patient traumatisé crânien

DÉFINITION [1]

On appelle traumatisme craniocérébral (TC) toute atteinte cérébrale ou bulbaire caractérisée par une destruction ou une dysfonction du tissu cérébral provoquée par le contact brusque (accélération, décélération ou rotation) entre le tissu cérébral et la boîte crânienne. Un traumatisme craniocérébral peut aussi être causé par une fracture ouverte ou par un objet pénétrant. Pour qu’il y ait traumatisme craniocérébral, il faut que le cerveau ait été secoué ou frappé directement ou indirectement, de façon à provoquer la destruction de cellules ou à entraîner une irrégularité dans son fonctionnement normal.

Aux États-Unis, 1,4 million de personnes sont examinées, par an, aux urgences pour un traumatisme crânien [2]. En France, environ 15 à 20 000 personnes par an sont victimes d’un traumatisme crânien, dont 5 à 10 % d’un TC sévère pouvant entraîner des séquelles invalidantes. La prévalence est plus importante chez les hommes et dans la tranche d’âge 15-25 ans [3]. Le traumatisme crânien représente 75 % des causes de mortalité chez les jeunes de moins de 30 ans et fait le plus souvent suite à un accident de la voie publique (AVP) [4].

• Les différents mécanismes à l’origine d’une lésion traumatique sont :

– l’accélération linéaire, choc frontal qui entraîne une lésion derrière l’impact plus un contrecoup dû au phénomène balistique à l’opposé du premier coup ;

– l’accélération rotatoire (uppercut), répartie en deux forces : une sur le lobe frontal et une sur le lobe occipital ;

– l’embarrure, choc plus fracture du crâne.

ASPECTS ANATOMOCLINIQUES [5, 6]

Le traumatisme crânien peut entraîner des lésions immédiates (contusions, hématomes) et secondaires (conséquences de l’hypertension intracrânienne, agressions cérébrales secondaires d’origine systémique). Elles peuvent concerner, à des degrés variables, les hémisphères cérébraux et/ou le tronc cérébral [6].

ÉVALUATION INITIALE D’UN TRAUMATISME CRÂNIEN [7]

• Les secouristes arrivent sur le lieu de l’accident et interrogent la victime si elle est consciente et les témoins pour connaître le type d’accident et d’impact, ce dernier ne permettant cependant pas de préjuger de la gravité des lésions.

• Si besoin : intubation et ventilation sur place.

• Si le patient présente des troubles de la conscience, les médecins vont les quantifier avec le score de Glasgow (Teasdale et Jenett, 1974), qui prend en compte [6] :

– les réactions d’ouverture des yeux, évaluées de 1 à 6 ;

– la réponse verbale, évaluée de 1 à 6 ;

– la réponse motrice, évaluée de 1 à 6.

• Si le patient est polytraumatisé, ils vont rechercher les traumatismes associés qui peuvent engager le pronostic vital : traumatisme du rachis, thoracique, abdominal, etc.

• Réalisation d’un bilan neurologique sur place si le patient est conscient.

• Évaluation des fonctions vitales :

– fonction ventilatoire : dépression ventilatoire, cyanose ;

– fonction circulatoire : hypotension artérielle sévère ;

– mesure de la température corporelle : hyperthermie ou hypothermie.

• Le patient est emmené dans les meilleurs délais aux urgences pour passer des examens complémentaires et si, nécessaire, bénéficier d’une intervention neurochirurgicale.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES [6, 8]

Imagerie encéphalique

Le scanner cérébral est systématique lors de tout traumatisme crânien grave ; en cas de déficit de la conscience, même transitoire ou de survenue secondaire, en cas de déficit neurologique (baisse de la mobilité d’un membre, troubles de la parole, amnésie), en cas de survenue de crise convulsive ou en cas de vomissements [9]. Il est réalisé à l’admission du patient aux urgences et à la 24^e heure pour diagnostiquer la majorité des lésions.

L’IRM peut apporter des précisons diagnostiques et pronostiques supplémentaires sur l’évolution neurologique du patient.

Radiographie

L’examen radiologique permet de déterminer s’il y a lésions crâniennes osseuses et d’autres fractures au niveau du rachis ou des membres. Les traumatismes bénins peuvent ne laisser aucune séquelle hormis des lésions osseuses ; à l’inverse, il peut y avoir absence de lésion osseuse mais une atteinte cérébrale grave avec des séquelles.

