La fréquence cardiaque au repos n’est pas constante, mais subit des oscillations permanentes. Ce phénomène naturel, appelé « variabilité de la fréquence cardiaque » (VFC) ou « variabilité cardiaque », objective des modifications naturelles du rythme qui permettent au cœur de s’adapter à de nombreux changements et particulièrement aux stress de l’environnement. La variabilité cardiaque correspond à la variation de temps entre deux battements du cœur sur une période de temps donné et peut être mesurée à partir d’un enregistrement électrocardiogramme, ou ECG (Figure 9.1).

La variabilité cardiaque est influencée par plusieurs facteurs physiologiques dont le plus important est le SNA. Le SNA se décompose en deux sous-systèmes que sont le système nerveux sympathique (SNS), excitateur, et le système nerveux parasympathique (SNP), inhibiteur. Ces deux systèmes interagissent de manière antagoniste afin de générer des niveaux variables d’activation physiologique. Au cours d’un stress, qu’il soit physique ou psychologique, l’activité du SNS devient prépondérante, produisant une activation physiologique permettant de s’adapter à la situation. Une augmentation de la fréquence cardiaque est caractéristique de ce niveau d’activation. À l’inverse, lorsque le sujet revient à l’état de calme, c’est l’activité du SNP qui est dominante, maintenant un niveau d’activation bas et entraînant une diminution de la fréquence cardiaque. Ainsi, il semble que la facilité avec laquelle un individu parvient à transiter entre un haut niveau et un bas niveau d’activation physiologique est dépendante de la capacité du SNA à modifier rapidement la fréquence cardiaque (Appelhans, et coll., 2006).

La variabilité cardiaque correspond à la superposition de plusieurs phénomènes périodiques. Les différentes oscillations se superposent les unes aux autres de façon complexe. Un phénomène paraît particulièrement intéressant, que l’on nomme l’arythmie sinusale respiratoire (ASR) ou « cohérence cardiaque », sous la dépendance du SNP (Bernardi et coll., 2001 ; Berntson et coll., 1993). L’ASR est la variation de la fréquence cardiaque influencée par la respiration. L’inspiration entraîne une levée temporaire de l’influence parasympathique sur la fréquence cardiaque, provoquant une accélération du rythme cardiaque. À l’opposé, l’expiration stimule l’influence parasympathique sur la fréquence cardiaque, provoquant une diminution de celle-ci. Les influences du SNA sur le rythme cardiaque sont régulées en amont par un réseau impliquant certaines régions cérébrales composant le « réseau autonome central ». Ce réseau est composé de différentes structures corticales et limbiques. Il reçoit des afférences viscérales concernant les indices physiologiques internes ainsi que des afférences venant des aires cérébrales sensorielles concernant l’environnement sensoriel externe (Benarroch, 1993). Les efférences du réseau central sont transmises au nœud sinusal (ainsi qu’à d’autres organes) par l’intermédiaire du SNS et du SNP, influençant directement la fréquence cardiaque. Par conséquent, la VFC reflète l’activité instantanée des efférences du réseau central autonome et, de manière plus générale, la capacité d’un individu à produire des réponses physiologiques dans le cadre de l’expression émotionnelle (Thayer et Lane, 2000 ; Thayer et Siegle, 2002). La régulation des émotions dépend principalement de la capacité du sujet à ajuster son niveau d’activation physiologique en fonction de l’environnement (Gross, 1998). Un SNA « flexible » permettra une activation ou une réduction rapide de l’état physiologique et émotionnel en fonction de la situation. À l’opposé, une « rigidité » du SNA entraînera une moins bonne capacité à augmenter ou réduire la réponse physiologique et émotionnelle selon les modifications de l’environnement.

Grâce aux progrès technologiques récents, il est aujourd’hui possible de mesurer la variabilité cardiaque à partir d’un enregistrement ECG et d’un logiciel de calcul qui va mesurer la variation de l’intervalle R-R au cours du temps et fournir une évaluation quantitative de la VFC.

Selon les recommandations internationales, différentes méthodes de calcul de l’indice sont possibles dont les deux principales sont le mode temporel et le mode fréquentiel (ESC et NASPE, 1996). Les mesures dans le domaine temporel sont les plus simples et sont basées sur l’analyse statistique classique. On peut calculer la moyenne des intervalles R-R et l’écart type en fonction du temps. Plus l’écart type de l’intervalle R-R est bas, plus la VFC est basse. Les mesures dans le domaine fréquentiel sont obtenues à partir d’une analyse spectrale. Plusieurs méthodes sont utilisées dont la plus fréquente est la transformée de Fourrier rapide. Les autres techniques sont le modèle autorégressif et la décomposition en ondelettes. L’analyse spectrale de la VFC quantifie la relative influence de chaque système sur la fréquence cardiaque, ces rythmes survenant à des fréquences différentes. Deux bandes de fréquence sont habituellement distinguées : la bande de haute fréquence (HF : entre 0.15Hz et 0.40Hz), sous contrôle du SNPS, et la bande de basse fréquence (LF : entre 0.04 et 0.15 HZ), qui est sous l’influence des deux branches du SNA mais renvoie principalement à l’activité sympathique (Akselrod et coll., 1981). Le ratio puissance basse fréquence sur puissance haute fréquence (LF/HF) est généralement considéré comme un index de la balance sympatho-vagale (Pommeranz et coll., 1985). Les différentes fréquences de la variabilité du rythme cardiaque sont donc en relation avec différentes sources du SNA. L’amplitude relative du rythme cardiaque à ces fréquences est parfois utilisée pour étudier le poids respectif de la balance sympathique et parasympathique.

