R

RACHITISME COMMUN AVITAMINIQUE

Définition

Lésion osseuse due à un défaut de calcium dans les zones de croissance de l’os.

Cette affection est devenue très rare dans notre pays en raison de la supplémentation systématique, en vitamine D, de tous les laits « 1^er âge » et « de suite ».

Causes et mécanismes

Le rachitisme commun est dû à la carence en vitamine D normalement synthétisée par la peau sous l’effet des rayons du soleil (cf. illustration).

Signes essentiels

Craniotabès (ramollissement de la partie centrale des os du crâne). Bourrelet au niveau des poignets, de l’extrémité antérieure des côtes (chapelet costal). Éventuellement convulsions.

Sur la radio de poignet : élargissement de la métaphyse avec déformation en cupule et irrégularité.

Rachitisme. Radiographie du poignet : déformation en cupule de la métaphyse.

Signes biologiques : hypocalcémie, hypophosphorémie, phosphatases alcalines élevées. Taux bas de 25OH D3 plasmatique (forme de réserve de la vitamine D).

Évolution et complications

Risque de déformation des os longs et du bassin, de complications respiratoires (troubles de ventilation, infection pulmonaire) et cardiaques (troubles du rythme).

Traitement et pronostic

Traitement curatif : Vitamine D, 100 000 unités. En cas d’hypocalcémie, apport calcique par voie IV ou orale avant l’administration de vitamine D (risque de convulsions au début du traitement).

Traitement préventif : administration quotidienne de la naissance à 2 ans d’une dose de 1 000 unités de vitamine D (dose double chez les enfants à peau pigmentée). Actuellement, tous les laits « 1^er âge » et de suite sont supplémentés en vitamines D.

RAGE

Définition

C’est une méningo-encéphalite virale mortelle, transmise à l’homme par la morsure de divers animaux, chiens, renards, chauves-souris. C’est une maladie à déclaration obligatoire.

Causes et mécanismes

Le virus rabique est un RNA virus du groupe des rhabdovirus. Le chien enragé, contaminé par la morsure d’animaux sauvages, est l’animal le plus dangereux pour l’homme. Les animaux sauvages (renard) permettent l’extension de la maladie. Celle-ci était réapparue ces dernières années dans l’est de la France; mais elle semble désormais complètement éradiquée. L’incubation est d’autant plus longue que les morsures sont éloignées des centres nerveux. Chez l’animal, elle est de 2 mois; puis la période d’état associe des accès d’agressivité où il cherche à mordre et des troubles du comportement avec apathie.

Signes essentiels

Cliniques : après une incubation de 20 à 60 jours, la phase prodromique associe un aspect inflammatoire et des paresthésies au niveau de la morsure. À la période d’état, la rage est furieuse ou paralytique.

Dans la rage furieuse ou spastique, on note une agitation psychomotrice avec angoisse et un spasme hydrophobique en présence d’eau. Hallucinations, fièvre et déshydratation surviennent ensuite puis la mort dans un tableau d’asphyxie ou de collapsus.

La rage paralytique débute par des rachialgies puis apparaît une paralysie ascendante. Paralysies respiratoires et troubles bulbaires emportent le malade en quelques jours.

Examens complémentaires : si l’animal mordeur meurt ou est abattu, il faut l’adresser par transport spécial à un centre de diagnostic de la rage pour rechercher le virus et ses lésions histologiques caractéristiques. Chez l’homme, la confirmation biologique est surtout sérologique.

Traitement

Il se résume en trois points.

Destruction du réservoir animal et contrôle des animaux suspects.

Immunisation des sujets exposés et des animaux dans les régions menacées.

En cas de morsure, possibilités schématiques :

• animal sain au premier examen : pas de vaccination si blessure légère. Sérothérapie si blessure grave;

• animal suspect : vaccination que l’on arrête au 5^e jour si l’animal n’est pas mort;

• animal mort, apparemment sain : attendre les résultats du laboratoire si la blessure est légère. Sérovaccination si la blessure est grave;

• animal perdu : vaccination si morsure légère, sérovaccination si morsure grave.

