1 Le patient hémiplégique

INTRODUCTION À LA PATHOLOGIE

DÉFINITION DE L’HÉMIPLÉGIE

L’hémiplégie est la « perte plus ou moins complète de la motricité volontaire dans une moitié du corps ». Elle est due à une lésion unilatérale de la voie motrice principale entre le neurone d’origine de la voie pyramidale et sa synapse avec le motoneurone alpha dans la corne antérieure de la moelle. Une lésion hémisphérique, du tronc cérébral ou médullaire peut entraîner une hémiplégie controlatérale ou, exceptionnellement (si la lésion siège en aval de la décussation du faisceau pyramidal), homolatérale à la lésion [1]. L’hémiplégie est le plus souvent la conséquence d’un accident vasculaire cérébral (AVC). L’atteinte motrice est fréquemment associée à des troubles sensitifs, neuropsychologiques, etc. [1].

L’accident vasculaire cérébral est, selon la définition internationale [2], « un déficit brutal d’une fonction cérébrale focale sans autre cause apparente qu’une cause vasculaire ». L’AVC survient lors de l’interruption brutale du flux sanguin cérébral, privant ainsi une ou différentes parties du cerveau en oxygène, causant leur dysfonctionnement puis leur mort en quelques minutes [3].

L’AVC est la première cause de handicap acquis chez l’adulte et la troisième cause de mortalité en France [4]. Touchant chaque année environ 130 000 nouveaux patients en France, l’AVC a un taux d’incidence multiplié par 2 tous les 10 ans après 55 ans ; 25 % des AVC surviennent chez les moins de 65 ans (c’est-à-dire dans la population active), et plus de 50 % chez les personnes de 75 ans et plus.

Après un premier AVC, le risque de récidive est important, estimé entre 30 et 43 % à 5 ans.

Les étiologies de l’hémiplégie, hormis l’AVC, sont diverses et nombreuses [1, 3] :

• tumeurs primaires ou secondaires du système nerveux central (SNC) ;

• atteintes traumatiques ;

• réaction inflammatoire avec compression ;

• méningite ou tuberculose ;

• origine virale : VIH.

PHYSIOPATHOLOGIE DE L’AVC

Accidents vasculaires cérébraux constitués

Deux catégories d’AVC constitués sont individualisées [2, 3, 5] :

• L’AVC ischémique par infarctus cérébral représente 80 % des cas, dont 99 % dans un territoire artériel. Les principales causes sont :

– l’athérosclérose (à l’origine de 20 à 25 % des infarctus artériels), soit par embolie à partir d’une plaque ou par thrombose. Les facteurs de risques sont : l’hypertension artérielle, le tabac, le cholestérol, l’âge et le sexe masculin ;

– l’embolie d’origine cardiaque (à l’origine de 20 à 25 % des infarctus artériels) ;

– autres causes : artérites inflammatoires, dissection carotidienne, anomalies des protéines de coagulation, etc.

• L’AVC hémorragique, par collection intraparenchymateuse de sang parfois associée à un saignement méningé, représente 20 % des cas. Les principales étiologies sont :

– l’hypertension artérielle (cause majeure) ;

– les malformations vasculaires (rupture d’anévrisme).

– l’accident hémorragique post-traumatique

Accidents ischémiques transitoires

Un accident ischémique transitoire (AIT), selon l’HAS [2], est un épisode bref de dysfonction neurologique due à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu à l’imagerie cérébrale.

Le diagnostic est posé grâce à l’IRM, qui permet de voir la zone nécrosée et la zone de pénombre. Suite à l’ischémie entraînée par l’AVC ischémique ou par l’AVC hémorragique, se constitue une nécrose des cellules nerveuses en 24 à 48 h. La récupération observée est due dans un premier temps à la disparition d’influences inhibitrices induites par la lésion (inflammation, œdème, compression, etc.). Dans un deuxième temps, elle est due au remaniement postlésionnel du tissu cérébral intact.

DIFFÉRENTS TABLEAUX CLINIQUES [1, 2, 6]

L’hémiplégie vasculaire est caractérisée par la diversité des tableaux cliniques. Les AVC ont des conséquences polymorphes dépendant de l’artère bouchée et du territoire touché : déficit moteur marqué par une perte de sélectivité de l’activation musculaire volontaire, apparition de schémas moteurs réflexes dits primitifs, ainsi que d’un tonus musculaire anormal. Ils peuvent être associés à des troubles praxiques, sensitifs, cognitifs ou perceptifs : hémianopsie latérale homonyme, diplopie, héminégligence (tableau 1.1), etc.