Carney et coll. (2001) soulignent que par l’analyse fréquentielle il est difficile d’apprécier exactement le rôle du sympathique et du parasympathique. Les résultats ne vont pas toujours dans le même sens, et chez le patient cardiaque la zone des HF ne reflète pas uniquement l’ASR mais implique aussi des phénomènes non respiratoires. La multiplication des indices de VFC rend difficile l’interprétation concrète des résultats. Pour Kuss et coll. (2008), les mesures dans le domaine temporel offrent moins de risque d’erreur que celles dans le domaine fréquentiel. De plus, certains algorithmes de calcul nécessitent un enregistrement long (Holter de 24 h).

Pour pallier ces inconvénients, un nouveau procédé vient d’être développé et breveté au CHRU de Lille. Il s’agit d’un procédé de traitement automatique d’une série R-R qui pallie aux inconvénients de l’analyse spectrale et qui permet le calcul d’une information quantitative (paramètre) caractérisant avec une très bonne sensibilité l’activité du SNA (Logier et coll., 2004). Cette mesure évalue, à partir d’une analyse temporelle, le pourcentage d’ASR ou cohérence cardiaque (de 0 à 100 %). La durée de l’enregistrement nécessaire est de l’ordre de 5 minutes. Le double intérêt de cette mesure est d’évaluer le tonus vagal et de permettre de proposer à partir du biofeedback des techniques basées sur le contrôle respiratoire qui permettent d’améliorer la cohérence cardiaque. Il apparaît que la mesure de l’ASR est la plus importante sur un plan pratique dans le sens où l’on va pouvoir agir sur elle par l’intermédiaire de la respiration et qu’elle s’intègre bien avec les modèles impliquant le rôle du système parasympathique dans la réponse émotionnelle au stress.

La variabilité cardiaque a pu être mesurée dans des pathologies impliquant un dysfonctionnement du SNA. C’est le domaine des pathologies cardiovasculaires, au premier rang desquelles on compte les coronaropathies, qui a été le mieux étudié. Les études épidémio-cliniques récentes montrent qu’une faible VFC constitue un facteur de risque indépendant de développement de problèmes cardiovasculaires (Curtis et O’Keefe, 2002) et un indicateur de risque d’aggravation de maladies cardiovasculaires (Thayer et coll., 1996). Des études ont montré que lors de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde (IDM), un épisode dépressif est associé à une diminution de la VFC (Kleiger et coll., 1987). Une étude sur un large échantillon montre une diminution de la VFC indépendante de facteurs tels que l’âge, le sexe et le tabagisme (Carney et coll., 2001). La diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque, après un infarctus du myocarde, est un facteur prédictif de mortalité et d’arythmies graves indépendant des autres facteurs prédictifs (Bigger et coll., 1993 ; Lombardi et coll., 1987 ; Tsuji et coll., 1996). L’augmentation de l’activité du SNS et la diminution de l’activité du SPS prédisposent les patients coronariens à la tachycardie ventriculaire, à la fibrillation ventriculaire et à la mort subite (Podrid et coll., 1990 ; Pruvot et coll., 2000).

Ces données ont conduit la société européenne de cardiologie et la société nord-américaine de rythmologie et d’électrophysiologie à publier un rapport concernant la VFC (ESC et NASPE, 1996). En se basant sur les données scientifiques et les avis d’experts, la VFC apparaît comme un bon reflet du fonctionnement du SNA et comme un marqueur non invasif de risque de surmortalité cardiovasculaire.

Il a été suggéré que la dépression associée à des perturbations du SNA soit en partie responsable de ce risque chez les coronariens. L’association entre dépression et troubles coronariens multiplie par 4 le risque de mortalité durant les 6 mois qui suivent la phase aiguë (Frasure-Smith et coll., 1993). Plusieurs facteurs ont été mis en avant, allant de l’augmentation de l’agrégation plaquettaire à une mauvaise observance du traitement chez le déprimé (Glassman et Shapiro, 1998 ; Carney et coll., 1995). Chez les patients coronariens stabilisés, une diminution de la VFC pourrait représenter également un risque de récidive et suggère un lien entre dépression et mortalité chez le coronarien (ibid. ; Krittayaphong et coll., 1997). Des données similaires ont été retrouvées entre anxiété et pathologies cardiaques, ainsi que la possibilité d’expliquer le sur-risque chez le patient cardiaque par cette comorbidité (Martens et coll., 2008).

Il est difficile de savoir si le risque est en lien avec l’hyperactivité sympathique ou la diminution du tonus parasympathique. C’est surtout le tonus sympathique qui a été étudié dans les troubles dépressifs et anxieux. Plusieurs modèles récents suggèrent qu’en fait le tonus parasympathique serait davantage en cause.

L’intérêt pour la variabilité cardiaque a été étendu à d’autres pathologies somatiques comme l’asthme (Lehrer et coll., 2000a), l’hypertension artérielle, ou HTA (McCraty et coll., 2003), le diabète (Malpas et Maling, 1990) la fibromyalgie (Ozgocmen et coll., 2006), le syndrome prémenstruel (Landén et coll., 2004) et aussi, plus récemment, au domaine des troubles psychiques et émotionnels.

Deux théories principales soutiennent le lien causal existant entre la flexibilité du SNA représentée par la VFC et la régulation des émotions : la théorie polyvagale (Porges, 2001) et le modèle de l’intégration neuroviscérale (Thayer et Lane, 2000).