Il n’y a pas de traitement curatif de la rage déclarée, qui est mortelle dans tous les cas.

RAYNAUD (syndrome et maladie de)

Définition

Crises de vasoconstriction artériolaire des extrémités déclenchées par le froid.

Causes et mécanismes

On parle de syndrome de Raynaud lorsqu’il est possible de retrouver une étiologie : syndrome du hile du membre supérieur (côte cervicale, pince costoclaviculaire, syndrome du défilé scalénique, syndrome d’hyperabduction), microtraumatismes professionnels, syndrome du canal carpien, maladie de Leo Buerger, sclérodermie, cryoglobulinémies, intoxications (polyvinyle), cause iatrogène (médicaments β-bloqueurs).

Lorsqu’aucun facteur étiologique n’a pu être retrouvé, on parle de maladie de Raynaud.

Le mécanisme de la crise vasomotrice est en rapport avec un spasme artériolo-capillaire suivi d’un spasme veinulaire ou d’une vasodilatation généralisée.

Signes

Cliniques : la crise survient à l’occasion d’une exposition au froid ou lors d’un stress; elle est faite de deux phases successives : une première phase de syncope, les doigts devenant exsangues, suivie d’une deuxième phase de cyanose, les doigts devenant cyanotiques et très douloureux. La durée de la crise est variable et progressivement les douleurs s’apaisent, la sensibilité reparaît et les symptômes disparaissent. L’examen en dehors de la crise est normal.

Paracliniques : les examens complémentaires ont pour but de déterminer la sévérité et le pronostic de l’affection, de suivre l’efficacité d’un traitement et de dépister une cause éventuelle. On peut citer : l’oscillométrie, la thermographie, la capillaroscopie. Il faut insister sur l’exploration des artères des membres supérieurs (angiographie numérisée, artériographie) qui peut montrer un aspect normal, un rétrécissement spasmodique ou des lésions d’artérite spasmodique.

Évolution

Le plus souvent très capricieuse, parfois marquée par des complications trophiques : acrosclérose progressive, faux panaris et escarre pulpaire.

Traitement

Traitement étiologique chaque fois que possible.

Traitement médical : protection contre le froid, sédatifs, vasodilatateurs et sympatholytiques.

Traitement chirurgical : sympathectomie ganglionnaire dans les formes sévères.

RÉANIMATION À LA NAISSANCE

Principes fondamentaux de la réanimation en salle de naissance

• Prévoir les besoins de réanimation (→ Souffrance foetale aiguë).

• Anticiper : dans près de la moitié des cas, le risque de détresse vitale n’est pas prévisible. Le matériel doit être disponible, en état de marche, régulièrement vérifié. Une personne compétente apte à initier une réanimation doit être présente à chaque naissance. Il s’agit en premier de la sage-femme et/ou du médecin anesthésiste. L’aide d’une infirmière est capitale pour certains gestes.

• Assurer une ventilation alvéolaire efficace en respectant 3 impératifs : rapidité, asepsie, prévention de l’hypothermie.

Matériel

• Table de réanimation avec chauffage, chronomètre, source d’oxygène et de vide.

• Matériel d’aspiration : système d’intensité réglable (source de vide < 100 mm Hg = 136 cm H20), sondes d’aspiration (n° 6, 8, 10), flacon de rinçage.

• Matériel de ventilation : ventilateur manuel avec masque adapté (type Neopuff à pression contrôlée, ou à défaut type Ambu), source d’O₂ (4 à 6/l : mini réservoir d’oxygène, valve de sécurité de pression); laryngoscope avec lames droites 0 et 1; pince de Magyll; sondes d’intubation n° 2, 5 et 3; moustaches en sparadrap pour fixation de la sonde.

• Matériel de perfusion (cathéters courts G24, G22; épicrâniennes; cathéter ombilical 3,5 et 5); gants, champs stériles, seringues, robinets à 3 voies.

• Drogues : bicarbonate semi-molaire (42 ‰); glucosé à 5 et 10 %; adrénaline (ampoules de 1 mL = 0,25, 0,5 ou 1 mg; à diluer dans du sérum physiologique; cf. tableau).