Tableau 1.1 – Tableau clinique fonction de la zone touchée.

TRAITEMENTS PRÉVENTIFS ET CURATIFS [2, 7]

Traitements médicaux de la spasticité [7, 8]

► Traitements de la spasticité diffuse

• Traitements oraux : baclofène (Lioresal®) et tizanidine (Sirdalud®).

• Baclofène intrathécal (BIT) délivré par pompe.

► Traitements locaux de la spasticité

• La toxine botulique est un traitement de première intention de la spasticité. Elle agit par blocage de la jonction neuromusculaire, ce qui induit une paralysie transitoire et réversible du muscle injecté (l’effet s’épuise au bout de 3 ou 4 mois). Ce traitement peut être proposé dès la phase initiale, lorsque la spasticité compromet l’acquisition d’une marche stable, et en prévention des complications. Les injections de toxine sont indiquées pour un pied varus équin spastique ou dystonique (triceps sural, tibial postérieur et antérieur, extenseur propre du gros orteil lorsqu’il existe un conflit avec la chaussure ou les fléchisseurs en cas de griffe des orteils) mais aussi en cas de spasticité localisée au membre supérieur (adducteurs d’épaule, fléchisseurs de coude, de poignet, des doigts et pronateurs).

• L’alcoolisation ou phénolisation nerveuse est utilisée dans certains cas de spasticités diffuses gênantes, en complément de la toxine.

Traitements chirurgicaux [8]

Ils s’adressent à la spasticité elle-même et/ou à ses complications musculotendineuses [7]. La solution chirurgicale permet d’associer en un temps le traitement de la spasticité et le traitement des anomalies orthopédiques.

Les indications retiennent surtout des objectifs fonctionnels (pose du pied à plat sur le sol dans le cadre du pied varus équin), esthétiques (membre supérieur détendu), antalgiques, préventifs (conserver des amplitudes articulaires) ou encore hygiéniques (lutte contre la macération de la main).

► Neurotomie partielle sélective

Elle consiste en une section chirurgicale aux 3 à 4/5 du nerf moteur, dans sa partie la plus distale afin de rester le plus sélectif possible. Elle s’associe souvent à d’autres gestes neuroorthopédiques : allongements tendineux, transferts tendineux, arthrodèse, ce qui permet de restaurer des amplitudes articulaires perdues ou de rééquilibrer des forces autour d’une articulation [7]. Le programme de chirurgie orthopédique comporte en général une neurotomie fasciculaire du nerf tibial associée à une valgisation du jambier antérieur pour lutter contre le varus, un allongement du tendon d’Achille pour corriger l’équin et une ténotomie des fléchisseurs des orteils [8].

► Drézotomie

Elle est exceptionnelle dans cette indication depuis l’utilisation du baclofène intrathécal. Elle consiste en la section des fibres sensitives et de leur zone d’entrée dans la corne postérieure de la moelle.

HÉMIPLÉGIE ET TROUBLES ASSOCIÉS

L’hémiplégie se caractérise par un trouble de la commande, accompagné de troubles du tonus (spasticité), et par la présence de mouvements anormaux (syncinésies) [3]. Les cliniciens distinguent [9] :

• des signes « positifs » : réponses réflexes anormales (signe de Babinski), spasticité (qui apparaît plus tard), spasmes, clonus, mouvements syncinétiques ;

• des signes « négatifs » : déficit musculaire, perte de dextérité et fatigabilité.

L’hémiplégie est rarement isolée et s’accompagne de troubles associés, en particulier cognitifs, spécifiques à chaque hémisphère cérébral [3, 5, 10] :

• dans le cas de l’hémiplégie droite :

– aphasie ;

– apraxie par trouble de production ;

– acalculie ;

• dans les deux cas :

– troubles mnésiques ;

– troubles affectifs et de la personnalité ;

– syndrome dysexécutif.