• Fracture linéaire : fissure d’un ou plusieurs os du crâne (os frontal, os occipital, os pariétal ou os temporal). Elle peut entraîner des complications : par exemple, si elle croise l’artère ménagée moyenne, il y a risque d’hématome extradural.

• Embarrure : fracture de la boîte crânienne avec enfoncement de la partie fracturée. Elle peut être responsable d’une compression de la région du cerveau de la partie sous-jacente et souvent d’un hématome extradural.

• Fracture de la base du crâne : os sphénoïde fissuré. Il peut se créer une brèche entre les espaces du LCR et les voies ORL conduisant à un écoulement du LCR par le nez. Cette fracture peut passer inaperçue, et des méningites sont découvertes plusieurs années après la contamination du LCR (réalisation d’une ponction lombaire).

Techniques neurophysiologiques

L’électroencéphalogramme (EEG) reflète l’activité du cortex cérébral et la modulation de celle-ci par le tronc cérébral. Il permet de détecter les aréactivités psychogènes et les états de mal épileptiques.

COMA [8, 10]

Le traumatisme craniocérébral s’accompagne souvent d’une perturbation de l’état de conscience, qui peut aller d’une confusion minime à un coma profond dans les cas graves. Le coma a été défini par un trouble de la vigilance, qui interdit de façon stable l’activation de toutes les fonctions de la conscience [8]. Ce changement d’état de conscience peut être de très courte durée ou se prolonger pendant plusieurs jours ou même plusieurs mois.

Qu’est-ce que la vigilance et la conscience [8] ?

• Le terme de vigilance est utilisé dans le sens d’une performance fonctionnelle globale du système nerveux central, qui reflète le degré d’activation des différentes fonctions cérébrales. Les degrés les plus bas de cette activation permettent les fonctions végétatives du système nerveux et les degrés les plus hauts activent les fonctions supérieures.

• Au plan des performances fonctionnelles, la conscience est l’ensemble des fonctions neurologiques qui permettent à un individu d’interagir de façon complexe avec son environnement. Dans la mesure où le terme de conscience regroupe un ensemble de fonctions, il n’existe pas de paramètre universel pour en mesurer l’efficacité, c’est pourquoi les échelles évaluent la vigilance.

Qu’est-ce que le coma ?

Le coma est un « état de non-réponse dans lequel le sujet repose les yeux fermés et ne peut pas être réveillé » (selon Plum et Posner) [11]. Il peut être de durée très variable mais est considéré comme prolongé au-delà de 3 semaines.

Les échelles utilisées pour évaluer la profondeur du coma sont la Glasgow Coma Scale [12] (GCS) et le Full Outline of Unresponsivenesss score (FOUR) [13].

► Échelle de Glasgow

Elle apprécie [8, 14] :

• l’ouverture des yeux (E : de 4 à 1) ;

• la qualité des réponses motrices (M : de 6 à 1) ;

• la réponse verbale (V : de 5 à 1).

La somme E + V + M donne un score de 3 à 15 (tableau 5.1).

Tableau 5.1 – Score de Glasgow [8].

Ouverture des yeux
Spontanée	4
À l’appel	3
À la douleur	2
Aucune	1
Meilleure réponse motrice
Obéit à la commande verbale	6
Réponse aux stimuli douloureux :
localisatrice	5
évitement	4
flexion inadaptée	3
extension	2
aucune	1
Meilleure réponse verbale
Claire et adaptée	5
Confuse	4
Mots inappropriés	3
Sons incompréhensibles	2
Aucune	1

Le score établi au moyen de l’échelle de Glasgow définit 3 différents stades de coma :

• coma stade 1 ou « coma léger » (score de 12 et plus à l’échelle de Glasgow) : il se manifeste par de l’obnubilation, une lenteur à répondre et à exécuter des ordres simples. La communication avec le malade est possible, mais réduite. Les stimuli douloureux provoquent des réactions correctes de défense : le patient repousse la main de l’examinateur qui le pince ;

• coma stade 2 ou « coma modéré » (score entre 8 et 12 à l’échelle de Glasgow) : c’est le stade de la disparition de la capacité d’éveil du sujet. Il n’y a pas de contact possible avec le malade. La réaction aux stimuli douloureux est toujours présente, les réactions de défense ne sont pas toujours bien adaptées ;

• coma stade 3 ou « coma profond » (score inférieur à 8 à l’échelle de Glasgow). Le patient ne réagit pas aux stimuli douloureux. Les troubles neurovégétatifs comme les difficultés respiratoires avec encombrement pulmonaire sont fréquents.