ModalitéS D’utilisation de L’adrénaline Chez le Nouveau-Né

Les étapes de la réanimation néonatale

Après évaluation initiale : respiration, fréquence cardiaque (sur 6 secondes), coloration (ou mieux Sa O₂).

1^re étape. Manoeuvres initiales

Placer l’enfant sur la table chauffante en décubitus dorsal, légèrement déclive.

Le sécher +++ puis l’installer sur un linge chaud et sec. Stimulations tactiles (dos, plante des pieds) qui peuvent déclencher les mouvements respiratoires.

Libération des voies aériennes par aspiration nasopharyngée. Une seule fois chaque narine; aspiration buccale douce (10 mmHg) sans stimulation de la paroi postérieure du pharynx, ni aspiration gastrique trop précoce (risque de bradycardie réflexe).

2^e étape. En l’absence de mouvements respiratoires et/ou bradycardie < 100/min

Ventilation au masque en oxygène pur (fréquence 40/min pour un nouveau-né à terme; 60/min pour un prématuré); efficacité jugée sur le soulèvement du thorax et l’amélioration de l’enfant.

L’intubation peut être décidée dès ce stade en cas de liquide amniotique méconial, de suspicion de hernie diaphragmatique congénitale, de prématurité < 28 semaines.

3^e étape. Intubation nasotrachéale

Si la bradycardie (< 100) persiste malgré une ventilation au masque bien conduite.

4^e étape. Massage cardiaque

Si la bradycardie persiste (< 60) malgré une ventilation sur tube en O₂ pur depuis 30 secondes. Technique du massage cardiaque utilisant les pouces avec empaumement thoracique. Rythme de 90 compressions pour 30 insufflations.

Évolution et surveillance

Indice d’APGAR à 3, 5, 10 et 20 minutes.

• En l’absence de récupération après 15 minutes, l’arrêt des manoeuvres de réanimation est envisagé.

En cas d’amélioration rapide et franche (APGAR > 7 à 5 minutes) :

– réchauffement;

– mesure de la glycémie capillaire;

– surveillance cardio-respiratoire (fréquence respiratoire, Sa O₂).

• En cas de récupération incomplète, poursuite des manoeuvres de réanimation jusqu’au transfert (maintien des chaînes de la chaleur, du sucre, de l’oxygène et de l’asepsie).

5^e étape. Massage cardiaque associé à une ventilation adéquate

En l’absence de récupération d’une fréquence cardiaque > 60 après 30 secondes de massage cardiaque, administration d’adrénaline intratrachéale, 30 μg/kg, renouvelable une ou deux fois.

6^e étape. Pose d’une voie d’abord

De préférence périphérique (ou cathétérisme de la veine ombilicale) :

• adrénaline IV, 10 μg/kg toutes les 5 minutes;

• L’injection lente de bicarbonate semi-molaire IV, 2 à 4 mL/kg se discute en l’absence de réponse aux traitements précédents.

Situations particulières

Liquide amniotique contenant du méconium

Débuter la désobstruction avant le 1^er cri, dès le dégagement de la tête.

Ne pas ventiler au masque avant d’avoir désobstrué la trachée en cas de liquide teinté épais voire franchement méconial.

Grands prématurés (< 28 semaines)

Lutte contre l’hypothermie (matelas préchauffé, bonnet, mise en sac de polyéthylène). Ventilation au masque avec contrôle de pression d’insufflation et de la saturation en O₂. Application dès la salle de naissance d’une Pression Positive Continue nasale. Éventuellement, administration prophylactique de surfactant.

RECKLINGHAUSEN (maladie de) = neurofibromatose de type 1 (NF1)

Définition

Affection héréditaire à transmission autosomique dominante, caractérisée par des manifestations multiples au niveau des tissus dérivés de l’ectoblaste (feuillet embryonnaire à l’origine du tissu nerveux et de l’épiderme). La NF1 fait partie des phacomatoses (affections congénitales liées à des anomalies de développement au niveau des feuillets embryonnaires).

