SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË (1)

Définition

C’est une infection aiguë, purulente, d’origine bactérienne des sinus maxillaires uni- ou bilatérale.

• Physiopathologie : 2 mécanismes sont possibles :

– rhinogène ++ : suite d’une rhinite aiguë virale (anomalies mucociliaires et œdème de la muqueuse avec obstruction de l’orifice de drainage [méats] du sinus). Sinusite souvent bilatérale, asymétrique. Les sinus peuvent être atteints symétriquement en cas de surinfection d’une polypose nasosinusienne;

– dentaire : infection de l’apex du complexe prémolo-molaire supérieur. Sinusite unilatérale.

• Germes : Haemophilus influenzae (40 %), pneumocoque, Moraxella catarrhalis puis autres streptocoques et staphylocoque doré. Germes anaérobies en cas d’origine dentaire.

Diagnostic

Le diagnostic est exclusivement clinique : fièvre modérée (38 °C), rhinorrhée purulente antérieure et/ou postérieure, douleur sinusienne d’allure inflammatoire, majorée par la palpation de la pommette et l’antéflexion de la tête. La rhinoscopie retrouve du pus sous le cornet moyen provenant du méat maxillaire.

• Radiographies de sinus (Blondeau, face haute, profil) indiquées seulement en cas de doute diagnostique ou en cas d’échec d’une première antibiothérapie. Le scanner des sinus est pratiqué seulement en cas de complications.

• Recherche d’un foyer infectieux dentaire : radiographie panoramique dentaire, consultation stomatologie.

SINUSITE MAXILLAIRE AIGUË (2)

Traitement

• Antalgique et antipyrétique : antalgiques de classe I (paracétamol) ou de classe II : paracétamol + codéine (EFFERALGAN CODÉINÉ), 2 cp. 500 mg × 3/j.

• Désinfection rhino-pharyngée × 4 à 6/j par sérum physiologique pendant 10 j.

• Décongestionnant nasal (vasoconstricteur, antibiotique et corticoïde) par voie nasale (DÉTURGYLONE) × 3/j pendant 5 j :

• Antibiothérapie : elle n’est pas indiquée d’emblée lorsque les symptômes rhinologiques sont bilatéraux, d’intensité moyenne, survenant dans un contexte épidémique et que la réévaluation des symptômes est possible en cas d’aggravation. Elle est indiquée en cas d’échec du traitement symptomatique, de suspicion de sinusite maxillaire d’origine dentaire ou de complication.

L’antibiothérapie est orale, probabiliste (active sur Haemophilus et pneumocoque). L’amoxicilline et les macrolides ne sont plus recommandés en 1^re intention.

La durée de l’antibiothérapie est de 8 à 10 j sauf pour les céphalosporines de 2^e et 3^e générations et les kétolides qui ont démontré leur efficacité en traitement de 5j:

– amoxicilline + acide clavulanique (AUGMENTIN), 1 g × 2/j;

– soit céphalosporine 2^e génération céfuroxime axetil (ZINNAT), 1 cp. 250 mg × 2/j pendant 5 j;

– soit céphalosporine 3^e génération : Cefpodoxime proxétil (ORELOX), 200 mg × 2/j pendant 5 j;

– synergistine : pristinamycine (PYOSTACINE), 2 cp. 500 mg × 2/j notamment en cas d’allergie aux bêtalactamines;

– les fluoroquinolone actives sur le pneumocoque sont réservées aux formes compliquées ou après échec d’une première antibiothérapie après documentation bactériologique et/ou radiologique : lévofloxacine (TAVANIC), 1 cp. 500 mg/j ou moxifloxacine (IZILOX) 1 cp. 400 mg/j;

– de même pour les kétolides (famille des macrolides) télithromycine (KETEK) 400 mg × 2/j pendant 5 j.

• Corticothérapie : sous couvert d’une antibiothérapie, elle est réservée aux formes hyperalgiques : prednisolone, SOLUPRED cp. à 5 ou 20 mg à la dose de 1 mg/kg/j le matin pendant 5 j.

• Traitement des foyers infectieux dentaires : extraction, traitement canalaire.

