O

OBÉSITÉ

Définition

La définition de l’obésité est difficile à donner précisément. En effet, l’obésité est l’excès de masse grasse, mais celle-ci n’est pas mesurable facilement.

Finalement, on considère comme obèse les sujets dont le poids excède de 20 % leur poids idéal théorique calculé par la formule de l’indice de masse corporelle (IMC ou BMI pour Body Mass Index) :

B9782294702761500141_si1.gifBMI kg

BMI (normal) = 21 pour les femmes, 23 pour les hommes.

On admet qu’il y a surpoids pour un BMI de 25 à 30 et obésité au-dessus de 30.

Il faut éliminer du cadre de l’obésité les dysmorphies par répartition anormale du tissu adipeux sans excès pondéral, surtout fréquentes chez la femme.

Causes et mécanismes

L’étude de l’obésité est très difficile à conduire étant donné le grand nombre de facteurs intervenant dans sa constitution. Trois facteurs déterminent la survenue d’une obésité.

La génétique du sujet (20 % de la prise de poids) qui détermine l’équilibre entre la lipogenèse et la lipolyse. Elle intéresse les centres de la faim et de la satiété, la répartition du tissu adipeux brun (responsable de la thermogenèse) et le métabolisme lipidique des cellules.

Les facteurs d’environnement : l’obésité est une maladie évolutive au cours du temps. Il existe le plus souvent un déséquilibre du bilan calorique soit par diminution des dépenses, soit surtout par excès d’apport soit l’association des deux troubles. Les obèses ne sont pas tous gros mangeurs ou buveurs à un moment donné, mais ils l’ont tous été à un moment de leur vie.

Les facteurs psychologiques : stress, dépression, anxiété sont des facteurs majeurs dans la constitution d’une obésité (à l’inverse, un état maniaque peut entraîner un amaigrissement rapide).

Les causes endocriniennes, si souvent évoquées par les malades, sont exceptionnelles et entraînent d’autres symptômes qui permettent de les reconnaître facilement : hypothyroïdies, hypercorticisme, tumeur hypothalamo-hypophysaire, dysfonctionnement ovarien, insulinome.

Prise de médicaments : neuroleptiques, anabolisants, corticoïdes, œstroprogestatifs.

Signes cliniques et examens complémentaires

L’interrogatoire précise les modalités d’installation et les circonstances déclenchantes : problèmes psychologiques, conflits familiaux ou professionnels, grossesse. L’interrogatoire est primordial (histoire de l’obésité); on distingue, les obésités acquises des obésités constitutionnelles : stables ou dynamiques, hypophages ou hyperphages, psychogènes ou non psychogènes.

L’examen distingue l’obésité gynoïde, prédominant à la moitié inférieure du corps, de l’obésité androïde, atteignant la partie supérieure du tronc. Il faut étudier le retentissement de l’excès pondéral (cardio-vasculaire, respiratoire, articulaire, psychologique). Enfin, c’est dès ce stade que l’on peut le plus souvent éliminer une cause endocrinienne.

Biologiquement, il faut rechercher des troubles métaboliques associés : diabète, hyperlipidémie, hyperuricémie.

Complications

Cardio-vasculaires : insuffisance cardiaque, coronarienne, HTA, insuffisance veineuse.

Métaboliques : diabète non insulino-dépendant avec hyperinsulinisme, hyperlipoprotéinémie, hyperuicémie.

Hépatique : stéatose, hépatique, cirrhose, élévation des transaminases et de la γ-GT.

Respiratoires : dyspnée d’effort, apnées du sommeil, insuffisance respiratoire obstructive ou restrictive ou mixte.

Ostéoarticulaires : arthrose des membres inférieurs (hanche, genoux), crise de goutte.

Veineuses : troubles veineux des membres inférieurs, risque accru de thromsoses veineuses profondes.

Digestives : hernie hiatale, stéatose hépatique.