Causes et mécanismes

Le gène responsable siège sur le chromosome 17, induisant des anomalies des facteurs de croissance des tissus embryonnaires. Leur expression clinique est très variable.

Signes cliniques

Les manifestations cutanées pigmentaires sont constantes, apparaissant en général au cours de la première décennie. Ce sont des taches « café au lait » de taille variable, siégeant surtout dans les régions couvertes.

Les tumeurs cutanées sont des neurofibromes se présentant comme des tumeurs pédiculées (molluscum pendulum) intradermiques ou sous-cutanées.

Les manifestations neurologiques sont en rapport essentiellement avec des tumeurs intracrâniennes de siège très variable : gliome du chiasma optique, astrocytome du tronc cérébral, neurinome de l’acoustique, neurofibrome au niveau des racines rachidiennes.

Peuvent également s’observer : des altérations osseuses au niveau des vertèbres et des os longs, des tumeurs du mediastin postérieur, des localisations digestives en particulier au niveau de l’estomac, des phéochromocytomes, des sténoses vasculaires…

Évolution et pronostic

Ils sont liés essentiellement aux localisations nerveuses, les tumeurs entraînant des signes de compression. Une dégénérescence maligne est possible.

RECTITES (anorectites)

Définition

Il s’agit d’affections inflammatoires du rectum et de l’anus.

Causes et mécanismes

Les principales étiologies peuvent être classées selon le tableau ci-dessus.

Signes essentiels

Cliniques : des écoulements glaireux, purulents, et/ou hémorragiques sont la règle, ils accompagnent ou non les selles.

Des faux besoins aboutissant à des évacuations non fécales sont habituels, de même que ténesme et douleurs locales.

Rectites (Anorectites)

Examens complémentaires : ils comprennent un examen proctologique complet avec biopsies et examen de selles.

D’autres examens sont faits en fonction de l’étiologie suspectée (voir tableau).

Traitement

Il est fonction de la cause.

RECTOCOLITE HÉMORRAGIQUE

Définition

La rectocolite hémorragique est une maladie inflammatoire prédominant sur la muqueuse, atteignant tout ou une partie du rectum et du côlon, et évoluant par poussées caractérisées par des émissions muco-hémorragiques (cf. illustration).

Causes et mécanismes

D’étiologie inconnue, elle touche surtout l’adulte jeune. De nombreux facteurs ont été allégués : héréditaires (des formes familiales), immuno-allergiques, psychiques (un choc psychologique peut déclencher une poussée évolutive).

Signes essentiels

Cliniques

La maladie se caractérise par des poussées entrecoupées de périodes de rémission. Au cours des poussées les signes sont :

• diarrhée avec présence de sang, glaires et parfois pus;

• douleurs abdominales;

• asthénie;

• au cours des poussées sévères : de la fièvre, un amaigrissement, une anémie, une altération de l’état général;

• des manifestations extradigestives sont possibles :

– cutanées (érythème noueux, etc.),

– articulaires (arthrites périphériques ou pelvispondylite),

– oculaires (uvéite, etc.),

– hépatique (cholangite sclérosante primitive).

Rectocolite hémorragique (muqueuse inflammatoire).

Examens complémentaires

La coloscopie est le principal examen diagnostique. Elle montre des lésions inflammatoires de la muqueuse : érythème, ulcérations, présence de pus… La répartition de ces lésions est caractéristique puisqu’elle touche le rectum et peut s’étendre en amont plus ou moins haut d’un seul tenant, sans intervalle du muqueuse saine. Dans tous les cas, l’atteinte se limite au côlon et au rectum et n’atteint pas le grêle. Elle permet d’apprécier l’intensité des lésions et d’éventuels signes de gravité. Elle permet aussi de pratiquer des biopsies. Les signes histologiques sont souvent évocateurs de rectocolite hémorragique (congestion, abcès cryptiques, ulcérations superficielles) mais ne sont pas spécifiques

L’ASP recherche une dilatation signe de gravité (colectasie).