COMPLICATIONS [1, 5, 7]

Les complications sont dépendantes de l’atteinte elle-même, de l’immobilisation et de la présence de maladies concomitantes. Les principales complications sont :

• les troubles cutanés : escarres ;

• la pneumopathie de déglutition ;

• le syndrome « épaule-main » ;

• les troubles thromboemboliques : phlébite ;

• les troubles cardiovasculaires : œdème ;

• les troubles vésicosphinctériens ;

• les troubles psychoaffectifs ;

• les chutes ;

• la dépression.

Pour Pariel-Madjlessi et al. (2005) [2], « la survenue d’une dépression est une complication fréquente des AVC et influence la récupération fonctionnelle, qui est un facteur crucial pour l’avenir du patient. La physiopathologie de la dépression post-AVC ferait intervenir plusieurs mécanismes : retentissement direct de lésions cérébrovasculaires, notamment pour certaines topographies, mécanisme spécifique neuroendocrinien ou encore dépression réactionnelle liée à un événement de vie responsable d’une agression majeure et de handicap ».

PRISE EN CHARGE DU PATIENT HÉMIPLÉGIQUE [2, 7, 11]

Hospitalisation en unité neurovasculaire

Suite à l’AVC, les patients sont hospitalisés de préférence en unité neurovasculaire (UNV). De plus en plus de structures de ce type sont créées, mais elles restent insuffisantes pour le nombre de patients victimes d’AVC. Elles exigent un effectif médical et paramédical (infirmiers, aides-soignants, kinésithérapeutes, orthophonistes) suffisant pour assurer la permanence des soins.

Prise en charge en service de soins de suite et de réadaptation

Les patients sont ensuite transférés le plus souvent en centre spécialisé pour poursuivre leur rééducation. Il a été prouvé que la prise en charge et la rééducation en service de soins de suite et de réadaptation (SSR) améliorent nettement l’indépendance physique des patients suite à un AVC [2].

La prise en charge du patient est multidisciplinaire et fait intervenir :

• les médecins ;

• les kinésithérapeutes ;

• les ergothérapeutes ;

• les orthophonistes ;

• les psychomotriciens ;

• les orthoptistes ;

• les podologues ;

• les appareilleurs pour les aides techniques, les orthèses et les prothèses.

Avant la sortie du SSR, les différents intervenants préparent le retour à domicile en cherchant des solutions favorisant l’autonomie du patient, la gestion du quotidien et la réinsertion socioprofessionnelle. L’adaptation du domicile par l’ergothérapeute contribue à part entière à optimiser son indépendance. D’une façon générale, il faut éviter les sols glissants et les obstacles ; la hauteur des chaises et des lits doit être adaptée pour faciliter les transferts et des barres d’appui peuvent être installées. Si le patient est toujours en fauteuil roulant, il faut aménager, dans la mesure du possible, des espaces de circulation, les plans de travail, un monte-personne et prévoir l’accessibilité des placards.

Retour à domicile

Les patients et leurs familles ont le sentiment d’« être abandonnés » lors de la sortie de SSR. Ils expriment le souhait de disposer de plus de soutien et d’aide dans leurs démarches pour organiser les prises en charge soignante et médicosociale. Le handicap du proche devient le « handicap familial » [12].

Les patients qui souffrent le plus après le retour à domicile sont ceux qui présentent [13] :

• un handicap moteur gênant la réalisation des activités de la vie quotidienne (AVQ) ;

• une aphasie altérant la vie relationnelle ;

• des douleurs persistantes chroniques…

Les structures officielles chargées d’expertiser et d’orienter les patients atteints d’un handicap sont les maisons départementales des personnes handicapées mais elles sont submergées de dossiers et mettent beaucoup de temps à les traiter.

Des associations de patients tentent d’apporter du soutien et de l’aide aux patients et à leurs familles :

• Fédération France AVC ;

• Fédération nationale des aphasiques de France ;

• Association des paralysés de France (APF).

BILAN DU PATIENT HÉMIPLÉGIQUE

DOSSIER MÉDICAL ET ENTRETIEN AVEC LE PATIENT

Interrogatoire du patient

• Mode de vie du patient : accessibilité de l’habitat, loisirs, etc. ?

• Environnement sociofamilial et socioprofessionnel.

• Plaintes du patient : phobie de la chute, difficultés pour les transferts, douleurs ?

• Projets du patient à court et à long terme ?

• Troubles cognitifs : mémoire, attention ?

• Troubles de l’humeur ? Dépression ?