Traitement et pronostic

Le traitement est dominé par le régime hypocalorique dont le taux est fixé par l’interrogatoire alimentaire. Ce régime restrictif est fixé au tiers des apports antérieurs.

L’augmentation de l’activité physique est tout aussi importante.

Tous les exercices physiques sont conseillés à condition qu’ils soient pratiqués de faïon suffisante (au moins une fois par jour), régulière, et progressive.

Un soutien psychothérapique est indispensable, assuré par le personnel soignant. Des anxiolytiques et éventuellement des antidépresseurs peuvent s’avérer indispensables.

Il faut interdire : diurétiques, anorexigènes, hormones thyroïdiennes, qui sont inutiles et dangereux.

L’utilisation des médicaments : Xénical (orlistat) ou de Sibutral (sibutramine) n’a pas démontré d’action amaigrissante majeure.

Les courts-circuits digestifs sont des indications rares devant des obésités morbides. Ils sont désormais remplaïés par la réduction gastrique à l’aide de la pose d’un anneau gonflable de silicone, réalisée sous cœlioscopie. Ces méthodes ne sont pas efficaces chez tous les patients et ne sont pas exemptes de complications digestives, nutritionnelles ou psychologiques. Elles doivent être décidées par une équipe multidisciplinaire et faire l’objet d’une information complète du patient sur les avantages et les risques.

La chirurgie esthétique est souvent indispensable après amaigrissement : les réfections mammaires, les lipectomies et lipoaspirations empêchent parfois les reprises de poids.

Le pronostic est variable. On admet qu’avec une bonne prise en charge diététique, médico-infirmière, psychologique, les amaigrissements durables sont de l’ordre de 30 %.

Pour la pratique, on retiendra :

– Fréquence : plus de 40 % de la population est en surpoids (IMC > 25 kg/m2) et 10 % est obèse (IMC > 30 kg/m2). L’obésité apparaît de plus en plus tôt, dès l’enfance.

– Clinique évidente, mais il faut savoir reconnaitre les obésités à risque : morphotype androïde, présence d’un syndrome des apnées du sommeil.

– Surveillance de la courbe de poids, et lorsque le patient est hospitalisé, de la conformité des repas, en collaboration avec la diététicienne.

– Rôle de l’infirmière dans l’écoute du patient obèse et la prise en charge psychologique.

– Rôle pédagogique de l’infirmière pour faire comprendre qu’il n’y a pas de médicament miracle et le traitement ne repose pas seulement sur le régime hypocalorique, mais aussi sur le mode de vie quotidien (activité physique, rythme alimentaire).

– Rôle technique de l’infirmière lors des investigations paracliniques et des actes chirurgicaux, souvent plus difficiles chez l’obèse.

OBLITÉRATION DE L’aRTÈRE CENTRALE DE LA RÉTINE (OACR)

Définition

C’est l’arrêt aigu de toute circulation rétinienne entraînant au bout de 20 minutes une ischémie de l’ensemble des cellules rétiniennes qui conduisent la sensation visuelle au cerveau.

L’oblitération de l’artère centrale de la rétine (OARC) est extrêmement grave sur le plan :

• local : cécité souvent irréversible;

• général : elle traduit une souffrance de l’ensemble de tout le territoire vasculaire (cerveau, cœur).

Elle nécessite un bilan complet et un traitement urgent (cf. illustration).

Occlusion de l’artère centrale de la rétine : œdème maculaire et macula rouge cerise.

Signes cliniques

Oblitération du tronc : cécité totale, brutale, unilatérale, indolore, avec mydriase et abolition du réflexe photomoteur. L’aspect au fond d’œil est caractéristique : artères filiformes, œdème rétinien.

Oblitération d’une branche : si la macula est respectée, la vision reste conservée.

Oblitération artérielle transitoire : cécité monoculaire transitoire, cécité totale, brutale, unilatérale, ou déficit du champ visuel, de durée brève, totalement réversible.