Les réponses motrices aux stimuli douloureux peuvent être appropriées, inappropriées, symétriques ou asymétriques. Une réponse appropriée vise à écarter le stimulus. Elle suppose un certain degré d’intégration corticale et une voie corticospinale fonctionnelle. Une réponse est inappropriée lorsqu’elle est sans finalité et stéréotypée.

►Évaluation par le FOUR [15]

Suite à la mise en évidence de faiblesses du score de Glasgow (pas de prise en compte des anomalies des réflexes du tronc cérébral, du rythme respiratoire et du fait que les patients puissent être intubés ou ventilés), Wijdicks et al. [16] ont validé en 2005 un nouveau score d’évaluation des comas : le Full Outline of Unresponsiveness score, qui répond à ces critiques en prenant en compte la réponse oculaire, la réponse motrice, les réflexes du tronc cérébral et le rythme respiratoire ou la nécessité de recours à la ventilation mécanique (tableau 5.2).

Tableau 5.2 – Score FOUR (OCU + MOT + TC + RESP).

Annexe 1. FOUR score (OCU + MOT + TC + RESP).

Réponse oculaire (OCU)

4 = paupières ouvertes spontanément ou ouvertes par l’examinateur montrant une poursuite oculaire ou un clignement à la demande

NB : rechercher la poursuite oculaire horizontale. Si celle-ci est absente, rechercher la poursuite verticale

3 = paupières ouvertes mais absence de poursuite oculaire

2 = paupières fermées, s’ouvrant à la stimulation auditive forte

1 = paupières fermées, s’ouvrant à la stimulation douloureuse

0 = paupières restant fermées à la stimulation douloureuse

Réponse motrice (MOT)

4 = Montre son pouce, montre le poing, fait le V de la victoire

NB : le patient doit faire au moins un des trois signes avec une de ces mains

3 = localisation de la douleur

2 = flexion à la stimulation douloureuse (anciennement décortication)

1 = extension à la stimulation douloureuse (anciennement décérébration)

0 = absente à la douleur ou état de mal myoclonique généralisé

Réflexes du tronc cérébral (TC)

4 = réflexes pupillaire et cornéen présents

3 = une pupille en mydriase fixée

2 = réflexe pupillaire ou cornéen absent

1 = réflexes pupillaire ou cornéen absents mais réflexe de toux présent

0 = absence de réflexes pupillaires, cornéen et du réflexe de toux

Respiration (RESP)

4 = patient non intubé, respiration régulière

3 = patient non intubé, respiration de Cheyne-Stokes

2 = patient non intubé, respiration irrégulière

Sortie du coma et diagnostics différentiels [6, 8, 13]

D’après J. Giacino [17], le patient passe du coma à un état végétatif puis à un état paucirelationnel et enfin à un état de conscience minimale :

• l’état végétatif (EV) constitue le repère habituel du début de la phase d’éveil. Il est caractérisé par l’ouverture spontanée des yeux et la présence d’un rythme veille-sommeil ;

• la persistance d’au moins une fonction de communication permet de porter le diagnostic d’état paucirelationnel (EPR) ou minimally conscious state. Il peut comporter des réponses à la demande, des réponses verbalisées ou gestuelles, une expression verbale intelligible, une motricité ou des manifestations affectives appropriées ;

• l’état de conscience minimale implique la réapparition d’un certain degré de conscience. On différencie l’EV et l’EPR avec la SMART, qui étudie huit modalités chez le patient.

