SALMONELLOSES DIGESTIVES NON TYPHIQUES

SALPINGITE TUBERCULEUSE

Voir Tuberculose génitale de la femme.

SALPINGITES

Définition

Infection des trompes de Fallope, le plus souvent associée à une atteinte utérine (infection utéroannexielle).C’est une cause importante de stérilité.

Causes et mécanismes

Infection ascendante du vagin vers l’endomètre(endométrite) puis vers les trompes. Les facteurs favorisants sont : le stérilet, la multiplicité des partenaires, le post-abortum.

SARCOÏDOSE

Définition

C’est une maladie d’étiologie inconnue, atteignant plusieurs organes, responsable à leur niveau d’un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire. On l’appelle aussi maladie de Besnier-Boeck-Schaumann.

Causes et mécanismes

Son origine est inconnue. Elle atteint surtout les sujets jeunes (15 à 30 ans) avec une légère prédominance féminine.

Elle peut atteindre tous les organes, ainsi que le système lymphatique. L’étude histologique montre un granulome fait de cellules épithélioïdes et de cellules géantes entourées d’une couronne lymphocytaire.

Cet aspect ne permet pas un diagnostic de certitude, car il se rencontre également dans d’autres affections (tuberculose par exemple) (cf. illustration).

Signes cliniques et paracliniques

Les diverses localisations sont :

Pulmonaires

Elles sont très fréquentes.

• Cliniquement, la sarcoïdose peut être asymptomatique ou se manifester par une dyspnée et une toux modérée.

Sarcoïdose. Adénopathies médiastinales bilatérales, prédominant à droite (stade I).

Scanner thoracique : sarcoïdose stade III.

C’est bien souvent une découverte radiologique fortuite.

• La radiographie pulmonaire peut montrer : des adénopathies médiastinales hilaires, bilatérales symétriques et non compressives (stade I radiologique), des images réticulo-nodulaires ou micronodulaires, associées aux adénopathies (stade II, succédant au stade I), ou des images parenchymateuses isolées (stade III qui recouvre en fait des lésions de pronostic différent : lésions nodulaires, susceptibles de régresser, ou bien images de fibrose, de destruction parenchymateuse, irréversibles, et enfin le stade IV avec des lésions de fibrose diffuse irréversible). Les images pleurales sont exceptionnelles.

• Le scanner thoracique en coupes fines précise les lésions. En particulier, il peut fréquemment montrer des images d’atteinte parenchymateuse, alors que la radiographie standard ne montre que des adénopathies médiastinales (cf. illustration).

• Les épreuves fonctionnelles respiratoires, initialement normales peuvent montrer un trouble de la diffusion du CO, puis un trouble ventilatoire mixte à prédominance restrictive avec hypoxémie à l’effort.

• L’évolution est souvent spontanément régressive aux stades d’atteinte ganglionnaire ou nodulaire, alors qu’au stade de lésions fibreuses, la maladie ne guérit pas et peut soit rester stationnaire, soit évoluer vers l’insuffisance respiratoire (cf. illustration).

Cutanées et muqueuses

Les localisations cutanées sont les sarcoïdes à gros ou à petits nodules. Ce sont des tuméfactions rosées puis brunâtres siégeant au visage, sur le thorax et sur les faces d’extension des membres. D’autres manifestations cutanées sont possibles : par exemple, l’érythème noueux, qui, associé à un lymphome hilaire bilatéral et des arthralgies, réalisele syndrome de Löfgren, forme fréquente de découverte, qui régresse habituellement rapidement.

Sarcoïdose. Évolution chez la même patiente. Disparition des adénopathies, et apparition de nodules disséminés des deux champs pulmonaires (stade III).

Les atteintes muqueuses sont plus rares : conjonctivite, amygdalite, atteinte des muqueuses nasales.

Osseuses

Elles peuvent entraîner des douleurs et des tuméfactions. La radiographie montre des images géodiques. Elles atteignent surtout les mains et les pieds.

Lymphoïdes

Il existe souvent des adénopathies dures, mobiles.

La splénomégalie est plus rare.

Oculaires

Elles sont fréquentes et se manifestent par une uvéite, une iridocyclite, une conjonctivite.

