentaires

L’iRM cérébrale est le premier, voire le seul examen à demander si on envisage le diagnostic, elle montre nettement la thrombose d’un ou plusieurs sinus veineux.

Les examens comporteront aussi : bilan biologique de routine, infectieux éventuel (hémoculture), ORL, des tests de coagulation détaillés, étude du LCR (composition, pression) à faire avant la mise au traitement.

Constantes vitales (conscience, température, respiration, pouls, tension artérielle), état neurologique, hémostase sous traitement anticoagulant.

Principes du traitement

Traitement anticoagulant par héparine puis AVK, associé parfois à des corticoïdes, des antiépileptiques, des antibiotiques selon les symptômes et les causes.

THYMOME

Voir Tumeurs du médiastin.

THYROÏDITES

Définition

On réunit sous ce terme des atteintes inflammatoires diverses de la glande thyroïde, qui seront envisagées ci-après.

THYROÏDITE SUBAIGUË DE De QUERVAIN

Son origine est probablement virale (oreillons, hépatite virale, Coxsackie, virus écho) mais pas souvent prouvée. La prédominance est féminine.

Cliniquement :

• la fièvre oscille à 38-39 °C, associée à des douleurs cervicales irradiant vers les mâchoires et les oreilles, faisant évoquer une angine. Il peut exister une dysphagie. Le corps thyroïde est augmenté de volume, douloureux, ferme, inhomogène;

• le tableau clinique est souvent beaucoup plus fruste, sans fièvre ni atteinte de l’état général;

• il peut exister des signes passagers d’hyperthyroïdie au début de la maladie puis passage par un stade d’hypothyroïdie et enfin normalisation clinique et biologique spontanée.

Biologiquement :

• la VS est augmentée avec une leucocytose modérée sans polynucléose associée à une légère anémie reflet du syndrome inflammatoire;

• T3 et T4 peuvent être élevées ou normales au début avec TSH basse;

• l’échographie montre une thyroïde bosselée, hétérogène (parenchyme et vascularisation). Les échographies permettent de suivre l’évolution de la thyroïdite;

• la fixation d’iode est basse, la scintigraphie est blanche (hypofixation);

• la thyroglobuline plasmatique est élevée;

• les anticorps antithyroïdiens peuvent être élevés mais de façon non spécifique et transitoire.

THYROÏDITE CHRONIQUE DE HASHIMOTO

C’est une atteinte auto-immune de la thyroïde avec développement d’auto-anticorps antithyroïdiens; l’association est fréquente à d’autres maladies auto-immunes (maladie de Biermer, anémie hémolytique, maladie d’addison, vitiligo, etc.).

Histologiquement, il existe une infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde.

Cliniquement : le tableau varie en fonction du temps :

• le début est souvent très discret, seulement marqué par l’apparition progressive d’un goitre ferme et indolore; il peut s’y associer une poussée d’hyperthyroïdie;

• ensuite, tout se limite à un goitre homogène ou hétérogène avec des anticorps élevés et une fonction thyroïdienne normale;

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Tags: Dictionnaire médical de linfirmière

Jun 17, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

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