Les examens biologiques apprécient le syndrome inflammatoire (VS, CRP…) et l’éventuelle anémie. Des examens de selles (coproculture, parasitologie) éliminent une cause infectieuse.

Éléments de surveillance

• Cliniques : état général, état de l’abdomen (palpation), nombre et aspect des selles;

• Paracliniques : NFS, VS, CRP, ionogrammes, électrophorèse des protéines, ASP.

La coloscopie, outre son intérêt diagnostique (aspect macroscopique, atteinte diffuse sans intervalle de muqueuse saine), permet de surveiller la régression des lésions. À long terme, elle permet de dépister un éventuel cancer (voir Évolution).

Évolution et complications

L’évolution se fait par poussées entrecoupées de rémissions. Il est impossible de prédire ces poussées. Cependant, des facteurs infectieux ou psychologiques peuvent en favoriser la survenue. De même, l’arrêt du tabac (par l’arrêt de la nicotine) peut également déclencher des poussées. La rectocolite augmente les risques de développement d’un cancer rectocolique. Les facteurs de risques sont les formes anciennes (> 10-20 ans) et étendues (pancolite), ainsi que l’association à une cholangite sclérosante primitive. Ces formes doivent donc bénéficier d’un dépistage systématique par coloscopie.

Au cours des formes graves d’intensité sévère, les complications suivantes sont à craindre :

• perforation colique;

• dilatation colique aiguë;

• hémorragies massives.

Les formes graves sont donc à surveiller très attentivement de faïon à décider rapidement d’une chirurgie.

Traitement et pronostic

Pendant les poussées :

Le traitement médical utilise les anti-inflammatoires aminosalicylés (mesalazine ou 5-ASA, Pentasa; sulfasalazine, Salazopyrine) ou les corticoïdes per os ou localement par lavements. Le choix du mode d’administration, du type d’anti-inflammatoire et de sa posologie dépend de l’extension et de l’intensité des lésions.

Dans les formes graves, pour éviter une intervention chirurgicale, on peut proposer un traitement immunosuppresseur par infliximab (Remicade) ou ciclosporine IV.

Le traitement chirurgical est nécessaire au cours des poussées graves qui ne répondent pas très rapidement à un traitement médical intensif. La chirurgie consiste à enlever tout le côlon, même s’il n’est pas touché dans sa totalité (un segment resté en place pourrait à son tour être atteint ultérieurement). Le geste réalisé est donc soit une proctocolectomie avec anastomose iléo-anale (et confection d’un réservoir iléal), soit une colectomie totale avec conservation du rectum et anastomose iléorectale. La conservation du rectum nécessite ensuite sa surveillance, car il peut ultérieurement être le siège de nouvelles poussées.

Les traitements non spécifiques comme la réhydratation et l’alimentation parentérale sont parfois nécessaires. Un traitement antidiarrhéique (type lopéramide, Imodium) peut être utile.

RECTORRAGIES

Voir Hémorragie digestive d’origine basse.

REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN

Définition

C’est le reflux du contenu gastrique à travers le sphincter inférieur de l’œsophage.

Causes et mécanismes

Ce reflux témoigne d’une insuffisance des structures permettant l’obturation du cardia (sphincter inférieur de l’oesophagien inférieur, angle de Hiss et fibres musculaires le cravatant).

Les facteurs favorisants sont :

• la hernie hiatale (→) par glissement;

• la surcharge pondérale, la grossesse;

• les médicaments diminuant la pression du sphincter inférieur de l’oesophage (dérivés nitrés, inhibiteurs calciques, théophylline, β-stimulants utilisés dans l’asthme comme la Ventoline ou le Bricanyl);

• les séquelles de chirurgie gastrique ou œsophagienne;

• la présence d’une sonde nasogastrique.

Signes essentiels

Cliniques

Le syndrome de reflux comprend des brûlures ascendantes rétrosternales, des régurgitations acides (pyrosis) et des éructations.

Les facteurs favorisants sont l’augmentation de la pression intra-abdominale (toux, défécation, gaine trop serrée, réplétion postprandiale) et le facteur postural (antéflexion du tronc, décubitus).