• Surveillance clinique:

Complications aiguës

Signes cliniques : douleur insomniante, céphalées invalidantes, hyperthermie persistante, œdème palpébral, exophtalmie, trouble de la motilité oculaire, syndrome méningé font suspecter une sinusite compliquée.

Formes cliniques :

• Sinusite maxillaire bloquée (empyème sinusien).

• Pansinusite (maxillo-ethmoïdo-frontale).

• Cellulite orbitaire (du stade initial de cellulite pré-septale à l’abcès orbitaire) et thrombophlébite du sinus caverneux.

• Méningite, septicémie.

• CAT : hospitalisation, scanner des sinus et antibiothérapie probabiliste par voie parentérale après prélèvement bactériologique (prélèvement local : ponction de sinus et drain de sinus, hémocultures), si nécessaire, drainage sinusien (sous anesthésie locale par rétraction muqueuse du méat ou sous anesthésie générale).

Sinusite maxillaire aiguë chez le patient intubé

• Ponction de sinus avec prélèvement bactériologique et lavage de sinus (× 2/j).

• Changement de sonde d’intubation avec intubation orale plutôt que nasale.

• Aspirations nasales fréquentes non traumatisantes.

• Antibiothérapie adaptée.

SINUSITE CHRONIQUE

Définition

• C’est une inflammation sinusienne persistant plus de 3 mois.

• Physiopathologie : la topographie des lésions guide le diagnostic étiologique et le traitement.

– Les sinus antérieurs (maxillaires, frontaux et ethmoïdaux antérieurs) ont leurs orifices de drainage (ostium ou méat) très proches sous le cornet moyen; l’atteinte d’un sinus se propage donc souvent aux sinus antérieurs adjacents.

– Atteinte diffuse et bilatérale (pansinusite), en faveur d’une maladie de la muqueuse nasosinusienne : polypose nasosinusienne.

Diagnostic clinique et radiologique

• Sinusites indolores en dehors des poussées de réchauffement mais sensations de pesanteur faciale sus- et inter-orbitaires dans les sinusites frontales et orbitonasales et dans les sinusites ethmoïdales.

• Rhinorrhée chronique surtout postérieure d’où irritation pharyngée avec hémage (raclage de gorge), irritation laryngée avec dysphonie et bronchique avec toux.

• Obstruction nasale et troubles de l’odorat.

• Endoscopie nasale : muqueuse inflammatoire, pus aux méats, polypes, anomalies architecturales.

• Scanner des sinus : diagnostic positif, topographie des sinus atteints, orientation étiologique. Les radiographies de sinus (Blondeau et nez-front-plaque) sont inutiles.

Sinusites antérieures

Atteinte des sinus maxillaires ± ethmoïdaux antérieurs ± frontaux.

Sinusite d’origine dentaire

• Rhinorrhée fétide à prédominance unilatérale.

• Cacosmie.

• Antécédents d’infection dentaire ou de soins sur les prémolaires ou les molaires supérieures.

• Bilan : examen stomatologique et panoramique dentaire et clichés rétroalvéolaires :

– infection apicale chronique;

– dépassement de pâte dentaire dans le sinus après un traitement canalaire (corps étranger de tonalité caldque au sein d’une muqueuse épaissie);

– infection par Aspergillus fumigatus sur le corps étranger (microcalcifications endosinu-siennes).

• Traitement de la dent causale +++++

• Antibiothérapie : voie orale, active sur staphylocoque, streptocoque, Haemophilus, anaérobies, type amoxicilline + acide clavulanique (AUGMENTIN), 2 cp. 500 mg × 2/j pendant 10 j.

• Vasoconstricteurs + antibiotiques + corticoïdes par voie nasale : naphazoline + phényléphrine + cétrimide + prednisolone (DERINOX), 1 pulv./narine × 3/j pendant 5 j.

• Lavage des fosses nasales 3 fois/j : sérum physiologique.

• Corticothérapie orale : prednisolone (SOLUPRED), 1 mg/kg/j pendant 7 j en 1 prise.

• En cas d’échec : drainage par chirurgie endonasale sous guidage endoscopique de type méatotomie moyenne ± infundibulectomie.