Autres localisations

Elles sont plus rares : cardiaques (myocardites, péricardite), nerveuses (neuropathie périphérique, atteinte des nerfs crâniens, atteinte hypothalamohypophysaire, méningite), rénales (glomérulonéphrite, néphropathie interstitielle), glandes salivaires (parotidite) ou lacrymales, hépatiques (muettes cliniquement, biopsie hépatique positive).

Manifestations générales : la sarcoïdose peut entraîner une fièvre avec altération modérée de l’état général, asthénie et amaigrissement.

Biologiquement, la NFS et la VS sont peu modifiées en dehors de poussées évolutives.

On peut observer une hypercalcémie avec hypercalciurie, qui témoigne d’une hypersensibilité à la vitamine D; ceci doit faire proscrire toute exposition solaire prolongée.

Diagnostic

En dehors de l’association de plusieurs localisations le diagnostic repose sur l’association de certainsarguments :

• la négativité, et surtout la négativation des réactions cutanées à la tuberculine;

• l’étude histologique d’un organe atteint et l’étude systématique des biopsies bronchiques étagées, montrant le follicule épithélioïde à cellules géantes et sans nécrose caséeuse;

• l’étude du lavage broncho-alvéolaire montrant dans les formes actives une forte élévation du pourcentage des lymphocytes; l’apparition de polynucléaires témoignerait de la constitution d’une fibrose;

• le dosage sérique de l’enzyme de conversion de l’angiotensine la montre élevée dans 70 % des cas (formes actives);

• l’existence d’une hypercalcémie;

• une hyperfixation des organes touchés par la granulomatose, à la scintigraphie au gallium.

Évolution

Elle est très difficile à schématiser étant donné le caractère polymorphe de la maladie. On peut en effet observer des régressions spontanées dans les stades I et II, des stabilisations, mais aussi des évolutions graves par insuffisance respiratoire, rénale ou cardiaque dans les stades III et IV.

Traitement et pronostic

Habituellement, on réserve la corticothérapie aux formes avec localisations viscérales mettant en jeu un pronostic fonctionnel, voire vital (oculaires, cardiaques, nerveuses, rénales) et aux formes pulmonaires tendant à évoluer vers la fibrose (altération de la fonction respiratoire). C’est un traitement uniquement symptomatique, mais non curatif. Il faut habituellement le maintenir pendant plusieurs mois (voire années), en essayant de trouver la dose minimale efficace des corticoïdes, pour diminuer au maximum les effets secondaires.

À l’arrêt du traitement, les signes peuvent réapparaître imposant la reprise des corticoïdes.

En cas d’inefficacité des corticoïdes, d’autres médicaments immunosuppresseurs peuvent être utilisés.

Dans les autres cas, on se limite à une surveillance clinique, fonctionnelle respiratoire et radiologique.

Le pronostic est en fonction du stade évolutif, du degré de l’atteinte viscérale et de la réponse au traitement.

SATURNISME CHEZ L’ENFANT

Définition

Intoxication chronique par le plomb.

Causes et mécanismes

Absorption du plomb contenu dans les peintures des logements anciens (avant 1948, date de l’interdiction des peintures au plomb). Facteurs favorisants : âge (moins de 3 ans), origine africaine, bas niveau socio-économique, carence en fer à l’origine de Pica, terme qui désigne le fait d’ingérer des substances non alimentaires (en l’occurrence, les écailles de peinture au plomb).

Évolution et complications

Encéphalopathie sévère. Altération du QI et des performances scolaires aux faibles doses, d’où l’importance du dépistage systématique dans les populations à risques, avant l’apparition de signes cliniques.

Traitement et prévention

Enquête environnementale pour identifier et supprimer les sources de plomb.

Conseils diététiques (supplémentation en fer et calcium).

Traitement chélateur à l’hôpital si plombémie > 300 mg/L selon l’âge de l’enfant.

La prévention du saturnisme repose sur le dépistage des enfants à risque.

SCARLATINE

Définition

C’est une toxi-infection due à des streptocoques β-hémolytiques du groupe A, sécréteurs de toxines érythrogènes.