• Autres troubles : aphasie, hémianopsie latérale homonyme (HLH) : trouble de l’hémichamp visuel controlatéral à la lésion cérébrale, etc.

• Troubles vésicosphinctériens et sexuels.

Il est judicieux de faire remplir au patient une échelle de qualité de vie : Stroke Impact Scale (SIS), SF-36, index de santé perceptuelle de Nottingham (ISPN) ou index de réintégration à la vie normale (IRVN) [4], et l’analyser avec lui.

The Stroke Impact Scale [14] est un autoquestionnaire de 59 questions groupées en 8 domaines :

• la force ;

• la fonction de la main ;

• la mobilité ;

• les AVQ ;

• l’émotion ;

• la mémoire et la pensée ;

• la communication ;

• la participation sociale.

Dès le premier bilan, il faut prendre le temps d’écouter le patient, d’évaluer le retentissement psychologique de son hémiplégie et de rechercher les signes de dépression post-AVC.

BILAN DES DÉFICIENCES COGNITIVES [5, 6]

L’hémiplégie, rarement isolée, s’accompagne de troubles associés en particulier cognitifs, spécifiques à chaque hémisphère cérébral. Elle justifie une prise en charge en rééducation tenant compte de ces troubles qui retentissent sur la rééducation motrice. Tous les troubles neuropsychologiques sont développés dans le chapitre 5 (Traumatisé crânien).

Il est essentiel de commencer par ce bilan car il va conditionner la qualité des réponses et des résultats aux tests des bilans suivants.

Hémiplégie droite : déficience du langage, du geste et de la communication

► Aphasie [6]

C’est un trouble du langage acquis, secondaire à une lésion cérébrale localisée.

Le langage, code de la communication, comprend :

• le langage oral, composé de la compréhension et de l’expression ;

• le langage écrit, composé de l’écriture spontanée, dictée, copiée, et de la lecture.

L’aphasie est un trouble du langage acquis (s’il y a eu une maîtrise du langage auparavant), secondaire à une lésion cérébrale localisée sur un centre du langage :

• aphasie de Broca : trouble de l’expression (phrases courtes, débit verbal lent, manque du mot), mais la compréhension est conservée ;

• aphasie de Wernicke : trouble de la compréhension avec une expression en « jargon » ;

• aphasie globale : réduction sévère de l’expression orale et perturbation de la compréhension.

Les différentes échelles d’évaluation de l’aphasie sont :

• le Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE) ;

• le protocole Montréal-Toulouse d’examen linguistique de l’aphasie (MT 86) ;

• le protocole d’évaluation des troubles de la communication : le TLC [15].

Le patient peut présenter un trouble de la reconnaissance de la lecture et de l’écriture des nombres et des chiffres, puis du calcul : l’acalculie.

► Apraxie

L’apraxie est un trouble acquis du comportement gestuel volontaire, empêchant la réalisation sur commande de certains gestes alors qu’il n’existe ni déficit moteur ou sensitif, ni incoordination, ni trouble majeur de la compréhension.

Il existe deux types d’apraxies [16] qui peuvent être associées :

• l’apraxie par trouble de production : trouble de la réalisation de l’activité ; le patient a la représentation du geste à produire mais ne peut pas le programmer. Par exemple : difficulté à mimer une activité ou à organiser les différentes séquences de celle-ci ;

• l’apraxie par trouble conceptuel : trouble de la conceptualisation de l’acte ; le patient ne sait pas quel geste est adapté. Par exemple : difficulté à expliquer le scénario d’une activité ou à associer deux objets (brosse à dents et dentifrice).

Hémiplégie gauche : troubles de l’attention et troubles liés à l’espace

► Héminégligence ou négligence spatiale unilatérale (NSU)

Ce syndrome est définit par Heilman comme « l’incapacité pour le patient de rendre compte, de réagir à et de s’orienter vers des stimulations signifiantes ou nouvelles présentées dans l’hémi-espace controlatéral à une lésion cérébrale ». Il résulte d’une lésion au niveau du lobe pariétal droit, en particulier de sa partie postérieure, dont le rôle est essentiel dans les processus visuospatiaux, somatospatiaux, attentionnels, ainsi que dans les comportements affectifs et émotionnels [5]. La NSU touche 50 à 85 % des patients après lésion cérébrale droite et retentit sur de nombreuses activités de la vie quotidienne [17].