• En cas de corps étranger ou aspergillose : extraction par voie endonasale endoscopique.

Sinusite antérieure par obstruction méatale

• Exérèse chirurgicale de l’obstacle.

• Traitement médical de la sinusite.

Pansinusite : polypose nasosinusienne

Maladie inflammatoire diffuse de la muqueuse nasale avec formation de polypes qui peuvent obstruer complètement les deux fosses nasales. Il faut rechercher un asthme associé, une intolérance à l’aspirine et faire une enquête allergologique.

Le traitement est d’abord médical :

– cures répétées de 10 j d’antibiotiques et de corticoïdes parvoie orale;

– corticothérapie locale prolongée : mométasone fuorate (NASONEX 50 μg) 2 pulv./narine 2 fois par jour ou budésonide (RHINOCORT 64 μg) 2 pulv./narine/j le matin;

– lavage fosses nasales 3 à 6 fois/j : PHYSIOMER, STÉRIMAR ou sérum physiologique dosettes;

– traitement chirurgical : en cas d’échec ou de récidives fréquentes : évidement ethmoïdo-fronto-maxillaire ± sphénoïdal par chirurgie endonasale sous guidage endoscopique.

ANGINE NON COMPLIQUÉE (1)

Définitions [1]

• Amygdalite aiguë : inflammation aiguë du pharynx prédominante sur les amygdales palatines.

• Pharyngite : inflammation diffuse de l’oropharynx.

50 à 90 % des angines sont d’origine virale.

25 à 40 % des angines de l’enfant et 10 à 25 % des angines de l’adulte sont d’origine streptococcique.

Flore bactérienne buccale

• Saprophytes : streptocoques non hémolytiques, corynébactéries aérobies, Neisseria saprophytes.

• Commensales : staphylocoques, Haemophilus influenzae, pneumocoques.

Angines

• Angine érythémateuse : rougeur de l’oropharynx (amygdales, piliers de l’amygdale, luette, paroi postérieure).

• Angine érythématopultacée (80 % des cas) : rougeur de l’oropharynx et présence de points blancs qui s’enlèvent facilement en laissant une muqueuse congestive mais saine.

Étiologies

Il y a 2 causes principales.

• L’étiologie virale prédomine (70 %). Il s’agit des Herpesvirus (herpes simplex, Epstein-Barr, cytomégalovirus), des adénovirus, et des entérovirus (Coxsackie A et B).

• Toute angine érythémateuse ou érythémato-pultacée doit être considérée comme streptococcique et de ce fait doit faire pratiquer un test de détection rapide (TDR) à la recherche du streptocoque β-hémolytique du groupe A (SGA). Seuls les patients atteints d’angine à SGA sont justiciables d’un traitement antibiotique.

La présence d’au moins trois des critères de Centor (fièvre, exsudat amygdalien, absence de toux, adénopathies cervicales antérieures) est en faveur d’une origine streptococcique.

Un TDR positif justifie la prescription d’antibiotique.

Un TDR négatif chez un sujet sans facteur de risque de RAA (rhumatisme articulaire aigu) ne justifie pas d’examen complémentaire (prélèvement, culture) ni de traitement antibiotique.

Les facteurs de risque de RAA sont l’âge (sujet de moins de 25 ans), des antécédents de rhumatisme articulaire aigu, un retour de zone d’endémie (Afrique, Antilles), des angines à répétition. La présence d’un de ces facteurs en cas de négativité du TDR nécessite un prélèvement bactériologique par écouvillon pour examen direct, culture et antibiogramme.

Les tests de diagnostic rapide mettant en évidence l’antigène de groupe du streptocoque A utilisent la méthode immunochromatographique (IM STREP A, STREPTATEST) ou latex-agglutination (REVEAL STREP A), et donnent une réponse entre 5 et 10 min. Leur sensibilité approche 90 % et leur spécificité 96 %.

Formes cliniques

• Angine érythémateuse avec conjonctivite : en faveur d’un adénovirus.

• Scarlatine (streptocoque β-hémolytique du groupe A avec une toxine érythrogène) : forte angine érythémato-pultacée avec vomissements et signes généraux marqués, puis apparition d’un exanthème dans un délai de 2 j.