Examens complémentaires

L’examen essentiel est la fibroscopie qui permet de rechercher une hernie hiatale (→) et/ou une oesophagite (→). La pH-métrie et la manométrie sont parfois utiles en cas de doute diagnostique ou d’échec du traitement médical.

Éléments de surveillance

C’est surtout la gastroscopie : recherche d’une oesophagite peptique (→).

Évolution et complications

Le risque majeur est l’apparition d’une oesophagite peptique et ses complications : anémie, ulcère, sténose. Des manifestations ORL et respiratoires (pharyngite, toux chronique) sont possibles (cf. illustration).

Traitement et pronostic

Ils sont fonction de la cause, la plus fréquente étant la hernie hiatale.

Gel Antireflux

ACIDE ALGINIQUE
Gaviscon, Algicon, Topaal
suspension buvable, cp, sachets	1 à 2 c à s ou sachets (ou 2 à 4 cp), 90 à 120 min après les repas et éventuellement au coucher
Actions : L’acide alginique forme un gel qui flotte au-dessus du contenu gastrique au niveau de la jonction gastrooesophagienne. En cas de reflux, le gel remonte avant le contenu gastrique et forme une barrière physique qui permet d’éviter le contact entre la muqueuse oesophagienne et le liquide gastrique acide. Indications : Reflux gastro-oesophagien. OEsophagite par reflux. Contre-indications : Aucune.	Précautions d’emploi : Ces produits sont riches en sel, il faut en tenir compte en cas de régime désodé. En cas d’insuffisance rénale chronique, il faut éviter une administration prolongée du fait du risque de surcharge en aluminium. Effets secondaires : On peut exceptionnellement observer une constipation du fait de la présence d’aluminium. Interactions médicamenteuses : En cas de prise concomitante d’acide alginique et d’un autre médicament, l’acide alginique doit être absorbé en dernier.

Règles hygiéno-diététiques

Elles peuvent suffire en l’absence d’oesophagite : repas pris au calme, à heures fixes en mâchant bien, sans boissons gazeuses, éviter le tabac, l’alcool, le chocolat notamment le soir, pas de décubitus postprandial, surélever la tête du lit, éviter les ceintures trop serrées.

Gastroscopie. Hernie hiatale vue en rétrovision. Le cardia est en position sus-diaphragmatique.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux repose sur les inhibiteurs de la pompe à protons pour supprimer la sécrétion acide; par exemple, Mopral 20 mg/j. La durée du traitement est de 4 semaines en l’absence d’œsophagite et 8 semaines en cas d’œsophagite. En cas de récidive, un traitement d’entretien peut être proposé.

On peut éventuellement :

• protéger la muqueuse œsophagienne du reflux : Gaviscon et divers antiacides;

• favoriser la vidange gastrique et renforcer le tonus du sphincter œsophagien avec des modificateurs du comportement digestif (métoclopramide : Primpéran; dompéridone : Motilium.

Traitement chirurgical : il est indiqué en cas d’échec du traitement médical bien conduit.

Pour la pratique, on retiendra :

– Maladie fréquente.

– Clinique : évidente.

– Examens : rôle majeur de l’infirmière dans la gastroscopie.

– Surveillance : des symptômes de reflux.

– Rôle pédagogique essentiel dans le respect des règles hygiéno-diététiques.

– Rôle technique : aide aux examens endoscopiques.

REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN DU NOURRISSON

Définition

Reflux dans l’œsophage des aliments et/ou du liquide gastrique acide.

Causes et mécanismes

Défaut de fonctionnement du dispositif antireflux :

• Anomalie anatomique; habituellement, anomalie transitoire se corrigeant avec la croissance; rarement malposition cardio-tubérositaire.

• Anomalie fonctionnelle par immaturité.

Signes essentiels

• Reflux non compliqué : régurgitations postprandiales, vomissements.

• Œsophagite : douleurs à la prise des biberons ou après le repas; régurgitations sanglantes.

• Manifestations extra-digestives : toux nocturne, bronchites répétées, laryngites, rhino-pharyngites et otites à répétition.