La NSU concerne la modalité d’entrée visuelle (sans la confondre avec l’hémianopsie latérale homonyme, qui est l’incapacité de voir dans un hémichamp visuel) mais également les entrées auditive, tactile ou olfactive. L’extinction sensitive qui peut accompagner la NSU est expliquée au paragraphe du « bilan sensitif ».

De plus, la NSU peut revêtir différents aspects selon l’espace impliqué. On reconnaît la négligence corporelle ou extracorporelle selon que le trouble se manifeste respectivement soit sur l’espace corporel du patient (corps et/ou espace proche à portée de main), soit sur l’espace lointain (par exemple regarder de loin avant de traverser une route) [3].

La négligence corporelle peut se manifester par le fait que le patient ne fait pas attention à son hémicorps hémiplégique, par l’oubli d’habiller le côté gauche ou de raser le côté gauche du visage, etc. À un stade plus prononcé, on parle d’hémiasomatognosie, qui se traduit par une totale ignorance de cet hémicorps, un sentiment de non-appartenance [18].

La négligence corporelle entraîne une négligence motrice unilatérale [19], qui se traduit par une sous-utilisation fonctionnelle de l’hémicorps hémiplégique. Elle peut être mise en évidence par l’observation d’activités motrices globales mettant en jeu les deux hémicorps simultanément [18] : activités bimanuelles, changement de position, etc.

Enfin, la NSU peut être associée à l’anosognosie [20], définie par la non-reconnaissance de l’existence d’un trouble, ce qui accroît l’asymétrie et affecte même la motricité du côté sain, l’empêchant de s’organiser par rapport au côté gauche, dont l’immobilité est ignorée.

Dans les formes sévères, la NSU est repérée facilement chez le patient par la déviation spontanée de la tête du côté droit, le membre supérieur gauche pendant, et l’absence de réponse à tout stimulus visuel ou verbal en provenance de l’hémi-espace gauche [5]. Le patient ou son fauteuil roulant heurte systématiquement les obstacles sur sa gauche, il lit un texte en commençant au milieu ou par l’extrémité droite de la ligne, ne mange que les aliments situés sur la partie droite de son assiette ou encore ne se rase qu’à droite.

Dans les formes modérées, le diagnostic de la NSU est plus difficile et doit être recherché à l’aide de tests cliniques [5] :

• l’échelle Catherine Bergego (ECB) (tableau 1.2) ;

• le Behaviour Inattention Test ;

• les épreuves visuographiques, qui explorent à la fois les aspects « perceptifs » et « intentionnels » de la négligence, telles que la batterie d’évaluation de la négligence spatiale unilatérale (BEN). Elle comporte les tests de barrage, de dessins (de mémoire ou de copie), de bissection de lignes ou d’écriture, de dessin de l’horloge ou de lecture. Si le patient est négligent, il oubliera de marquer les cibles situées à gauche ou déviera les centres de ligne à droite, ne lira que la partie gauche du livre, etc. ;

• les tests visuoperceptifs, qui explorent l’aspect « perceptif » de la négligence tels que les tâches de description d’images, d’identification de figures entremêlées, de dépistage de cibles en mouvement sur l’écran d’un ordinateur, ou de lecture.

Tableau 1.2 – Échelle Catherine Bergego.

Autres déficiences : troubles de la mémoire ou troubles mnésiques [5]

15 à 20 % des patients atteints d’AVC présenteraient des troubles de la mémoire, évalués par :

• le Mini Mental State Examination (MMSE) de Folstein et al. [21] permet de faire une évaluation globale des troubles cognitifs en explorant l’orientation temporospatiale, le langage, les capacités d’apprentissage, les praxies, le contrôle mental… ;

• l’examen par évocation de trois faits de l’actualité récente permet, si l’épreuve est satisfaisante, d’exclure un trouble de la mémoire. Si les réponses ne sont pas satisfaisantes, on recherche un trouble :

– de la mémoire immédiate (répétition d’une série de 7 chiffres),

– de la mémoire à long terme (répétition d’une consigne après 3 minutes),

– des capacités d’évocation des souvenirs.

Les troubles de la mémoire sont soit isolés (amnésie antérograde), soit s’intègrent dans un syndrome confusionnel ou démentiel.