ANGINE NON COMPLIQUÉE (2)

Traitement

Antibiothérapie par voie orale [1]

Devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, seul un TDR positif confirme l’étiologie à streptocoque du groupe A et justifie la prescription d’antibiotiques.

• Les traitements antibiotiques courts validés par l’AMM sont à privilégier.

La pénicilline V pendant 10 j était le traitement de référence de l’angine.

Actuellement, le traitement repose sur une pénicilline A, éventuellement sur une céphalosporine :

– amoxicilline (CLAMOXYL), A. : 2 g/j en 2 prises, E. : 50 mg/kg/j en 2 prises pendant 6 j;

– céfuroxime axetil, A. : 500 mg/j en 2 prises, E. : 20 mg/kg/j en 2 prises pendant 4 j;

– céfuroxime proxétil, A. : 200 mg/j en 2 prises, E. : 8 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 j.

Les macrolides ne sont à prescrire qu’en cas d’allergie aux β-lactamines (car 6 à 10 % de résistance des streptocoques A) :

• érythromycine ÉRYTHROCINE, A. : 2 à 3 g/j, E. : 50 mg/kg/j en 3 prises pendant 10 j;

– azithromycine (ZITHROMAX), A. : 500 mg/j en 1 prise, E. (> 3 ans) : 20 mg/kg/j en 1 prise pendant 3 j;

– josamycine (JOSACINE), A. : 500 mg/j en 2 prises, E. : 50 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 j.

Traitement symptomatique

Antipyrétiques et antalgiques de classe I (type paracétamol) ou II (paracétamol + codéine). Les antalgiques et antiseptiques locaux n’ont pas démontré leur efficacité mais apportent un confort supplémentaire pour le patient.

Prescription des antibiotiques en pratique courante : infections ORL et respiratoires

1. Il n’y a pas lieu d’utiliser une association aminopénicilline – inhibiteur des β-lactamases.

2. Il n’y a pas lieu d’utiliser les fluoroquinolones systémiques.

3. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement par corticoïdes en association à l’antibiothérapie générale, sauf urgence, dans les situations où un œdème inflammatoire peut mettre une fonction vitale en danger.

4. Il n’y a pas lieu d’instaurer un traitement par AINS à dose anti-inflammatoire en association à l’antibiothérapie générale, sauf composante inflammatoire importante. L’aspirine et les AINS antalgiques et antipyrétiques (à faible posologie) ne sont pas concernés.

ANGINE NON COMPLIQUÉE (3)

Prise en charge de l’angine [1]

Réaliser un test de diagnostic rapide (TDR) du Streptocoque du groupe A (SGA) pour les enfants de plus de 3 ans ou pour un adulte ayant un score de Mac Isaac ≥ 2 :

• TDR positif : antibiothérapie.

• TDR négatif : rechercher les facteur de risque (FDR) de RAA :

– Si FDR de RAA absents, traitement symptomatique.

– si FDR de RAA présents et culture bactériologique positive : antibiothérapie.

– si FDR de RAA présents et culture bactériologique négative : traitement symptomatique.

Score de Mac Isaac à utiliser chez l’adulte

Fièvre > 38°C	= 1
Absence de toux	= 1
Adénopathies cervicales sensibles	= 1
Atteinte amygdalienne	= 1
Âge : 15 à 44 ans	= 0
Âge : > 44 ans	= −1

Facteur de risque de RAA

• Antécédent personnel de RAA.

• Âge entre 5 et 25 ans associé à la notion de séjours en régions d’endémie de RAA (Afrique, DOM-TOM) ou éventuellement à certains facteurs environnementaux (conditions sociales, sanitaires et économiques, promiscuité, collectivité fermée) ou à des antécédents d’épisodes multiples d’angine à SGA.

CONSENSUS

[1] Antibiothérapie par voie générale en pratique courante dans les infections respiratoires hautes de l’adulte et de l’enfant. Recommandations de bonne pratique, SFP et GPIP, 2011

ANGINE COMPLIQUÉE

Angine récidivante

L’angine est dite récidivante s’il y a plus de 3 épisodes dans l’année.