L’état végétatif et l’EPR sont distingués d’autres états proches, quant à leurs manifestations cliniques [6, 8] :

• le mutisme akinétique, qui est un « éveil arelationnel transitoire ». Il se caractérise par des mouvements spontanés exagérément lents et l’absence de production verbale. Le patient est immobile, incapable de communiquer et de s’alimenter. L’examen neurologique est normal mais aucune consigne ne peut être exécutée hormis les mouvements conjugués des yeux ;

• le locked-in-syndrome : le syndrome de désafférentation motrice ou locked-insyndrome est un tableau neurologique lié à l’atteinte bilatérale du pont qui fait la jonction entre la moelle épinière et le cerveau [13]. Le patient présente une tétraplégie, une diplégie faciale, une anarthrie et une préservation de la conscience et des fonctions cognitives. Il communique avec des mouvements oculopalpébraux [18, 19] ;

• l’aréactivité psychogène : l’existence d’une résistance à l’écartement des paupières, la fuite des yeux vers le bas lorsqu’on ouvre les paupières, l’évitement du visage lors de la chute du bras lâché au-dessus du patient ou toute autre réponse complexe à un stimulus traduisent la présence de fonctions conscientes ;

• l’hypersomnie : elle est complètement réversible par stimulations ;

• l’obnubilation : des fonctions conscientes persistent si on laisse au patient le temps de répondre. Le coma peut compliquer l’obnubilation.

L’évaluation de l’éveil se fait par le coma recovery scale-revised (CRS-R) qui évalue les fonctions auditive, visuelle, motrice, verbale, la communication et l’éveil.

Amnésie post-traumatique [6]

Lorsqu’il y a reprise d’une activité consciente chez le patient, elle se fait graduellement. Avant que le patient ne retrouve ses fonctions cognitives, il existe une période de transition que l’on appelle amnésie post-traumatique (APT), pendant laquelle le patient présente le plus souvent une amnésie, une confusion, une agitation. L’expression « amnésie post-traumatique » (APT) décrit la difficulté à garder en mémoire les faits et événements survenus durant la période qui s’étend du moment de la perte de conscience initiale (ou amnésie) jusqu’à la récupération des souvenirs. Elle comprend l’absence de souvenir de l’accident, qui est définitive, une période plus ou moins longue d’amnésie des événements qui se sont déroulés avant l’accident et une période d’amnésie qui suit l’accident [14].

L’APT peut durer de quelques secondes à plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Elle est évaluée par le Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT). La durée de l’APT au-delà de laquelle le pronostic s’assombrit est de 2 semaines [6]. Il a été établi un rapport entre la durée de l’APT et la quantité de tissus cérébraux lésés. La fin de l’APT est le moment où le patient reste réorienté dans l’espace et retrouve une mémoire continue [20].

SÉQUELLES DU TRAUMATISÉ CRÂNIEN “>[21–25] : UN « HANDICAP À PART »

Les séquelles sont de différentes natures et peuvent persister à distance du TC. On observe principalement des troubles neurologiques physiques et des troubles cognitifs. Ces troubles cognitifs sont largement dominés par l’asthénie, les troubles de la mémoire, des fonctions exécutives et de l’attention [3].

Épilepsie post-traumatique [5]

Elle touche 15 % des TC compliqués et se trouve favorisée par l’embarrure. Une crise d’épilepsie est la manifestation clinique d’une hyperactivité paroxystique hypersynchrone d’un groupe plus ou moins étendu de neurones, et de son éventuelle propagation sur le cortex cérébral. Cette « décharge excessive » peut naître en n’importe quel point du cortex et peut se propager, ou non, à distance, empruntant des réseaux neuronaux.

Fatigue [3]

La fatigue est un symptôme fréquent et persistant après un TC. Elle touche, en fonction des études, de 43 à 73 % des patients et est ressentie comme un des premiers symptômes par 7 % d’entre eux. Van Zomeren et al. [26] ont proposé comme modèle physiopathologique de la fatigue après TC l’hypothèse du « coping » (adaptation), selon laquelle la fatigue serait directement secondaire aux troubles cognitifs, et en particulier aux troubles attentionnels. Plus précisément, la fatigue serait due à l’effort supplémentaire fourni par les patients cérébrolésés pour maintenir un bon niveau de performance dans la vie quotidienne. La réalisation d’une tâche cognitive nécessiterait une mobilisation importante, un « hypereffort », pouvant entraîner une sensation de fatigue.