• Malaises graves : cyanose, pauses respiratoires.

Surveillance

Courbe de poids.

Examens paracliniques

• Inutiles dans le reflux non compliqué.

• Fibroscopie digestive pour le diagnostic d’œsophagite.

• pHmétrie de 24 heures pour le diagnostic de reflux en cas de manifestations extra-digestives.

Évolution

Disparition progressive du reflux après acquisition de la marche.

Traitement

Voir tableau ci-dessous.

Les Médicaments du Reflux Gastro-Œsophagien Chez L’enfant

REFLUX VÉSICO-RÉNAL

Définition

C’est le passage de l’urine à chaque miction de la vessie vers l’uretère et le rein (cf. illustration).

a. Cliché d’urétrocystographie rétrograde. b. Cliché permictionnel : reflux actif bilatéral.

Causes et mécanismes

L’abouchement urétéro-vésical ne joue pas son rôle habituel de valve. Le reflux primitif est dû à une anomalie du trajet de l’uretère dans la paroi vésicale; il est fréquent au niveau de l’uretère inférieur drainant le pyélon supérieur lors d’une duplication (→). Le reflux secondaire est la conséquence d’un obstacle cervical ou vésical, d’une vessie neurogène. Un reflux peut accompagner une dysplasie rénale.

Signes cliniques et paracliniques

Une douleur lombaire ascendante à chaque miction, une cystite, une pyélonéphrite accompagnent le reflux.

L’UIV et la cystographie rétrograde avec produit iodé ou un isotope permettent le diagnostic.

Évolution

Un reflux peut être bien toléré ou avoir les mêmes conséquences que les uropathies obstructives jusqu’à la néphropathie interstitielle aiguë ou chronique.

Traitement

C’est celui de la cause du reflux. Il est alors habituellement chirurgical : intervention de Cohen qui consiste à désinsérer l’uretère puis à le réimplanter dans la région controlatérale du col vésical (90 % de succès) – ou celui des complications.

RÉFRACTIVE (chirurgie)

Il s’agit de l’ensemble des techniques chirurgicales ayant pour but de corriger les anomalies de la réfraction : myopie, hypermétropie, astigmatisme, presbytie. Le but est de permettre au patient de mieux voir sans lentilles ni lunettes. Ces interventions n’améliorent pas la vue.

Ces interventions présentent toujours un risque : le résultat recherché ne peut jamais être garanti car il dépend des phénomènes de cicatrisation. Une correction complémentaire par lunettes, lentilles de contact, ou réintervention est parfois nécessaire. Différentes techniques sont utilisées :

• les interventions les plus courantes consistent à modifier la courbure de la cornée en prélevant quelques microns de son épaisseur qui seront vaporisés par le laser excimer : photokératectomie réfractive, LASIK. Ces techniques sont utilisées pour la correction de la myopie, de l’astigmatisme et de l’hypermétropie;

• anneaux cornéens (myopies faibles) : mise en place d’anneaux dans l’épaisseur de la cornée pour aplatir la cornée;

• ablation du cristallin clair (fortes myopies -10 à – v15 dioptries) : on retire le cristallin atteint de cataracte et on le remplace par un implant;

• implants myopiques (fortes myopies) : on rajoute dans l’œil une lentille divergente (implant) qui va agir comme le verre de lunettes ou la lentille cornéenne.

RETARD DE CROISSANCE

Définition

Taille inférieure à moins 2 déviations-standard ou au 3^e percentile.

Nanisme : retard d’au moins 3 déviations-standard.

Il y a également retard de croissance en cas d’arrêt ou de cassure de la courbe de croissance (cf. illustration).

Causes et mécanismes

• Enfant petit depuis la naissance : aberrations chromosomiques (syndrome de Turner chez la fille); dysplasies osseuses (achondroplasie); maladies héréditaires du métabolisme (mucopolysaccharidoses); nanisme constitutionnel; séquelles d’un retard de croissance intra-utérin (le plus souvent rattrapage d’une taille normale en 1 à 2 ans).

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