• Antibiothérapie orale pendant 10 j :

– soit amoxicilline + acide clavulanique (AUGMENTIN), 50 mg/kg/j en 3 prises

A. : 2 sach. 500 mg × 3/j;

E. : càc 250 mg et solution pédiatrique

1 dose/kg × 3/j;

– soit céphalosporine de 2^e génération : céfuroxime axetil (ZINNAT) : cp. 250 mg sach. 125 mg, c-mes. 125 mg en 2 prises après les repas :

A. : 500 mg × 2/j;

E. : 30 mg/kg/j;

– soit céphalosporines de 3^e génération : Cefpodoxime (ORELOX), A. : 200 mg/j en

2 prises, E. : 8 mg/kg/j en 2 prises pendant 5 j.

• Si ≥ 5 épisodes/an : amygdalectomie.

Complications loco-régionales [1]

Complications générales

Complications post-streptococdques

• Rhumatisme articulaire aigu.

• Glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.

Diffusion de l’infection

Septicémie, septico-pyohémie.

ANGINE SPÉCIFIQUE

Angines ulcéro-nécrotiques

Angine de Vincent

• Association de 2 germes anaérobies fuso-spirillaires : Fusiformis (bacille de Vincent) et un spirochéte du genre Borrelia.

• Angine unilatérale avec une ulcération douloureuse, non indurée recouverte d’une fausse membrane grisâtre.

• Diagnostic : examen direct du prélèvement de gorge.

• Traitement symptomatique (cf. Angine non compliquée) :

Antibiothérapie orale : β-lactamine, pénicilline V, ORACILLINE, 2 sach. 500 000 Ul × 3/j pendant 10 j.

• Complication : Fusobacterium necrophorum responsable du syndrome de Lemierre : angine ulcéro-nécrotique compliquée d’une thrombose de la veine jugulaire interne avec des métastases septiques le plus souvent pulmonaires. Infection grave touchant le sujet jeune en bonne santé. Traitement par antibiothérapie intraveineuse ± anticoagulation.

Angine syphilitique

• Angine unilatérale : chancre induré, indolore avec adénopathie satellite.

• Prélèvement de gorge avec recherche de tréponème; sérologie syphilitique.

Angine des hémopathies et des agranulocytoses

• Angine bilatérale, diffuse, nécrotico-hémorragique.

Angines vésiculeuses

• Primo-infection herpétique : lésions de l’oropharynx souvent associées avec une gingivo-stomatite et un herpès labial.

Traitement symptomatique : antalgiques, bains de bouche antiseptiques-anesthésique local, Chlorhexidine + tétracaïne (ÉLUDRIL), 1 pulv. × 6/j; gel de XYLOCAÏNE, 1 appl, sur les lésions douloureuses avant les repas.

• Herpangine à virus Coxsackie A.

• Zona pharyngien (IX) et buccal (V).

• Fièvre typhoïde : ulcérations de Duguet.

Angines pseudo-membraneuses

• Fausses membranes = enduit grisâtre et épais adhérant à la muqueuse.

• Deux étiologies principales :

– la mononucléose infectieuse (virus d’Epstein-Barr) : la plus fréquente;

– la diphtérie (Corynebacterium diphtérique) : rare mais fréquence en augmentation. Le problème est de la reconnaître car elle peut engager le pronostic vital.

Angine diphtérique

• Diagnostic :

– absence de vaccination et séjour en zone d’endémie (Europe de l’Est, Afrique) avec une incubation < 7 j;

– angine peu sévère avec des signes généraux modérés;

– fausses membranes épaisses, adhérentes, prenant l’amygdale, le voile et la luette;

– adénopathies bilatérales;

– rhinorrhée mucopurulente.

• Complications :

– le croup : extension locale laryngo-trachéal de la maladie;

– paralysies nerveuses : nerfs crâniens;

– myocardite.

• Hospitalisation pour prise en charge spécialisée, déclaration obligatoire.

Mononucléose infectieuse

• Signes généraux marqués avec forte asthénie qui peut se prolonger.

• Fausses membranes peu adhérentes et respectant la luette.

• Adénopathies multiples diffuses avec parfois Splénomégalie.