BILAN FONCTIONNEL [5]

Station couchée

• Le patient peut-il se retourner ?

• Peut-il réaliser le pont fessier ? Et décoller le pied sain ?

• Peut-il réaliser ses transferts (Trunk control test) ?

Station assise

• Attitude spontanée ?

• Est-elle stable (indice EPA) ?

• Tester les réactions parachutes et balanciers.

Observation de la marche

• Présence d’aides techniques : orthèses (releveur), canne tripode, canne simple ?

• Boiteries de type steppage, fauchage, pseudosteppage spastique, etc. ?

Le fauchage selon Todd « est une anomalie de la marche dans laquelle le MI atteint reste tendu et passe à distance de l’axe du corps lors du passage du pas, imitant le mouvement circulaire d’une faux ». Elle est la conséquence de l’absence de raccourcissement du MI parasité par la spasticité du quadriceps et/ou du triceps sural ainsi que du défaut de commande volontaire des fléchisseurs.

Le steppage est dû à une insuffisance de flexion dorsale, d’origine articulaire ou musculaire (déficit des releveurs, spasticité du TS), lors de la phase oscillante qui conduit le pied à se poser sur la pointe en phase taligrade.

► Phase d’appui

• Est-elle trop courte ?

• Observation du genou : le contrôle-t-il ? Si non, rechercher :

– recurvatum dynamique dû : à la spasticité du tibial postérieur, des ischiojambiers, aux troubles de sensibilité profonde ;

– insuffisance du contrôle du genou : spasticité des gastrocnémiens, insuffisance du rapport quadriceps/ischiojambiers (< 3) ;

– marche avec flexion de genou permanente : hypoextensibilité des ischiojambiers.

• Observation de la hanche :

– l’appui sur une hanche se fait-il en rotation interne et adduction, ce qui engendre spontanément l’appui sur le bord externe du pied ?

– y a-t-il extension de hanche permettant le pas postérieur ? Si non, rechercher :

une hypoextensibilité de l’iliopsoas, du droit fémoral,

une insuffisance du grand fessier.

• Observation du bassin : y a-t-il chute du côté oscillant ? Est-il positionné en arrière ?

► Phase de double appui

La phase de double appui est-elle trop longue ?

► Dissociation des ceintures

• Retrouve-t-on une dissociation ?

Si non, quelles sont les causes :

– trouble du schéma corporel ?

– rétropulsion d’un hémicorps ?

Marche et déconditionnement à l’effort

• Temps pour parcourir 10 mètres : une marche à 4,8 km/h [22] représente la vitesse de marche choisie habituellement par le sujet sain car elle développe le meilleur rapport calorique.

• Périmètre de marche : test des 6 minutes.

• Parcours extérieur : distance/temps sur parcours test.

• Réalisation des tests : Tinetti, Get up and go et FAC (tableau 1.4).

• Escaliers : nombre de marches, avec appui sur la rampe ?

• Marche en terrains variés sécurisée ?

Tableau 1.4 – Functional Ambulation Classification (FAC).

Indépendance

On mesure l’indépendance du patient avec les échelles de MIF et de Barthel [13] :

• l’indice de Barthel [23] est une échelle fonctionnelle, validée chez l’hémiplégique, et utilisée dans les études prédictives (tableau 1.5). Elle cote sur 100 le niveau d’autonomie dans les activités de la vie quotidienne. Les rubriques évaluées sont au nombre de neuf : l’alimentation, la toilette, l’habillage, la maîtrise sphinctérienne urinaire et anale, l’utilisation des WC, les transferts lit-chaise, la déambulation, la montée et la descente des escaliers ;

• la MIF est également une échelle d’évaluation des capacités fonctionnelles ; elle comporte 18 rubriques correspondant à autant d’activités de la vie quotidienne. Par rapport à l’indice de Barthel, elle intègre une évaluation des fonctions cognitives, des capacités de communication et d’adaptation psychologique et sociale.

Tableau 1.5 – Échelle de Barthel.

BILAN DU MEMBRE SUPÉRIEUR

Il comprend le bilan de l’épaule, du coude et de la main :

• observation de l’attitude spontanée : tenue, ballant, fermeture de la main ?

• présence d’une subluxation (mise en écharpe), d’un syndrome douloureux régional complexe de type 1 (SDRC 1) ?