Causes et mécanismes

C’est une affection immunisante touchant surtout les enfants de 5 à 15 ans, exceptionnelle avant 1 an. Elle succède à une infection focale habituellement pharyngée. Elle expose, comme toute infection streptococcique, aux complications tardives rhumatismales ou rénales.

Signes essentiels

Cliniques : après une incubation de 3 à 5 jours, la période d’invasion comprend fièvre à 40 °C, céphalées, vomissements et surtout une angine érythémateuse avec dysphagie. L’exanthème apparaît vers la 48^e heure, d’abord sur le thorax, puis sur les ceintures scapulaire et pelvienne, enfin sur les membres. Il prédomine aux plis de flexion (ou il peut être purpurique). C’est un érythème diffus, en nappe, provoquant une impression de cuisson. L’angine persiste; la langue subit une glossite exfoliatrice : l’enduit blanchâtre disparaissant de la périphérie vers le centre, ensuite l’éruption pâlit et il y a une desquamation.

Examens complémentaires : le prélèvement de gorge cherche le streptocoque β-hémolytique du groupe A. La NFS montre une polynucléose. Le taux des antistreptolysines O (ASLO) augmente.

Surveillance, évolution et complications

Bien qu’actuellement les formes frustes, atténuées, soient fréquentes, on peut encore observer des complications : scarlatines malignes, surinfections locales (otites, etc.), complications rénales (soit néphrite précoce toxinique, d’évolution favorable; soit néphrite tardive s’apparentant aux néphrites postangineuses streptococciques), complications rhumatismales (soit rhumatisme scarlatiforme précoce; soit rhumatisme tardif proche du rhumatisme articulaire aigu).

Traitement

Il faut isoler le malade et imposer le repos au lit.

L’éviction scolaire est de 15 jours; 2 prélèvements de gorge à 48 heures doivent être négatifs. On emploie la pénicilline ou l’érythromycine en cas d’allergie.

SCHEUERMANN (maladie de)

Voir Épiphysite vertébrale.

SCHIZOPHRÉNIE

Définition

La schizophrénie est une psychose chronique qui comporte une dissociation de la pensée et de l’affectivité, un délire peu structuré (riche ou pas) et une tendance au repli hors de la réalité et qui entraîne, de façon plus ou moins rapide et sévère, une détérioration de la qualité de vie familiale, personnelle, sociale. Les étiologies sont multifactorielles : génétique, biochimique et relationnelle (perturbation de la communication).Elle concerne 1 % de la population générale.

Signes cliniques

Le signe principal est la discordance qui se traduit dans les domaines de :

• l’affectivité : inappropriée, inadaptée au contexte, au discours et à la pensée. C’est l’amour et la haine pour une même personne au même instant;

• la pensée : La pensée revêt un caractère étrange, hermétique, impénétrable; l’enchaînement des idées est souvent flou et incohérent

• le comportement est bizarre, insolite, étrange, paradoxal.

il existe un détachement du malade par rapport à la réalité, un retrait du monde extérieur.

Le début peut revêtir plusieurs formes et apparaît chez l’adulte jeune.

Il peut être marqué par :

• un début progressif dont les formes peuvent être variées :

– pseudo-caractérielles : ruptures scolaires, irritabilité, indifférence, impulsivité,

– pseudo-névrotiques : avec des symptômes de l’une des névroses, associés à une certaine bizarrerie,

– héboïdophréniques, proches de la psychopathie.

À la période d’état, la schizophrénie peut revêtir l’une des quatre formes suivantes :

• hébéphrénie : c’est une forme dominée par la perte d’intérêt, le désinvestissement avec repli, la pauvreté affective et l’indifférence. Les idées délirantes sont en arrière-plan. Le malade présente donc une dissociation intellectuelle avec des troubles du cours de la pensée (barrages, le malade s’arrête brusquement de parler, et repart sur un autre sujet, sans s’en apercevoir), un flou. Les associations d’idées sont fortuites, ce qui donne de l’incohérence au discours. Le malade est parfois muet, ou répond à côté, emploie de temps en temps des mots de son invention (néologisme). Le sujet est indifférent, avec des mimiques paradoxales et déconcertantes (sourires et rires immotivés). Il est apragmatique (inactif), reste allongé souvent. L’hébéphrénie s’installe de bonne heure (adolescence) et rapidement sans délire exprimé;