C’est un signe prémonitoire capital, qui doit conduire absolument à explorer l’artère carotide interne homolatérale par écho-Doppler. En l’absence de traitement, on doit craindre des récidives, et des accidents visuels et cérébraux définitifs.

Étiologies

• Le plus souvent, pathologie cardio-vasculaire et/ou emboligène : athéromatose, artériosclérose, plaques d’athérome carotidienne, voire sténose carotidienne, aggravées par un diabète ou une hypertension artérielle.

• Cause inflammatoire : maladie de Horton (→).

• Embolie d’origine cardiaque (valvulopathie, endocardite bactérienne, arythmie cardiaque).

• Rarement spasme (après traumatisme, variation tensionnelle, intoxication à la Quinine).

Traitement en urgence

En effet, si on débute le traitement avant 20 minutes, les vaisseaux peuvent se reperméabiliser. Il sera :

• local : injection rétrobulbaire de vasodilatateur;

• général : perfusion de vasodilatateur et d’anticoagulant, éventuellement thrombolytiques;

• étiologique +++ : corticothérapie en urgence à fortes doses, si la vitesse de sédimentation est élevée pour éviter la bilatéralisation en cas de maladie de Horton; traitement chirurgical d’une sténose de la carotide interne à rechercher par écho-Doppler des vaisseaux du cou +++.

Il faut toujours rechercher et traiter l’étiologie et les facteurs aggravants : diabète, hyperlipidémie, HTA, tabagisme.

Pronostic

Il reste très défavorable. La récupération visuelle est souvent médiocre malgré le traitement entrepris en urgence.

OBLITÉRATION DE LA VEINE CENTRALE DE LA RÉTINE (OVCR)

Définition

Accident fréquent, moins dramatique dans l’immédiat que la thrombose artérielle, mais qui peut se compliquer ensuite gravement. Il faut distinguer les thromboses du tronc et les thromboses d’une branche, moins graves (cf. illustration).

Clichés couleurs

Séquence angiographique en fluorescéine.

Signes cliniques

Brouillard visuel avec impression de pluie de suie, la vision peut être relativement conservée. Au fond d’œil : nombreuses hémorragies, œdème rétinien.

Ultérieurement, un glaucome peut apparaître, ainsi que des néovaisseaux rétiniens.

Étiologies

• Artériosclérose +++ : c’est la cause la plus fréquente chez le sujet de plus de 50 ans.

• Inflammation veineuse (phlébites, périphlébites), parfois secondaire à une maladie générale (sarcoïdose, syphilis, maladie de Behïet).

• Hypercoagulabilité.

Traitement

Il est souvent décevant. Il faut rechercher et traiter tous les facteurs de risque cardiovasculaires (consultation chez le cardiologue; échographie-doppler des vaisseaux du cou).

Antiagrégants, hémodilution, Troxérutine (Veinamitol).

La photocoagulation sur les zones d’ischémie rétinienne a pour objectif d’éviter le développement de néovaisseaux dans l’angle iridocornéen, responsables du redoutable glaucome néovasculaire.

OBSTRUCTION NASALE

Définition

La fonction de la muqueuse nasale est de modifier les caractères de l’air inspiré, celui-ci est humidifié, réchauffé et stérilisé. L’obstruction nasale oblige à respirer par voie buccale et supprime donc ces trois phénomènes. Elle peut alors être responsable de lésions muqueuses pharyngo-laryngées et trachéales.

Chez le nouveau-né, les complications sont plus importantes, la respiration buccale n’étant acquise que vers la 3e semaine, l’obstruction nasale sera responsable de difficultés de respiration et d’alimentation.

L’obstruction peut être unie ou bilatérale, elle peut être transitoire ou permanente.

Étiologie

• Congénitale : exceptionnelle, imperforation choanale – dont le traitement est chirurgical.

• Inflammatoire infectieuse : rhinites microbiennes ou virales, polypose naso-sinusienne.

