119 Ménopause
Introduction
La ménopause est techniquement définie comme l’arrêt définitif des menstruations, bien que le terme soit couramment utilisé pour désigner les manifestations cliniques et les conséquences de l’insuffisance ovarienne. La ménopause est un événement physiologique dans la vie de toutes les femmes. Les manifestations cliniques et les conséquences varient en nature et en intensité. L’âge de début est génétiquement prédéterminé et indépendant de facteurs tels que la race, l’éducation et le statut socioéconomique, ainsi que le poids, la taille et l’âge au moment de la dernière grossesse. Toutes les études s’accordent sur l’effet du tabagisme, qui avance la ménopause d’environ 1 an. L’âge moyen de la ménopause aux États-Unis est de 51 ans, et bien que la distribution statistique soit normale, avec un intervalle de confiance de 95 % entre 45 et 55 ans, environ 1 % des femmes deviennent ménopausées avant l’âge de 40 ans. La préménopause est la période pendant laquelle les femmes passent de l’âge de la procréation aux années postménopausiques ; elle dure habituellement 4 ans. L’espérance de vie moyenne aux États-Unis étant de 78 ans, la plupart des femmes vivent un tiers de leur vie dans l’état postménopausique. Aux États-Unis, le nombre de femmes âgées de plus 50 ans serait d’environ 60 millions.
Étiologie et pathogénie
C’est l’insuffisance ovarienne qui conduit à la ménopause (figure 119.1). La fonction ovarienne diminue plusieurs années avant l’arrêt définitif des menstruations. Le nombre de follicules ovariens et la production, par les cellules folliculaires, de la glycoprotéine inhibine, dont la fonction est d’inhiber la production pituitaire de la folliculostimuline (FSH), diminue avec l’âge, ce qui augmente ainsi la sécrétion de FSH. Puisque la libération de FSH est principalement contrôlée par l’inhibine, le dosage de la FSH n’est pas utile à la détermination des doses thérapeutiques des estrogènes de remplacement après la ménopause ; les taux de FSH restent élevés, même après l’administration de fortes doses d’estrogènes. La granuleuse et les cellules thécales dégénèrent, la sécrétion d’estradiol ovarien déclinant nettement près de 1 an avant la ménopause, alors que les cellules stromales continuent à produire les androgènes, l’androstènedione et la testostérone.
Tableau clinique
La sécheresse vaginale et une atrophie génito-urinaire sont des plaintes fréquentes de la femme en préménopause. L’insuffisance estrogénique peut entraîner une atrophie de l’épithélium vaginal, provoquant des démangeaisons, de légères pertes vaginales, de la dyspareunie et même des saignements vaginaux (figure 119.2). Une diminution de la libido a également été associée à la ménopause. La réduction de la teneur en collagène associée au manque d’estrogène peut conduire à la perte du soutien des parois du vagin et de l’utérus. D’autres symptômes liés au déficit d’estrogènes sont les troubles urinaires : besoins urgents et fréquents, nycturie, dysurie et atrophie des tissus épithéliaux des voies urinaires inférieures.