• le patient présente-il des douleurs de l’épaule :

– douleur d’origine articulaire ;

– douleur musculaire liée à la spasticité ;

– douleur liée au SDRC 1.

Le MK doit évaluer :

• le maintien possible de l’épaule ;

• la présence de syncinésies ou diffusion de spasticité ;

• la possibilité de commande sélective ;

• la qualité de la préhension : approche, orientation, prise et lâcher ?

• la qualité de sa fonction d’appui et lors des réactions d’équilibration ;

• l’utilisation dans les AVQ.

Pour évaluer la préhension, différents tests peuvent être utilisés :

• l’Action Research Arm test (ARA) (tableau 1.6) ;

• le Box and Block ;

• le Nine Holes Peg.

Tableau 1.6 – Test ARA.

TENIR = /12

1. TENIR : un verre d’eau et transvaser l’eau dans un autre verre (si le test est réussi le score = 3, le total = 12 et passer à PINCER)

2. TENIR : un tube de 2,25 cm de diamètre et 11,5 cm de long (si le test est manqué le score = 0, le total = 0 et passer à PINCER)

3. TENIR : un tube de 1 cm de diamètre et de 16 cm de long

4. TENIR : un rondelle (3,5 de diamètre) au-dessus d’un boulon

PINCER = /18

1. PINCER : une petite bille de 6 mm de diamètre entre le pouce et l’annulaire (si le test est réussi le score = 3, le total = 18 et passer à MOUVEMENTS GLOBAUX)

2. PINCER : une bille de 1,5 cm de diamètre entre le pouce et l’index (si le test est manqué le score = 0, le total = 0 et passer à MOUVEMENTS GLOBAUX)

3. PINCER : une petite bille de 6 mm de diamètre entre le pouce et le majeur

4. PINCER : une petite bille de 6 mm de diamètre entre le pouce et l’index

5. PINCER : une bille de 1,5 cm de diamètre entre le pouce et l’annulaire

6. PINCER : une bille de 1,5 cm de diamètre entre le pouce et le majeur

MOUVEMENTS GLOBAUX = /9

1. Placer la main derrière la tête (si le test est réussi le score = 3, le total = 9 et TERMINER) (si le test est manqué le score = 0, le total = 0 et TERMINER)

2. Placer la main sur le dessus de la tête

3. Mettre la main à la bouche

Cotation

0 : Ne peut exécuter aucune partie de l’épreuve.

1 : Peut exécuter une partie de l’épreuve.

2 : Peut exécuter l’épreuve mais en temps anormalement long ou avec une grande difficulté.

3 : Exécuter l’épreuve normalement.

Score/57.
Chaque item réussi vaut 3 points.

Les tests d’évaluation de la préhension sont :

• la classification d’Enjalbert (tableau 1.7) ;

• pour la sous-utilisation du MS : le Motor Activity Log (MAL) ;

• pour la prise de force : le test de Jamar ;

• pour la prise de finesse : le Pinch test.

Tableau 1.7 – Classification fonctionnelle de la préhension d’Enjalbert.

Classification fonctionnelle de la préhension d’Enjalbert

Ce test n’a été validé que chez l’hémiplégique vasculaire.

0 : Aucune amorce de récupération, préhension nulle.

1 : Approche syncinétique en abduction-rétropulsion d’épaule et flexion du coude.

2 : Approche analytique sans prise possible.

3 : Approche analytique, prise globale, mais sans lâcher actif.

4 : Approche analytique, prise globale, et lâcher actif.

5 : Existence d’une prise tri digitale.

6 : Préhension surnormale avec pince fine.

EXAMEN MOTEUR [5]

Évaluation de la motricité involontaire

► Spasticité

Ce sont les conséquences fonctionnelles globales de la spasticité que le MK doit observer : lors de la marche ou de la préhension. On peut les objectiver lors de la mesure de la vitesse de marche, du test d’endurance des 6 minutes et dans la MIF.

La spasticité d’un muscle peut théoriquement limiter la commande motrice de son antagoniste, et ainsi avoir des répercussions fonctionnelles néfastes [9] :

• si la contraction des releveurs est insuffisante pour s’opposer à celle du triceps sural spastique, la marche sera perturbée avec l’apparition d’un fauchage, d’un équin associé ou non à un varus du pied ou d’un recurvatum du genou ;

• si la spasticité des fléchisseurs des doigts et du poignet est importante, elle peut limiter l’expression des extenseurs, déjà parésiés par l’atteinte motrice, et être à l’origine d’une majoration des incapacités de préhension.