Atteintes sensorielles

Le traumatisme peut être responsable d’une atteinte des paires crâniennes (nerfs innervant notamment la face et les organes sensoriels : audition, vue, olfaction, motricité oculaire, buccale, pharyngée, etc.) entraînant :

• une anosmie : perte ou diminution de l’odorat (lésions frontales) ;

• des troubles neuro-ophtalmologiques, pouvant entraîner une baisse d’acuité visuelle, un déficit du champ visuel, une vision diplopique (double) ;

• des atteintes auditives, par lésion du VIII après fracture du rocher : surdité par atteinte des voies auditives, avec parfois syndrome vestibulaire associé ;

• des troubles de l’articulation du langage et de la déglutition en cas d’atteinte motrice pyramidale bilatérale ;

• des hallucinations sensorielles : sentir des odeurs ou entendre des sons inexistants.

Séquelles neuropsychologiques [3, 24, 27]

Elles incluent à la fois les déficits des fonctions cognitives et les modifications du comportement et de la personnalité. La plupart du temps, il est vérifié qu’un traumatisme craniocérébral provoquant des séquelles graves sur le plan physique entraîne également des séquelles graves sur le plan des fonctions mentales supérieures et de la personnalité. Par ailleurs, il est possible qu’un traumatisme ayant provoqué peu de déficiences sur le plan physique puisse causer des changements importants au niveau des fonctions mentales supérieures ou de la personnalité. Ces troubles nécessitent une évaluation spécialisée par une équipe de neuropsychologues ayant l’expérience des patients cérébrolésés.

► Troubles de la communication

Le patient TC peut présenter :

• une dysarthrie (présente dans au moins un tiers des cas), dont la sévérité peut aller d’une complète inintelligibilité à une discrète imprécision articulatoire ou quelques troubles prosodiques [28] ;

• des troubles de la communication orale : aphasies (voir chapitre 1) ;

• des troubles de la compétence communicative et de la structuration du discours, en rapport avec un syndrome frontal : discours fragmenté, insignifiant et incohérent.

► Troubles de la mémoire [29, 30]

C’est le déficit cognitif le plus fréquent des traumatisés crâniens sévères (30 % d’entre eux garderaient ces déficits mnésiques plusieurs années après le traumatisme) [3].

Après la phase d’amnésie post-traumatique qui correspond à la période durant laquelle le patient est confus, désorienté, incapable de mémoriser des informations nouvelles et souffre d’une amnésie rétrograde, les troubles régressent progressivement mais il persiste le plus souvent :

• des troubles de la mémoire à court terme : le patient a des difficultés à mémoriser de nouvelles informations par atteinte du stockage ou de la récupération. Les conséquences sur la vie quotidienne peuvent être sévères ;

• des troubles de la mémoire de travail : capacité de maintenir l’information en mémoire pendant le temps nécessaire à son traitement ;

• des troubles de la mémoire à long terme : faits anciens (verbale, visuelle, en rappel comme en reconnaissance).

Ces troubles peuvent persister de nombreuses années après le traumatisme crânien dans les cas les plus graves et leur impact péjoratif sur la réinsertion, notamment professionnelle a été démontré. Des études s’interrogent sur l’origine de ces troubles : il semblerait qu’ils soient liés au dysfonctionnement frontal, à l’existence de troubles attentionnels et aux difficultés d’apprentissage.

► Troubles de l’attention

Les patients TC présentent souvent des difficultés attentionnelles (30 à 50 % des traumatisés crâniens sévères), associées à une fatigabilité et une lenteur. Il a été démontré que les lésions diffuses de la substance blanche sont responsables d’un ralentissement du traitement de l’information et d’une diminution des ressources attentionnelles.

Ces troubles peuvent intéresser les différents types d’attention :

• sélective : capacité à rester concentré sur une tâche ;

• soutenue : capacité à rester concentré dans la durée ;

• divisée : capacité à rester concentré pour la réalisation d’une double tâche.

La plupart des études expérimentales concordent pour admettre l’existence chez les traumatisés crâniens sévères d’un déficit marqué des capacités d’attention divisée, conséquence surtout de la lenteur du traitement de l’information. Azouvi et al. [31], dans une étude portant sur 43 patients traumatisés crâniens graves, ont tenté d’évaluer la relation entre les troubles attentionnels et l’effort mental. Les résultats suggéraient que le déficit d’attention divisée des patients traumatisés crâniens était lié à une réduction des ressources de traitement disponibles. Le niveau élevé d’effort mental subjectif pourrait aussi expliquer la fatigue perçue par la plupart des patients TC.