• Allergique : allergie naso-sinusienne.

• Traumatique : déviation de cloison dont le traitement est chirurgical (septoplastie).

Traitement

Le traitement médical de l’obstruction nasale fait appel à l’instillation locale de substances à effet vasoconstricteur, dont la complication à long terme est l’atrophie muqueuse; à la prise par voie générale d’antihistaminiques, et dans certains cas à la cautérisation des cornets dont l’effet peut se maintenir quelques années. La corticothérapie locale y trouve également quelques indications. Dans quelques cas rebelles au traitement médical, on a pu recourir à la résection chirurgicale des cornets (turbinectomie) mais dont les suites sont souvent difficiles.

OCCLUSION INTESTINALE

Définition

C’est l’arrêt de la progression du contenu intestinal

MÉCANISME	STRANGULATION	OBSTRUCTION
Début	Brutal. Douleurs vives.	Progressif. Douleurs moins intenses.
État général	Rapidement altéré.	Longtemps conservé.
Météorisme	Asymétrique. Localisé. Immobile.	Symétrique. Diffus. Mobile.
ASP	Une seule image hydroaérique en « U renversé ».	Nombreuses images hydroaériques.

Causes et mécanismes

On distingue les occlusions mécaniques, par strangulation ou obstruction des occlusions fonctionnelles.

Occlusion mécanique par strangulation

Il peut s’agir d’une bride qui étrangle le tube digestif, d’un volvulus ou d’une invagination.

L’occlusion s’accompagne d’une oblitération des vaisseaux et menace donc la vitalité du fragment intestinal intéressé : il existe un risque de nécrose (sphacèle) intestinale. C’est donc une extrême urgence chirurgicale.

Occlusion mécanique par obstruction

Ce sont des occlusions liées à une obstruction de la lumière intestinale par un obstacle qui peut être :

• dans la lumière même de l’intestin : tumeur (obstacle pariétal) ou corps étranger (calcul);

• en dehors de l’intestin; il s’agit dans ce cas d’une compression extrinsèque de l’intestin.

Occlusion fonctionnelle

Elle est caractérisée par une paralysie intestinale réactionnelle à une affection médicale ou à un processus intrapéritonéal.

Les conséquences d’une occlusion sont doubles :

• locales : distension gazeuse puis liquidienne, pullulation microbienne, stase vasculaire;

• générales : déshydratation extracellulaire, hypovolémie et exsudation plasmatique en cas de strangulation.

Signes essentiels

Cliniques

Quatre symptômes, non toujours réunis, font évoquer l’occlusion :

• une douleur, réalisant typiquement des coliques intermittentes;

• les vomissements, d’autant plus précoces que l’occlusion est haute (grêle), hydriques puis fécaloïdes;

• un arrêt des matières et des gaz;

• un météorisme (qui peut manquer en cas d’occlusion haute); l’examen apprécie le siège du météorisme (diffus ou localisé), son tympanisme, recherche une douleur ou un empâtement localisé, une hernie étranglée.

Le toucher rectal est systématique, de même que la recherche d’une cicatrice abdominale (occlusion sur bride) et la palpation des orifices herniaires (hernie étranglée); enfin, l’état général (hydratation, pouls, TA, température) est évalué.

Examens complémentaires

Le scanner permet de rechercher des niveaux hydroaériques et de localiser approximativement le siège de l’occlusion.

Les radios d’abdomen sans préparation (ASP) sont moins performantes.

Le niveau hydroaérique est l’image clé d’une occlusion intestinale. Il s’agit d’une opacité liquidienne (claire à la radio) surmontée d’une opacité gazeuse (noire à la radio) et séparée par un niveau horizontal (niveau liquide).

Le nombre et la taille des niveaux hydroaériques varient en fonction du siège de l’obstruction :

• sur le grêle, les niveaux sont plus larges que hauts;

• sur le côlon, les niveaux sont plus hauts que larges.