• la schizophrénie paranoïde comporte au premier plan idées délirantes et hallucinations. Le délire paranoïde comporte une angoisse, une impression d’étrangeté, de dépersonnalisation du sujet luimême, de transformation corporelle, de morcellement. Les thèmes sont plus ou moins variés, mais le délire est toujours flou, hermétique, illogique, incohérent, souvent à contenu symbolique magique, mystique. Le malade se constitue un monde propre qui a tendance à se clore sur lui-même;

• la catatonie est caractérisée par la perte de l’initiative motrice. C’est un syndrome à expression psychomotrice qui se manifeste par des stéréotypies, un maniérisme, un comportement moteur inhabituel, un négativisme (refus de la main tendue, etc.), parfois un état de stupeur. La catalepsie se rencontre parfois : elle est marquée par une conservation des attitudes données au malade. Mais parfois peuvent survenir, dans cet état de stupeur, des épisodes de furie, avec mouvements impulsifs violents;

• la schizophrénie dysthymique : elle correspond à la survenue de crises délirantes dissociatives ou catatoniques accompagnées de manifestations dépressives, maniaques ou mixtes. Elle est parfois difficile à distinguer d’une maladie maniacodépressive.

Évolution et complications

L’évolution est variable selon la forme clinique.

• L’hébéphrénie débute précocement à l’adolescence comme la catatonie, et peut évoluer vers un isolement très net.

• La schizophrénie paranoïde débute souvent légèrement plus tard, vers l’âge de 25 ans. Elle est d’évolution plus lente et généralement plus sensible aux traitements actuels.

En effet, un certain nombre de schizophrénies évoluent très favorablement, avec reprise des intérêts, personnels et sociaux. Cette stabilisation est fréquemment précédée d’épisodes dépressifs.

Mais, souvent, les résultats sont précaires avec répétitions des épisodes pathologiques, souvent liés à des interruptions thérapeutiques.

Un petit nombre de malades demeurent sévèrement invalides.

La mortalité par suicide est particulièrement élevée.

Les passages à l’acte hétéroagressifs même s’ils sont très médiatisés restent rares.

La dangerosité d’un individu n’est pas l’apanage de la schizophrénie !

Traitement

Le traitement comprend plusieurs volets variablement associés entre eux :

• médicamenteux :

– les antipsychotiques (Zyprexa, Risperdal, Abilify) ont l’avantage d’une meilleure tolérance générale. Les neuroleptiques d’actions prolongées (une injection musculaire toutes les trois à quatre semaines) sont réservés aux sujets moins compliants,

– les prescriptions d’antiparkinsoniens, d’antidépresseurs, d’anxiolytiques, de thymorégulateurs sont fréquentes;

• psychologique :

– des mesures psychothérapiques individuelles (soutien, éducation du patient, ergothérapie, remédiation cognitive, entraînement aux habiletés sociales) et parfois familiale sont nécessaires,

– c’est dans une relation de réassurance et d’échange que le patient et son entourage adhéreront à un projet de soins;

• social :

– activités en hôpital de jour, centre d’activités thérapeutiques à temps partiel (CATTP),

– reclassement professionnel par la Cotorep (Commission technique d’orientation et de reclassement professionnel) avec travail en centre d’activités thérapeutiques (CAT), ateliers protégés,

– séjour en foyer ou appartement thérapeutique, en postcure,

– prestations sociales (allocation aux adultes handicapés, AAH), exonération du ticket modérateur, mesure de protection des biens.

SCHWARTZ-BARTTER (syndrome de)

Définition

Sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (ADH) aboutissant à une rétention d’eau dans l’organisme. L’ADH ou vasopressine est une hormone polypeptidique habituellement secrétée par la posthypophyse.

Manifestations cliniques et biologiques

Le tableau est dominé par l’anorexie et les vomissements associés à des troubles neuropsychiques (agitation, confusion, troubles du comportement, voire coma); ces signes sont secondaires à l’hyperhydratation intracellulaire. La tension artérielle est normale et il n’y a pas d’oedèmes.