• Exanthème surtout en cas de prise d’ampicilline

• NFS : monocytose; MNI test positif (peut être négatif en début d’évolution); IgM anti-VCA positives.

• Traitement symptomatique sans antibiothérapie.

CONSENSUS

[1] Complications locorégionales des pharyngites, SFORL, 2008

APHTES – APHTOSE

Aphtes localisés

L’aphte est dû à une nécrose distale des tissus en rapport avec une microthrombose d’un capillaire artériel. Le mécanisme est immunoallergique. Le principe du traitement est d’éviter les facteurs déclenchants, calmer la douleur, désinfecter et attendre la cicatrisation spontanée en une huitaine de jours.

Traitement préventif

• Éviter les aliments déclenchant une poussée d’aphtes (noix, ananas, fromage, etc.).

• Éviter les médicaments allergisants pour le patient.

• Traiter les irritations locales d’origine mécanique (dentaire), infectieuse ou autre (tabac).

Traitement curatjf

• Bains de bouche « composés » avant et après chaque repas pendant 10 j associant :

– antiseptique (ÉLUDRIL 90 mL);

– bicarbonate de sodium à 14 %o : 400 mL;

– antifongique (MYCOSTATINE susp buvable) : 24 mL;

– anesthésique local (XYLOCAÏNE 5 %) : 24 mL;

– corticoïde (CÉLESTÈNE dispersible 20 mg) : 2 cp. dans chaque bain de bouche après les repas seulement.

• Traitement antalgique :

– Général paracétamol (DOLIPRANE 500 mg) : 1 à 2 cp. × 3/j 30 min avant les repas.

– Local : XYLOCAÏNE VISQUEUSE à appliquer sur les aphtes avant le repas, en évitant les applications très postérieures entraînant une paralysie pharyngée et un risque de fausse route.

Aphtose récidivante

Les aphtoses récidivantes sont sensibles à la corticothérapie générale et aux immunosuppresseurs : la colchicine reste le traitement de 1^re intention : 1 mg/j pendant I an.

Maladie de Behçet

IL s’agit d’une maladie générale grave associant une aphtose bipolaire, buccale et génitale, une hypersensibilité cutanée, une atteinte oculaire (iridocyclite) et des complications neurologiques, vasculaires (phlébites) et viscérales.

Le traitement local des aphtes s’efface devant l’impérieuse nécessité de traiter et de prévenir les manifestations générales.

• Le traitement initial reste la colchicine.

• On recourt le plus souvent à la corticothérapie générale à fortes doses (1 mg/kg/j) pendant au moins 1 mois, surtout dans les formes méningées et viscérales.

• L’héparinothérapie s’impose dans les formes thrombosantes.

• En cas d’échec on discutera la prise de thalidomide, à la dose optimale de 50 à 100 mg/j. La prise au long cours nécessite une étroite surveillance neurologique et la délivrance est exclusivement hospitalière.

ANTISEPTIQUES BUCCAUX (1) – COLLUTOIRES (1)

ANTISEPTIQUES BUCCAUX (2) – COLLUTOIRES (2)

PROPRIÉTÉS

Antiseptiques (acide propionique, benzododécinium, Chlorhexidine, hexamidine).

Antibiotiques (acétarsol, biclotymol).

Anesthésiques locaux (amyléine, chlorobutanol, tétracaïne).

INDICATIONS

Traitement local d’appoint antibactérien et symptomatique des inflammations buccales et oropharyngées infectieuses : gingivites, stomatites, aphtes, pharyngites, traumatismes buccaux.

CONTRE-INDICATIONS

Enfant < 3 ans (risque de laryngospasme). Hypersensibilité à l’un des constituants.

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Traitement d’appoint devant être associé à une antibiothérapie si nécessaire. Durée de traitement < 5 j. Coloration brune de la langue et des dents (Chlorhexidine).

Anesthésiques locaux : risques de fausses routes alimentaires surtout chez l’enfant < 12 ans; ne pas utiliser avant les repas et les boissons.

