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MAÎTRISE DE LA REPRODUCTION

Voir Reproduction (maîtrise de la)

MAL DES TRANSPORTS

image Symptômes

Les nausées, l’hypersalivation et les vomissements qui caractérisent le mal des transports sont la conséquence de la stimulation du centre bulbaire par des stimuli d’origine labyrinthique provoqués par la mobilisation rythmée de la tête au cours du transport.

Les vomissements d’origine labyrinthique sont spécifiquement combattus par les antihistaminiques ou par la scopolamine dont l’activité antiémétique est indépendante de leurs propriétés antihistaminiques ou sédatives et résulte d’une action directe sur les voies nerveuses de l’appareil vestibulaire.

image Prévention

– Diménhydrinate (Dramamine*, Nausevet) : 4 mg/kg/j per os, en deux prises.
– Diphénhydramine (Nautamine*) : 4 mg/kg/j per os, en deux prises.
– Cyclizine (Migwell*) : 4 mg/kg/j per os, en deux prises.
– Prométhazine (Phénergan*) : 2 mg/kg/j en deux prises.
– Méclozine (Agyrax*) :0,5-1 mg/kg une heure avant le départ.
– Dropéridol (Alkan*, Haldol*) : 0,01 mg/kg en 1 prise.

Les autres antiémétiques, la plupart dérivés de la prométhazine, sont peu efficaces dans la prévention du mal des transports.

MALADIE PARODONTALE

image Définition

Maladie buccale la plus fréquente chez les carnivores, elle est due au développement et à l’accumulation de la plaque dentaire bactérienne qui se dépose naturellement sur les dents.

image Facteurs favorisants

Malocclusions, dents lactéales persistantes, corps étrangers, tartre, absence de mastication et d’auto-nettoyage naturel, certaines maladies systémiques, alimentation et absence d’hygiène, etc.

Les chiens de petite taille, pour différentes raisons (génétique, support osseux réduit, absence de mastication, etc.) sont particulièrement affectés.

image Classification

• Gingivite : c’est le premier stade, seule la gencive est enflammée. Les lésions sont réversibles à ce stade.
• Parodontite : l’attache épithéliale de la gencive sur l’os a été détruite et a migré apicalement, provoquant la formation d’une poche parodontale ou un dénudement des dents en cas de récession gingivale conjointe. L’os alvéolaire et le ligament dentaire sont détruits. À ce stade, les lésions sont irréversibles. Les dents deviennent mobiles.

image Traitement

Il sera entrepris en même temps que le détartrage (voir Tartre dentaire).

MALADIE VALVULAIRE DÉGÉNÉRATIVE MITRALE

image Définition

Affection dégénérative d’origine inconnue de la valve mitrale entraînant une insuffisance valvulaire.

Formation de nodules sur le bord libre des valves, épaississement en plaque et perte d’élasticité des cordages tendineux aboutissant à une incapacité de fermeture. Des ruptures de cordages sont également possibles.

L’insuffisance mitrale (défaut de coaptation des valves) induit une régurgitation mitrale (reflux du ventricule vers l’atrium gauche pendant la systole), d’où une surcharge de type volumique entraînant une dilatation atriale importante capable de soulever et de comprimer la bronche souche gauche en suscitant de la toux, surtout chez les chiens de petite taille.

Ultérieurement apparaîtra un œdème pulmonaire.

Association dans 20 % des cas à une maladie valvulaire dégénérative tricuspidienne.

Un dépistage est mis en place chez le Cavalier King Charles chez lequel la prévalence est très élevée et le développement de la maladie est plus précoce.

image Symptômes

– Initialement : souffle systolique apexien gauche, sans autres symptômes.
– Toux par compression de la bronche souche gauche, lors de cardiomégalie atriale gauche.
– À un stade plus avancé, signes d’insuffisance cardiaque gauche (voir Insuffisance cardiaque), dyspnée, toux, syncopes ; voire ascite et congestion hépatique lors d’insuffisance tricus-pide ou d’hypertension pulmonaire associée.

image Signes radiographiques

• Signes de cardiomé galie (voir figure 4 en annexe p. LXVI)

– Dilatation atriale gauche associée ou non à une dilatation ventriculaire gauche, compression de la bronche souche gauche (élargissement de l’angle formé par les bronches souches sur une vue de face, signe des « jambes de cow-boy »).