Le caractère localisé des images oriente vers une partie précise de l’abdomen alors que des niveaux diffus sont plutôt en faveur d’une atteinte fonctionnelle.

En cas d’obstruction colique progressive, un lavement aux hydrosolubles (puis parfois une endoscopie) peuvent découvrir un cancer rectocolique ou une sigmoïdite diverticulaire.

Éléments de surveillance

Ils sont locaux (état de l’abdomen, ASP), et généraux (état d’hydratation, température, diurèse, urée et ionogramme, NFS).

Différences entre occlusion intestinale haute et basse

LOCALISATION	HAUTE (GRÊLE)	BASSE (CÔLON
Début	Brutal. Douleurs vives.	Progressif. Douleurs moins intenses.
Vomissements	Précoces.	Retardés.
Arrêt des matières et des gaz	Peu net (vidange de l’intestin d’aval).	Franc.
Météorisme	Discret, péri-ombilical.	Franc, en cadre.
ASP	Niveaux hydroaériques centraux, plus larges que hauts.	Niveaux hydroaériques périphériques, plus hauts que larges.

Causes de l’occlusion intestinale

OBSTRUCTION	STRANGULATION ILÉUS	PARALYTIQUE
Lésions pariétales : – tumeurs malignes ou bénignes – sténose inflammatoire (sigmoïdite diverticulaire, Crohn, tuberculose, etc.), – hématomes pariétaux, (anticoagulants, traumatismes), – malformations (atrésie). Corps étranger : – calcul (iléus biliaire), – ascaris, – félacome. Compressions extrinsèques : – néoplasies, – adhérences postopératoires	(À l’obstacle mécanique s’associent des lésions ischémiques) – hernies étranglées, – volvulus sur bride (grêle) ou spontané (côlon), – invagination (en particulier iléo-iléale de l’enfant).	→ Occlusion fonctionnelle
		Mixtes
		– postopératoire, – appendicite, – cholécystite

Traitement et pronostic

La réanimation est indispensable (correction des pertes hydroélectrolytiques, d’une hypokaliémie, d’un état de choc), associée à une aspiration digestive. En cas d’occlusion mécanique, une intervention chirurgicale en urgence doit lever l’obstacle. En cas d’occlusion fonctionnelle, la réhydratation associée au traitement médical peut suffire.

Lorsqu’une résection intestinale a été pratiquée, le rétablissement de la continuité peut être réalisée dans le même temps opératoire (pour éviter une stomie) ou bien secondairement si les lésions le nécessitent.

Dans certains cas, la levée de l’obstacle peut être instrumentale : lavement dans l’invagination intestinale aiguë, rectosigmoïdoscopie dans le volvulus du côlon pelvien, coloscopie d’exsufflation dans le syndrome d’ogilvie (pseudo-obstruction colique aiguë).

OCCLUSIONS INTESTINALES DU NOUVEAU-NÉ

Causes et mécanismes

Elles sont :

• soit d’origine malformative réalisant une occlusion haute : l’obstacle siège le plus souvent au niveau du grêle ou du duodénum (atrésie, sténose, anomalie de rotation, duplication);

• soit d’origine fonctionnelle réalisant une occlusion basse : péritonite, entérocolite (→), maladie de Hirschprung (→), iléus méconial (révélateur d’une mucoviscidose).

Signes essentiels

Diagnostic anténatal échographique de l’atrésie duodénale.

Chez le nouveau-né :

• Occlusion haute : vomissements verts +++, abdomen plat.

• Occlusion basse : retard à l’émission du méconium, abdomen ballonné.

Examens paracliniques

• Caryotype en cas de diagnostic anténatal (association trisomie 21, sténose duodénale).

• Signes radiologiques : abdomen sans préparation, de face debout et couché, profil couché à rayons horizontaux :

– occlusion haute, abdomen peu ou non aéré; distension du duodénum et de la partie initiale du grêle (aspect de double estomac);

– occlusion basse, distension des anses, images hydroaériques, parfois calcifications (iléus méconial) (cf. illustration).