Biologiquement, on trouve une hyponatrémie associée à une natriurèse élevée; l’osmolarité plasmatique est basse, contrastant avec l’hyperosmolarité urinaire. Le malade est incapable de diluer ses urines. La mesure de l’activité antidiurétique est élevée dans le sang.

SCIATIQUE

Voir Lombosciatique.

SCLÉRITES ET ÉPISCLÉRITES

SCLÉRODERMIE

Définition

La sclérodermie est une collagénose atteignant surtout les femmes entre 30 et 50 ans et caractérisée par une sclérose du tissu conjonctif. Sa cause est inconnue. Les sclérodermies généralisées s’accompagnent de lésions viscérales. Des manifestations articulaires sont relativement fréquentes, dont certaines peuvent évoluer sous forme d’une polyarthrite chronique (→ Polyarthrites).

Signes cliniques

L’état général s’altère progressivement, avec fièvre modérée.

Il existe un syndrome vasomoteur : accès de cyanose au début, puis syndrome de Raynaud prédominant aux doigts (3 phases : syncopale, asphyxique, congestive), avec parfois gangrène de l’extrémité des doigts.

Le syndrome cutané évolue en 3 stades : oedème dur, puis durcissement des téguments, la peau ne plisse plus. Enfin, stade atrophique, la bouche se rétrécit, le sourire devient impossible (faciès de momie), les doigts s’amincissent en sucre d’orge.

Les mouvements deviennent difficiles, les articulations étant comme bridées par la sclérose de la peau. Il existe aussi des téléangiectasies et des calcifications sous-cutanées.

Le syndrome articulaire se voit dans 1 cas sur 3 et peut réaliser une polyarthrite chronique.

L’atteinte viscérale est faite de sclérose oesophagienne (dysphagie), fibrose pulmonaire, atteinte cardiaque. L’atteinte rénale est de très mauvais pronostic. Très souvent, il y a une cataracte.

À côté de la forme généralisée, un certain nombre de sclérodermies restent localisées à un territoire et ont de ce fait un pronostic beaucoup plus bénin.

Traitement

Les traitements proposés n’ont qu’une efficacité très limitée : corticothérapie, immunodépresseurs, etc. Les traitements symptomatiques des atteintes viscérales sont très utiles.

SCLÉROSE EN PLAQUES (SEP)

Notions anatomopathologiques

Les lésions de la SEP sont des plaques de démyélinisation disséminées dans la substance blanche du système nerveux central (cerveau, tronc cérébral, moelle). Elles prédominent au niveau de la moelle, du cervelet, des voies optiques et du tronc cérébral ce qui explique l’aspect clinique des différents modes de début. La lésion initiale, de cause inconnue entraîne une démyélinisation brutale et une réaction inflammatoire au niveau de la plaque. Au début les lésions sont totalement ou partiellement réversibles d’autant que les axones sont le plus souvent respectés. Puis, il peut survenir une réaction secondaire de sclérose cicatricielle mais irréversible s’accompagnant d’une démyélinisation persistante et d’une destruction des axones, les lésions sont alors définitives.

Généralités cliniques

De ces notions anatomiques se dégage l’évolution de la maladie. Elle comprend deux phases, une phase dite « rémittente », initiale, faite de poussées successives partiellement ou totalement régressives polymorphes (cf. infra), et une seconde hase progressive et caractérisée par une lente aggravation des symptômes. La maladie est fréquente, surtout chez la femme. On estime qu’elle concerne 50-60 000 personnes en France.

Le diagnostic de sclérose en plaques repose sur la mise en évidence clinique et paraclinique de poussées en différents points du système nerveux central (dissémination spatiale et temporelle); sur l’évolution caractéristique de la maladie, sur les anomalies évocatrices du LCR et surtout de l’IRM. Il s’agit néanmoins d’un diagnostic d’élimination et des examens sont toujours nécessaires pour éliminer d’autres affections. Enfin, la SEP n’est jamais un diagnostic urgent, et c’est avec prudence que l’on établit puis qu’on annonce le diagnostic.

