Dans cette perspective, l’anxiété est une réponse apprise au cours d’une expérience traumatique où un stimulus neutre est fortuitement associé à un stimulus inconditionnel aversif (douleur, son violent, etc.). Très rapidement la théorie du conditionnement classique a été discutée. Nombre de sujets soumis à des circonstances pénibles ou dangereuses ne développaient pas de phobie. Il est plus facile de conditionner des sujets à la peur d’animaux que d’objets inanimés. Cela suggère que les stimuli phobogènes doivent avoir certaines caractéristiques ; il s’agit d’apprentissages préparés. Ces constatations ont conduit Seligman (1971)à proposer une division des phobies en deux classes :

Kendler (2002) a étudié 7500 paires de jumeaux en évaluant leur degré de neuroticisme (névrosisme) et a recherché cinq types de phobies selon le DSM : agoraphobie, phobie sociale, animaux, phobie situationnelle, phobie du sang et blessure. Il aboutit à la conclusion que les phobies sont pour une bonne part innées et le modèle le plus probable est l’apprentissage non-associatif (Erich Kandel, 2006), en une seule rencontre avec le stimulus phobogène et potentialisation à long terme. Une étude du même groupe vient nuancer ce point de vue. Hettema et al. (2003) ont étudié des jumeaux monozygotes (90 paires) et dizygotes (83 paires). Ils ont accepté de participer à une expérience de conditionnement par des chocs électriques légers soit à des stimuli préparés par l’évolution (serpents, araignées) soit non préparés (cercle et triangles). L’expérience comportait trois phases : habituation, conditionnement et extinction. La mesure de l’anxiété se faisait par la réponse électrodermale. Deux types génétiques d’acquisition ont été retrouvés :

Ce qui permettait de conclure que les gènes expliquent les variations individuelles dans l’habituation, l’acquisition et l’extinction des phobies.

Il est évident qu’il faut poursuivre ces recherches sur l’interaction gène/environnement pour mieux comprendre l’étiologie des différents types de phobie.

Devant les difficultés d’un modèle fondé uniquement sur le conditionnement classique, l’on a proposé que les phobies seraient acquises par conditionnement classique et maintenues par le conditionnement opérant. Le conditionnement opérant est un apprentissage par les conséquences de l’action. Le phobique qui évite apprend à se soulager de l’angoisse par l’évitement de la situation qu’il redoute. Il est négativement renforcé à échapper ou à éviter des situations dont la conséquence est pour lui une crise d’angoisse situationnelle. En effet, l’affrontement de la situation ne peut aboutir à la réduction de l’angoisse qu’après plusieurs « expositions prolongées » à la situation provocatrice d’anxiété d’au moins trois quarts d’heure chacune. Éviter représente donc un moyen rapide de se débarrasser de l’angoisse. Mais le comportement inhibé va rapidement se généraliser à d’autres situations qui rappellent la situation initiale.

De nombreux chercheurs ont suggéré que la peur de la peur qui se manifeste dans le trouble panique était fondée sur le conditionnement intéroceptif (McNally, 1990). Sheehan (1982) a proposé une conception biopsychologique longitudinale des attaques de panique qui évolueraient en six étapes.

Les modèles cognitifs insistent sur les perturbations du traitement de l’information chez les sujets phobiques. Les théories cognitives postulent que les phobiques n’ont pas développé des signaux de sécurité ou qu’ils ont acquis précocement des « schémas cognitifs de danger », stockés dans la mémoire à long terme et qui vont systématiquement sélectionner l’information en ne retenant du monde extérieur que ce qui a trait au danger. Selon Beck et al. (1985), il existe un contenu de pensée particulier aux sujets qui présentent des états d’anxiété. Les patients anxieux « tunnelisent » leur perception de l’environnement et de leurs sensations physiques en fonction de processus cognitifs erronés. Ces dysfonctionnements de la pensée logique consistent en erreurs cognitives dont les principales sont l’inférence arbitraire, la généralisation, l’exagération des dangers et la minimisation des situations sécurisantes, enfin la personnalisation de tout ce qui peut avoir trait à la vulnérabilité individuelle. Le tableau 4.1 résume ces hypothèses cognitives.

Ce modèle intégre divers niveaux de causalité :

Il y a un certain nombre d’arguments expérimentaux en faveur d’un modèle cognitif des attaques de panique. Le modèle psychologique et clinique est certainement plus convaincant que le modèle strictement biologique, parce que l’on peut provoquer des attaques de panique avec divers agents chimiques (lactate, CO₂, isoprénaline, cholécystokinine) ou en manipulant expérimentalement des variables psychologiques. En effet, l’illusion de contrôle que possède ou non le patient demeure un élément psychologique fondamental, à provocation chimique de panique égale, ainsi que l’a montré Sanderson (1989) dont l’expérimentation consistait en l’inhalation, pendant 15 minutes, d’air avec 5 % de CO₂ chez vingt patients paniqueurs qui reçevaient la même dose de CO₂. Les patients étaient divisés en deux groupes :

La fréquence d’attaques de panique se révéla plus importante dans le groupe II, « sans illusion de contrôle » que dans le groupe I « avec illusion de contrôle ».

Des travaux maintenant nombreux ont montré que les techniques psycholinguistiques et neuropsychologiques, qui activent ces interprétations catastrophiques, accroissent la fréquence des attaques de panique, alors que les interventions expérimentales qui diminuent ces interprétations catastrophiques diminuent la fréquence des attaques de panique (pour une revue détaillée de ces travaux, voir Zinbarg et al., 1994).

Les attaques de panique sont un phénomène banal puisque jusqu’à 30 % de la population générale peut présenter des attaques de panique trop peu fréquentes pour atteindre les critères du DSM-III (Norton et al., 1986). McNally (1990) a cherché à établir quels facteurs prédisposaient à développer des attaques de panique ; il a proposé le concept de sensibilité à l’anxiété qui dénote la tendance à répondre à des symptômes d’anxiété par des interprétations catastrophiques. Il a pu ainsi montrer qu’un index de sensibilité à l’anxiété était un meilleur facteur prédictif d’attaque de panique induite par les lactates qu’une histoire d’attaques de panique. La sensibilité à l’anxiété – ou tendance à répondre aux symptômes d’anxiété – diffère de l’anxiété qui se définit, elle, comme la tendance à répondre par la peur à des stimuli stressants. Il faut donc prendre en compte des facteurs de personnalité comme la sensibilité à l’anxiété, le neuroticisme ou l’évitement du danger. Globalement, ce facteur tempéramental correspond à un des cinq facteurs de personnalité (OCEAN) étudiés dans les travaux modernes sur la génétique de la personnalité (tableau 4.2). Il fait partie des quatre facteurs qui ont été validés (Livesley et al., 1998).

L’attaque de panique serait donc une « hypocondrie aiguë » génératrice d’interprétations erronées des sensations physiques qui auto-entretiennent le phénomène de panique : ainsi se crée « la peur de la peur ». C’est sur ce facteur central et spécifique que la thérapie cognitive se centre à présent. Les études contrôlées convergent aujourd’hui pour suggérer qu’aussi bien dans l’exposition in vivo aux situations anxiogènes que dans la modification cognitive visant les pensées catastrophiques, le facteur central en relation avec l’évolution favorable est la modification des interprétations des phénomènes somatiques de l’attaque de panique (Margraf et al., 1991).

On peut résumer l’ensemble de ces données (figure 4.1) sur un modèle qui intègre les différents niveaux de la recherche dans le domaine des attaques de panique (Cottraux, 1999).