► Troubles des fonctions exécutives [27, 32]

Ce sont les fonctions qui contrôlent et organisent les comportements orientés vers un but en intégrant et coordonnant toutes les modalités (sensorielles, perceptives, attentionnelles, mnésiques). On retrouve des troubles des fonctions exécutives chez de nombreux TC sous différentes formes, entraînant la perturbation :

• de la conscience de soi : perception de son activité psychique ;

• de la flexibilité mentale : adaptation du plan d’action aux contingences environnementales ;

• des mécanismes d’inhibition : qui empêchent la production d’activités automatiques inappropriées et les comportements moteurs inadaptés ;

Le plus souvent, les troubles dysexécutifs se caractérisent par une incapacité à formuler un projet, à entreprendre une activité organisée et à la planifier. L’adaptation dans les situations nouvelles et l’autocorrection des comportements est aussi limitée, ce qui occasionne des difficultés dans la vie quotidienne (faire une liste de courses et s’y tenir…).

► Modification de la personnalité

Ces troubles surviennent chez plus de 50 % des traumatisés crâniens sévères et sont sûrement les plus difficiles à vivre pour l’entourage du patient qui ne le reconnaît plus. Les lésions temporales peuvent provoquer des troubles permanents de l’humeur, une altération de la conscience de soi avec sensation de dépersonnalisation ou d’irréalité, et des anomalies du comportement sexuel. Ces modifications retentissent fortement sur les relations du patient avec son conjoint et son entourage et risquent d’entraîner un comportement antisocial. Le patient peut présenter :

• une inhibition : apragmatisme, manque d’initiative ;

• une désinhibition : impulsivité, intolérance aux contrariétés et aux frustrations, agressivité ;

• des perturbations importantes sur le plan affectif ;

• des troubles du caractère, de l’humeur ;

• une forte anxiété.

De plus, en phase initiale, le patient peut être victime de manifestations paroxystiques soudaines caractérisées par l’exacerbation des émotions : anxiété, peur intense, sensation de colère, accès d’agressivité, fugue…

► Syndrome frontal [33]

Les troubles des fonctions exécutives et de la personnalité cités précédemment sont le plus souvent liés au syndrome frontal, engendré par des lésions du lobe frontal. Il est décrit dans la littérature comme un syndrome associant :

• des manifestations neurologiques, dominées par les troubles de l’oculomotricité, une libération des réflexes archaïques ou des troubles sphinctériens. Elles dépendent de la latéralité des lésions :

– dans le cas de lésions bilatérales, on peut retrouver des troubles de l’équilibre, un renforcement tonique des membres inférieurs au contact du sol pouvant aboutir à une véritable désorganisation de la marche (ataxie frontale) ;

– dans le cas de lésions unilatérales, on peut retrouver une réduction d’activité, une négligence motrice controlatérale, etc.

► Troubles perceptifs et praxiques

• Les troubles perceptifs concernent la reconnaissance d’objets, d’images, de l’écriture ou des physionomies : le sujet voit mais ne reconnaît pas ce qu’il voit.

• Les troubles praxiques sont caractérisés par des difficultés à réaliser des séquences gestuelles ou reproduire des figures géométriques alors qu’il n’y a pas de déficit moteur.

► Agnosies

• Il peut s’agir d’hallucinations auditives, décrites comme « un spectacle agité mouvant et coloré qui se déroule en silence comme un film muet » [34].

• Il peut également s’agir d’agnosie visuelle [35] qui peut exister de façon globale, intéressant l’ensemble des catégories de stimuli visuels, ou de façon dissociée. L’agnosie pour les objets et les images, les troubles de la reconnaissance des couleurs, l’agnosie pour les symboles graphiques et l’agnosie des physionomies ou prosopagnosie, en représentent alors les aspects principaux.

• La prosopagnosie se définit comme l’incapacité à reconnaître l’identité d’un visage connu, en l’absence de déficit sensoriel et intellectuel. Le trouble s’étend aux personnes très familières (parents, amis), voire au patient lui-même. En revanche, le sujet reste capable d’identifier la personne par sa voix, par quelques traits distinctifs (habillement, stature) ou détails visuels (moustache, grain de beauté).