ANTISEPTIQUES BUCCAUX (3) – BAINS DE BOUCHE – GARGARISMES (1)

ANTISEPTIQUES BUCCAUX (4) – BAINS DE BOUCHE – GARGARISMES (2)

ANTISEPTIQUES BUCCAUX (5) – BAINS DE BOUCHE – GARGARISMES (3) – PHARMACOLOGIE

PROPRIÉTÉS

Antiseptique à large spectre :

– bactéricide sur toutes les bactéries en 5 min et antifongique sur Candida et dermatophyses : polyvidone (iode), chlorhexidine, hexétidine, cétalkonium chlorure (ammonium quaternaire);

– bactériostatique : BOROSTYROL, rhubarbe;

– fongostatique (Candida albicans) : cétylpyridinium;

– fongicide : levures, dermatophytes, pityriasis versicolor : miconazole;

– anticandidosique : amphotéricine B, nystatine.

Anesthésique de contact-antalgique : amyléine, chlorobutanol.

Antiprurigineux : goudron de houille.

Anti-inflammatoire-antalgique : corticoïde (tixocortol), salicylate de choline, acide salicylique.

INDICATIONS

Prévention et traitement des infections localisées de la muqueuse de la cavité buccale et de l’oropharynx (après prélèvement bactériologique et mycologique).

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité à l’un des constituants.

E. < 3 ans (iode, sulfate de cuivre, cétylpyridinium, Chlorhexidine, BOROSTYROL).

PRÉCAUTIONS D’EMPLOI

Durée de traitement limitée à 10 j.

Déconseiller chez E. > 6 ans (iode, sulfate de cuivre).

Laisser en bouche 2 min mais ne pas avaler (sauf anticandidosique).

Déconseiller en cas d’exploration de la thyroïde par l’iode radioactif.

EFFETS INDÉSIRABLES

Surcharge iodée avec possible dysfonctionnement thyroïdien en cas de traitement prolongé (iode).

Hypersensibilité à l’un des constituants.

Lésions muqueuses.

Effets systémiques des anesthésiques locaux.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES

Iode : antiseptiques mercuriels (formation de composés caustiques).

Miconazole : sulfamide hypoglycémiant, AVK, Phénytoïne.

NOTES

DYSPNÉE LARYNGÉE DU NOURRISSON DE MOINS DE 6 MOIS (1)

Diagnostic

Le diagnostic positif est clinique.

Bradypnée inspiratoire

Allongement du temps inspiratoire (fréquence respiratoire normale : adulte = 20/min, enfant = 30/min, nouveau-né = 40/min), mais possibilité d’une tachypnée chez le nourrisson et en cas d’épuisement respiratoire.

Tirage inspiratoire

Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires en dessous de l’obstacle :

– dépression des parties molles des espaces intercostaux, des creux sus-claviculaires, sus-sternaux;

– battements des ailes du nez.

Bruits inspiratoires laryngés

• Stridor : bruit aigu à type de sifflement = obstacle glottique et sus-glottique.

• Cornage : bruit grave à type de corne de brume = obstacle sous-glottique.

Modifications du cri et de la toux

• Cri étouffé et toux normale = obstacle glottique et sus-glottique.

• Cri et toux rauques = obstacle sous-glottique.

Dysphagie et hypersialorrhée : obstacle sus-glottique

Diagnostic de gravité

• Âge : si plus jeune, plus grave.

• Durée d’évolution : grave si > 1 h.

• État respiratoire : importance des signes de lutte (tirage et bruits laryngés), puis disparition de ces signes = épuisement respiratoire avec tachypnée superficielle > 60/min puis bradypnée extrême avec des pauses respiratoires.

• Signes d’hypercapnie : HTA, tachycardie, sueurs puis troubles de la conscience.

Signes d’hypoxie : cyanose et troubles de la conscience.

• Syndrome septicémique.

DYSPNÉE LARYNGÉE DU NOURRISSON DE MOINS DE 6 MOIS (2)

Étiologies et conduite à tenir

Chez le nouveau-né

• Sténoses laryngées congénitales.

• Tumeurs laryngées.

• Paralysies laryngées.

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Tags: Guide de thérapeutique 2013

May 31, 2017 | Posted by admin in GÉNÉRAL | Comments Off

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MAXILLAIRE AIGUË (1)

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