• SIGNES D’INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE SECONDAIRE

– Congestion veineuse pulmonaire.
– Œdème interstitiel ou alvéolaire (images de bronchogramme).
– Hépatomégalie (physiologiquement les bords caudaux du foie dépassent à peine du cercle de l’hypochondre sur une vue de profil).
– Perte de contraste abdominal en cas d’ascite. Scissures interlobaires en cas d’épanchement thoracique.

image Diagnostic

• ECG

– Anomalies morphologiques : à la phase de dilatation de l’atrium gauche : Onde P mitrale (> 0,04 s), complexe ventriculaire hypervolté > 2,5 mV, allongement de la durée de QRS.
– Troubles du rythme : fibrillation atriale, extra-systoles, lors de dilatations majeures.

• L’échocardiographie est diagnostique et permet de grader l’affection (voir figure 12 en annexe p. LXX) :
– épaississement, mauvaise coaptation et prolapsusdansl’atriumgauchedelavalvemitrale(coupe parasternale droite grand axe 5 cavités), mise en évidence d’une éventuelle rupture de cordage ;
– parfois épaississement de la valve tricuspide (coupe parasternale gauche grand axe 4 cavités) ;
– dilatation atriale gauche plus ou moins importante (coupe parasternale droite petit axe transaortique, le rapport des diamètres atrium gauche/aorte doit être inférieur à 1,4 en télédiastole) ;
– épanchements péricardique et pleural possibles ;
– mode temps-mouvement : évaluation d’une éventuelle dilatation ventriculaire en diastole, voire également en systole, diminution de la fraction de raccourcissement en fin d’évolution ;
– Doppler couleur, pulsé et continu :
– mise en évidence et mesure d’un reflux mitral systolique turbulent (coupe parasternale gauche grand axe 4 cavités). L’analyse Doppler permet à la fois de faire une cartographie de ce reflux (extension de la zone de turbulence systolique atriale) et d’en vérifier la haute vélocité (ce reflux doit avoir une vitesse supérieure à 6 m/s),
– reflux tricuspidien souvent associé : vérifier sa vitesse car une augmentation du gradient de pression atrio-ventriculaire supérieure à environ 30 mmHg démontre l’existence d’une hypertension artérielle pulmonaire ;
– échographie abdominale : hépatomégalie, congestion vasculaire hépatique, œdème de la paroide la vésicule biliaire, épanchement abdominal ;
– plusieurs grading de la maladie valvulaire dégénérative mitrale existent, ils tiennent principalement compte de l’importance de la dilatation atriale gauche et des facteurs échocardiographiques péjoratifs de cette affection : dilatation ventriculaire gauche diastolique et systolique, rupture de cordage, hypertension artérielle pulmonaire, diminution de la vitesse du reflux mitral (et donc égalisation des pressions entre le ventricule et l’atrium gauche), épanchement péricardique (voir tableau).

Stades échographiques de la maladie valvulaire dégénérative mitrale

Stade 1 Aucune conséquence hémodynamique
Stade 2 Dilatation atriale gauche
Stade 3 Dilatation atriale gaucheDilatation ventriculaire gauche en Diastole
Stade 4 Dilatation atriale gaucheDilatation ventriculaire gauche en diastole et systole
Stade 5 Dilatation cavitaire globale

image Traitement

– Endocardiose mitrale sans insuffisance cardiaque : pas de traitement.
– Lors d’insuffisance cardiaque : traitement en fonction du stade (voir Insuffisance cardiaque).