Il existe un grand polymorphisme clinique et évolutif qui rend difficile toute schématisation.

Symptômes de début les plus courants :

• symptômes visuels : la névrite optique rétrobulbaire (NORB) réalise une baisse de l’acuité visuelle unilatérale, brutale et régressive avec une douleur aux mouvements de l’œil ou une diplopie (paralysie des voies oculomotrices);

• les symptômes sensitifs (impression de ruissellement, d’étau, de toile d’araignée, picotements, fourmillements, etc.) sont surtout subjectifs avec paresthésies, signe de Lhermitte (sensation d’électricité des membres à la flexion du cou);

• les déficits moteurs = paraparésie, hémiparésie ou monoparésie; l’examen montre des signes pyramidaux discrets;

• on pourra avoir parfois d’autres signes de début : troubles génito-sexuels, sphinctériens, vertige aigu avec nystagmus, syndrome cérébelleux, etc.

La forme évoluée comporte une atteinte motrice d’un ou deux membres inférieurs avec hypertonie et signes pyramidaux, des troubles cérébelleux aggravant la gêne à la marche et aux mouvements volontaires des membres supérieurs, des troubles urinaires (incontinence) et génitaux (impuissance) et parfois des troubles psychiques (troubles du caractère, syndrome dépressif, éventuellement détérioration intellectuelle).

Examens complémentaires

La ponction lombaire (→) peut retrouver des anomalies caractéristiques du LCR : protéinorachie un peu élevée, vers 0,60; 0,80 g/L, toujours inférieure à 1 g; réaction inflammatoire modérée avec une réaction cellulaire inférieure à 20 lymphocytes/ mm3; augmentation des gamma-globulines supérieure à 15 % avec plusieurs pics (bandes oligoclonales).

Un examen ophtalmologique est nécessaire (fond d’œil, champ visuel, vision des couleurs, examen orthoptique en cas de diplopie).

Surtout :

• l’IRM cérébrale et/ou médullaire est l’examen clé pour mettre en évidence les plaques qui apparaissent comme des images multiples avec prise de contraste quand elles sont récentes;

• les potentiels évoqués qui peuvent mettre en évidence une atteinte infraclinique des voies optiques.

La biologie sanguine est normale.

Il convient d’éliminer d’autres diagnostics prioritaires :

Éducation du patient : sclérose en plaques

Ce qu’il faut faire

Il est important de :

– S’adapter à chaque malade, à une forme et une évolution, à un vécu de la maladie qui sont toujours individuels; son retentissement sur l’existence sera très variable, parfois discret, parfois dramatique.

– Insister sur le travail de recherche clinique, sur les possibilités actuelles des traitements : de crise, de fond, sur le soutien et l’information par des associations de malades (ARSEP, NAFSEP).

– Repérer les éléments dépressifs et soutenir l’entourage.

– Encourager le maintien d’une activité professionnelle régulière, même à temps partiel, encourager la rééducation, douce et sans forcer.

– Repérer les activités et les moments de la journée où telle ou telle fonction est altérée : marche, mouvement, vision, parole. Repérer une aggravation qui pourrait signaler une poussée ou une progression de la maladie et justifierait une consultation.

– Prévenir et détecter à temps une infection : pulmonaire, urinaire, car elle risque d’aggraver le malade et doit être traitée tôt.

– Interroger le malade sur les troubles sphinctériens fréquents dans la maladie, pour un traitement adapté et précoce.

– Si le malade a un traitement de fond par interféron : veiller à ce que le protocole des injections soit bien suivi, que la tolérance (« syndrome pseudo-grippal ») en soit correcte, qu’il n’existe pas de nécroses cutanées.

• une tumeur, en particulier de la fosse postérieure par l’imagerie;

• une malformation de la charnière cervico-occipitale (→);

• dans les formes médullaires pures, une compression médullaire et surtout un angiome médullaire pouvant lui aussi évoluer par poussées (IRM);

• lupus, maladie de Sjögren, sarcoïdose… par la biologie.