Mais elle peut aussi être fonctionnellement bénéfique, par exemple :

• la spasticité et la réduction de longueur du TS permettent à ce muscle de produire une force pour un étirement moins important que chez le sujet normal ;

• la spasticité du quadriceps qui se renforce en position debout peut permettre la station debout et la marche chez un sujet n’ayant pas de commande volontaire suffisante de celui-ci.

Les groupes musculaires les plus souvent spastiques sont [5] :

• au niveau des membres inférieurs : prédominance sur les muscles extenseurs et rotateurs internes de hanche, quadriceps, triceps sural, tibial postérieur et fléchisseurs des orteils (triple flexion au stade grabataire) ;

• au niveau des membres supérieurs : prédominance sur les muscles adducteurs et rotateurs internes de l’épaule, fléchisseurs du coude, du poignet, et des doigts, pronateur.

L’évaluation des muscles spastiques se fait avec l’échelle d’Ashworth modifiée (tableau 1.8) [24].

Tableau 1.8 – Échelle d’Ashworth modifiée.

Échelle d’Ashworth modifiée, d’après Bohannon et al. [5]
1	Tonus musculaire normal. Augmentation discrète du tonus musculaire, se manifestant par un ressaut, suivi d’un relâchement ou par une résistance minime en fin de mouvement.
1+	Augmentation discrète du tonus musculaire, se manifestant par un ressaut, suivi d’une résistance minime perçue sur moins de la moitié de l’amplitude articulaire.
2	Augmentation plus marquée du tonus musculaire, touchant la majeur partie de l’amplitude articulaire, l’articulation pouvant être mobilisée facilement.
3	Augmentation importante du tonus musculaire, rendant la mobilisation passive difficile.
4	L’articulation concernée est fixée en flexion ou extension, abduction ou adduction.

(d’après Bohannon et al. [25])

► Expression de la motricité automatique

On peut observer des dystonies et des syncinésies :

• soit des syncinésies de coordination : mouvements apparaissant dans un territoire à l’occasion de mouvements volontaires exécutés dans un autre ;

• soit des syncinésies globales : contraction d’un hémicorps à l’occasion d’un mouvement volontaire.

BILAN SENSITIF ET DOULOUREUX

Les troubles sensitifs (hypo ou anesthésiques) ont des conséquences majeures sur la fonction gestuelle et manuelle, l’équilibre, la posture et la marche.

Évaluation de la sensibilité objective

• Sensibilité superficielle : pratiquer les tests avec la main en aveugle.

• Sensibilité profonde consciente et inconsciente :

– statesthésie : demander au patient de décrire la position d’un segment corporel (par exemple : lui demander de reproduire la position prise par le membre sain par le membre atteint) ;

– kinesthésie : perception du sens du mouvement.

Il faut rechercher une extinction sensitive [3] en portant une stimulation tactile fine sur les deux hémicorps simultanément afin de mettre en compétition les deux hémisphères cérébraux. Dans le cas de l’extinction sensitive, le patient, sans troubles sensitifs, ne décrira que la stimulation effectuée sur l’hémicorps droit alors que le MK stimule les deux hémicorps. La présence d’une extinction sensitive peut témoigner aussi bien d’un trouble fin de la sensibilité tactile que d’un trouble attentionnel, notamment en cas d’hémiplégie gauche.

• Pour ne pas confondre troubles de la sensibilité et agnosie, les tests se font les yeux fermés. Deux cas se présentent :

– le patient reconnaît l’objet : il n’y a pas de trouble sensitif ni d’astéréognosie mais il peut y avoir agnosie visuelle. On lui présente alors, yeux ouverts, un autre objet sans qu’il le touche. Si le patient ne le reconnaît pas, il y a agnosie visuelle ;

– le patient ne reconnaît pas l’objet : il faut refaire le test les yeux ouverts pour voir s’il reconnaît l’objet. Si oui, il n’a pas d’agnosie visuelle mais il y a sûrement des troubles de la sensibilité, à tester avec les tests précédemment décrits. Si le patient ne reconnaît pas l’objet, il y a agnosie visuelle et astéréognosie.