Après un TC, ce sont les séquelles neuropsychologiques qui sont les plus invalidantes : troubles de la mémoire, des fonctions exécutives et de l’attention, sur lesquels se rajoutent un ralentissement non spécifique de la vitesse de traitement de l’information, et des modifications du comportement et de la personnalité. Elles conditionnent, en grande partie, le pronostic ultérieur et en particulier la réinsertion sociale, familiale et professionnelle [24].

Syndrome subjectif post-TC [5]

Ce syndrome regroupe des troubles fonctionnels divers qui sont observés chez 40 % des patients TC, même après un traumatisme bénin. Ils peuvent apparaître quelques jours à quelques semaines après le TC et associent :

• des céphalées ;

• des sensations vertigineuses ;

• des manifestations psychiques : asthénie, difficultés d’attention, de mémoire et de concentration, troubles du caractère à type d’angoisse ou irritation.

ÉVOLUTION ET RETENTISSEMENTS DES DÉFICITS DU PATIENT TC

L’évolution du handicap (appréciation des conséquences sociales des déficiences) chez le TC est interdépendante de l’évolution des déficits neurologiques et neuropsychologiques. De nombreuses études ont analysé l’évolution des troubles neuromoteurs, neuropsychologiques, et leurs conséquences sur la qualité de vie des patients TC à moyen et long terme [21, 36]. Elles présentent les conclusions suivantes.

Évolution des déficits

L’évolution des déficits neuromoteurs, souvent favorable, est assez rapide les 6 premiers mois [10].

L’évolution des déficits neuropsychologiques se poursuit pendant plusieurs années après le traumatisme. Mailhan et al. [36] ont réalisé une étude sur l’évolution de ces troubles chez 50 patients TC 6 ans après le traumatisme. Les résultats ont montré que les principaux déficits neuropsychologiques qui persistaient et gênaient les patients dans leurs AVQ concernaient la mémoire et les fonctions exécutives (notamment la difficulté de réalisation des doubles tâches).

Conséquences sur la qualité de vie

L’étude [36] a montré que le score au GOS (évaluation du handicap) était lié significativement aux troubles des fonctions exécutives, aux troubles attentionnels et de communication. Malgré un accompagnement psychologique du patient et de sa famille, le retour à domicile est souvent très difficile à supporter pour le conjoint et la famille si le patient souffre de troubles neuropsychologiques importants et difficilement compatibles avec une vie de famille, ce qui conduit souvent à une séparation conjugale. La période dépressive [33] est une étape constante chez les sujets qui retrouvent une mémoire de fixation suffisante : elle comporte souvent une première phase de deuil concernant l’atteinte physique, suivie d’une deuxième phase concernant le potentiel intellectuel perdu.

Le retentissement des troubles psychocomportementaux dans la vie sociale et professionnelle est considérable, et facteur de perte d’emploi, de réduction du niveau d’activité et de loisir [37]. Le pronostic de réinsertion [23] dépend des troubles cités précédemment, de l’emploi occupé au moment de l’accident et de la personnalité antérieure. Selon les auteurs et les pays, le pourcentage de patients qui travaillent quelques années après le TC varie de 18 % aux États-Unis [38] à 40 % en France [4]. Tous les auteurs notent toutefois une grande difficulté pour les patients à garder leur emploi (3,5 ans en moyenne dans l’étude Hoofien [25]), et a fortiori à obtenir de l’avancement. Les traumatisés crâniens souffrant de troubles de mémoire et de troubles exécutifs sont obligés de réduire leur temps de travail et leur statut professionnel (déclassement fréquent, surtout pour les métiers à haute qualification). Des structures d’accompagnement telles que l’UEROS aident les TC pour la réinsertion socio-professionnelle. Dans le cas de TC ayant de graves séquelles, il est mis en place un statut social adapté (protection des biens, tutelle, etc.).

La prise en charge multidisciplinaire du patient TC grave s’étend sur de longues années. Les actions pluriprofessionnelles, familiales et associatives (UNAFTC, France trauma crânien), s’enchaînent, s’entrecroisent et se complètent pour réaliser le tableau d’accompagnement global et complet du patient traumatisé crânien [39].

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