Étiologie

Si les lésions anatomiques de la SEP sont bien connues, impliquant une réaction inflammatoire et lymphocytaire au sein du système nerveux central, les causes en restent inconnues. On sait actuellement que :

• le risque est plus élevé dans les zones tempérées (la maladie est fréquente en Europe, rare en Afrique et aux Antilles);

• il existe des formes familiales; ce qui suppose dans ces familles des facteurs génétiques (susceptibilité liée aux groupes HLA ?);

• certains modèles animaux peuvent être mis au point à partir d’infections par différents virus, et chez l’homme, certains rétrovirus (en particulier HTLV 1 présent aux Antilles et au Japon) peuvent être associés à des tableaux neurologiques proches de la SEP par leurs symptômes;

• enfin, l’existence de formes cliniques différentes (rémittentes, rémittentes progressives, progressives d’emblée) peut faire envisager l’existence de plusieurs maladies voisines relevant de traitements différents.

Évolution, pronostic, surveillance

La surveillance porte sur l’état neurologique, le retentissement fonctionnel (score EDSS), l’infirmier(e) peut très bien juger des progrès ou reculs de l’autonomie du malade. Surveillance des complications habituelles du décubitus chez les malades graves. Surveillance régulière de l’ECBU. Des échographies urinaires et/ou un bilan urodynamique sont nécessaires. Surveillance de la tolérance des traitements entrepris.

L’évolution est capricieuse; dans certaines SEP, il peut y avoir d’emblée une phase progressive.

Pronostic : s’il existe des formes graves avec installation d’emblée des signes neurologiques d’atteinte diffuse du névraxe, il existe des formes bénignes (10 % ou plus) peu invalidantes à long terme et même des formes où il y a une extinction de la maladie.

On peut dégager des facteurs de pronostic : plus le délai séparant les deux premières poussées est long, meilleur est le pronostic.

L’apparition de la phase progressive a un caractère péjoratif.

Principes de traitement

Dans cette maladie chronique il faut savoir se garder d’une attitude résignée ou au contraire trop agressive.

La kinésithérapie a une importance capitale, elle doit maintenir les forces existantes, éviter les rétractions, sans fatiguer les muscles. Elle se fait au domicile ou en centre de réadaptation (cf. illustration).

En cas de spasticité (raideur pyramidale), myorelaxants : baclofène (Liorésal, 30 à 60 mg/j) ou dantrolène (Dantrium, 100 à 300 mg/j) en surveillant les transaminases.

Rééducation et traitement des vessies neurologiques en collaboration avec un urologue.

Traitement de la poussée quand elle est handicapante : corticoïdes en perfusion (flashs de 1 000 mg de Solu-Médrol) pendant 3-5 jours : ceci améliore l’évolution immédiate de la poussée mais n’influencerait pas le pronostic à long terme. Vérifier que l’ECBV est stérile, qu’il n’existe pas d’infection évolutive.

Sclérose en plaques en IRM cérébrale : hypersignaux de la substance blanche.

Rôle de l’infirmier(e)

Comme dans toute maladie chronique, le rôle du personnel paramédical est très important vis-à-vis des malades qui entrent pour la première fois à l’hôpital et chez qui les examens doivent être expliqués, puis dans le suivi, quand les poussées successives interviennent. Il faut savoir rassurer sans minimiser les choses, adapter son discours pour expliquer que les formes graves représentent un risque, mais nullement une certitude, et qu’en tout état de cause la recherche médicale sera amenée à faire des progrès dans le domaine du traitement.

La plupart des malades atteints de SEP devront être encouragés à garder une activité professionnelle, parfois à mi-temps compte tenu de leur importante fatigue, et conserver une vie familiale aussi normale que possible, malgré les difficultés conjugales et le handicap psychologique (dépression, détérioration intellectuelle) d’une maladie fréquente, hélas, et touchant des individus dans la force de l’âge.

La grossesse n’est pas contre-indiquée.

Il faut bien souligner enfin qu’une grande proportion de malades SEP est valide, insérée socialement et peu ou pas hospitalisée; de par son rôle d’accueil du handicap, l’hôpital reçoit les cas les plus dramatiques de cette affection fréquente.

Les associations de malades sont une aide pour l’information et le soutien des patients.

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