Occlusion intestinale du nouveau-né. Radiographie d’abdomen sans préparation : sténose duodénale; image en « double estomac »

Éléments de surveillance

• État d’hydratation.

• Poids.

• Température.

• Glycémie capillaire.

• Risques de fausses routes : vider l’estomac et laisser une sonde gastrique en place.

• Respiration.

• Bilan préopératoire :

– chez la mère, carte de groupe complète et recherche d’agglutinines irrégulières (ou envoi d’un tube de sang pour effectuer ce bilan);

– chez l’enfant, groupe sanguin; test de Coombs; numération complète; hémostase; ionogramme sanguin. Bilan bactériologique (cf. illustration).

Traitement et pronostic

Dans tous les cas : arrêt de l’alimentation, aspiration gastrique, perfusion.

Le traitement est chirurgical dans les occlusions malformatives (chirurgie spécialisée, difficile).

Occlusion intestinale du nouveau-né. Radiographie d’abdomen sans préparation : atrésie du grêle.

Il n’est jamais chirurgical d’emblée dans les occlusions fonctionnelles : lavement à la gastrografine pour diluer le méconium dans l’iléus méconial. Colostomie dans la maladie de Hirschprung.

Le pronostic est lié au type de malformation (longueur de grêle fonctionnel après intervention) et à la pathologie sous-jacente (Hirschprung, mucoviscidose…).

OCHRONOS

Voir Arthropathies métaboliques.

ŒDÈME AIGU PULMONAIRE

Définition

L’œdème aigu pulmonaire (OAP) est un état asphyxique causé par l’inondation paroxystique des alvéoles pulmonaires par du plasma. C’est la forme aiguë de l’insuffisance cardiaque gauche.

Causes et mécanismes

Œdèmes hémodynamiques, dus à une augmentation brutale de la pression capillaire pulmonaire, causée par :

• l’insuffisance ventriculaire gauche : infarctus du myocarde au stade aigu ainsi que les séquelles d’infarctus, hypertension artérielle, cardiopathies dilatées, cardiopathies hypertrophiques;

• l’atteinte valvulaire : l’œdème aigu du poumon constitue un tournant capital dans l’évolution de la maladie et fait discuter l’intervention chirurgicale : rétrécissement mitral, insuffisance mitrale; rétrécissement aortique, insuffisance aortique;

• une surcharge volémique

Nous ne traiterons ici que des œdèmes hémodynamiques.

Remarque : les œdèmes pulmonaires lésionnels sont dus à une altération de la membrane alvéolocapillaire :

• toxique (oxyde de carbone, héroïne, gaz suffocants);

• infection;

• noyade, inhalation de liquide gastrique.

Recherche d’un facteur déclenchant

En dehors de la cardiopathie causale initiale, le médecin recherche :

• un non-respect du régime sans sel ou une interruption du traitement;

• un trouble du rythme cardiaque;

• une surinfection broncho-pulmonaire;

• une mauvaise tolérance d’un médicament récemment institué (cf. illustration).

Signes cliniques

Le diagnostic est clinique et on n’attend pas les résultats pour débuter le traitement si :

• le malade est assis dans son lit, extrêmement essoufflé et angoissé, avec une sensation d’étouffement

• la fréquence respiratoire est très rapide (polypnée), elle s’accompagne d’un grésillement laryngé lors de l’inspiration et d’une toux qui ramène des crachats mousseux;

• le patient est plus ou moins cyanosé, en sueurs (signe d’hypercapnie);

• l’auscultation pulmonaire entend des râles crépitants dans les deux champs pulmonaires.

Signes paracliniques

La radiographie pulmonaire montre :

• une baisse de la transparence pulmonaire;

• des hiles surchargés et des opacités périhilaires floues, variables, d’un examen à l’autre;

• des culs-de-sac pleuraux comblés voire de réels épanchements pleuraux.

Les gaz du sang artériel montrent un effondrement de la pression artérielle en oxygène (pO₂) avec une pression artérielle en gaz carbonique (pCO₂) le plus souvent basse (effet shunt); dans les formes graves, la pCO₂ est très élevée (hypercapnie).

L’électrocardiogramme est systématique à la recherche d’une cause (infarctus du myocarde, trouble du rythme).

Enzymes cardiaques.

Le peptide natriurétique de type B (→) (BNP) sera très élevé et permet de faire le diagnostic différentiel avec une dyspnée aiguë qui n’est pas d’origine cardiaque.

L’échographie cardiaque va apprécier la dysfonction ventriculaire gauche systolique et/ou diastolique et va aider à la recherche étiologique.

Œdème aigu pulmonaire.

Évolution

Immédiate, elle est souvent favorable sous traitement adapté.

Traitement de l’œdème pulmonaire hémodynamique

Mis en route le plus rapidement possible :

• maintien en position demi-assise;

• oxygène nasal à fort débit (8 à 12 L/min) par sonde nasale;

• diurétique puissant (Lasilix 80 à 120 mg) injecté en intraveineux direct; des doses plus fortes peuvent être utilisées en continu à la seringue électrique;

• perfusion de trinitrine en intraveineux à la seringue électrique (dérivés nitrés injectables) si la tension le permet;

• anticoagulation efficace systématique par héparine de bas poids moléculaire (→);

• traitement du facteur déclenchant (reprise du régime désodé, antibiothérapie, correction d’un trouble du rythme cardiaque, etc.).

En cas d’aggravation

On utilise :

• les agents inotropes positifs (→) (dobutamine, dopamine) en cas de chute tensionnelle ou de mauvaise réponse aux diurétiques;

• la ventilation assistée après intubation trachéale en cas d’épuisement respiratoire.

ŒSOPHAGITE CAUSTIQUE

Définition

C’est une agression chimique de l’œsophage, secondaire à l’ingestion volontaire ou accidentelle d’un produit caustique.

Causes et mécanismes

L’absorption peut être accidentelle, surtout chez l’enfant (eau de Javel, sels de potasse) ou volontaire dans un but suicidaire (acide chlorhydrique ou sulfurique, etc.). Les lésions sont d’abord inflammatoires, puis sténosantes. L’estomac peut être atteint en cas d’ingestion d’une base forte. Les lésions sont plus graves lors des tentatives de suicide, où le produit est avalé en quantité importante, qu’au cours d’intoxications involontaires où le caustique est immédiatement recraché.

Signes essentiels

Cliniques

Il existe des brûlures œsophagiennes et une dysphagie intense et douloureuse. Une perforation avec médiastinite entraîne des signes cardiorespiratoires.

Après 2 à 3 jours s’installe une période de rémission, soit définitive, soit préludant à l’installation d’une dysphagie ultérieure due à un rétrécissement scléreux.

Chez l’enfant, le diagnostic peut être plus difficile : il faut y penser devant des douleurs et des pleurs de survenue brutale alors que l’enfant manipulait des produits dangereux. Dans ce cas, la quantité ingérée est minime et le risque toxique est nul : la gravité est due à la possibilité d’une sténose cicatricielle ultérieure.

Examen complémentaire

La gastroscopie réalisée avec prudence peut montrer : au début, un aspect érythémateux, abrasé ou ulcéré, voire nécrosé; à distance, un éventuel aspect cicatriciel, scléreux et sténosé de l’œsophage.

Traitement et pronostic

En urgence, certains gestes doivent absolument être interdits.

IL NE FAUT PAS :

• faire boire;

• faire vomir;

• faire absorber un antidote;

Only gold members can continue reading. Log In or Register to continue

Related

Related posts:

O U G C B E

Stay updated, free articles. Join our Telegram channel

Join

Full access? Get Clinical Tree