MALADIES AUTO-IMMUNES À EXPRESSION CUTANÉE

image Définition

Ensemble hétérogène de maladies relativement rares qui ont en commun l’existence de mécanismes d’auto-immunisation (immunization d’un organisme contre ses propres éléments) vis-à-vis de divers constituants de la peau.

image Classification

Elle repose sur la localisation des lésions cutanées et la nature des auto-anticorps qui les provoquent, ce qui conduit à distinguer classiquement :

– les « dermatites auto-immunes bulleuses », au cours desquelles des auto-anticorps réagissent spécifiquement contre les constituants de la peau et plus particulièrement de l’épiderme (la tendance est de les qualifier de « dermatites auto-immunes associées à la présence d’autoanticorps à cible cutanée spécifique ») ;
– les « maladies non bulleuses », au cours desquelles les auto-anticorps réagissent contre les éléments des noyaux de n’importe quelle cellule dont celles de la peau (« dermatites autoimmunes associées à la présence d’auto-anticorps circulants non spécifiques de la peau »).

• LES MALADIES BULLEUSES regroupent :
– les différents pemphigus, caractérisés par un clivage, plus ou moins profondément situé au sein de l’épiderme, et dû à un processus d’acan-tholyse qui conduit à une désinsertion des acanthocytes entre eux ;
– la pemphigoïde bulleuse, très rare, due à une désorganisation de la jonction dermo-épidermique (= membrane basale).

Les autres « dermatites auto-immunes associées à la présence d’auto-anticorps à cible cutanée spécifique » comprennent : le syndrome uvéo-cutané, l’alopecia areata et certaines for-mes de vitiligo.

• Les maladies non bulleuses regroupent des entités encore plus hétérogènes dominées par la maladie lupique avec :
– le lupus systémique (ex. « Lupus érythémateux disséminé ») : maladie générale dont les manifestations cutanées sont peu spécifiques par rapport aux autres éléments cliniques dominants ;
– le lupus cutané (ex. « lupus discoïde »), aux manifestations exclusivement cutanées.

Les autresmaladies non bulleuses à expression cutanée comprennent : la maladie des agglutinins froides, les cryoglobulinémies, les cryofibrinogénémies et certaines formes de vascularite.

Toutes entités regroupées, la fréquence des maladies auto-immunes à expression cutanée est de l’ordre de 1 % des dermatoses du chien. Toutefois, leur gravité potentielle, leur caractère spectaculaire et leur intérêt en pathologie comparée leur confèrent une place particulière en dermatologie canine.

Dermatites auto-immunes bulleuses

image Généralités – classification

Àla différence de l’homme et du fait de la minceur de l’épiderme du chien, les bulles se rompent rapidement et sont assez difficiles à mettre en évidence cliniquement. De plus, ces bulles sont immédiatement colonisées par des polynucléaires et revêtent en fait l’aspect de pustules que rien ne distingue des pustules non folliculaires de certaines pyodermites

En conséquence, la plupart des maladies bulleuses des carnivores revêtent l’aspect de dermatoses croûteuses, érosives et pustuleuses.

Chez les carnivores, l’entité dominante est le pemphigus foliacé (ou superficiel) caractérisé par une acantholyse sous cornée. Plus rarement, on peut rencontrer le pemphigus vulgaire, de pronostic nettement plus réservé, caractérisé par une acantholyse plus profonde, intra-épidermique ; et la pemphigoïde bulleuse, caractérisée par une lyse dermo-épidermique. La minceur de l’épiderme ne justifie pas de distinguer d’autres entités sur une base anatomique.

En revanche, diverses dénominations mal codifiées, font références à des nuances pathogéniques, en particulier à la possibilité d’une origine iatrogène (« pemphigus médico-induits », syndrome « pemphigus-like »).

image Pemphigus foliacé

Cette dermatite croûteuse, érosive et pustuleuse est la maladie auto-immune à expression cutanée la plus fréquemment rencontrée chez le chien et le chat. Au plan histopathologique, elle est caractérisée par la formation de pustules superficielles, sous cornées, résultant d’un processus d’acantholyse.

• CHEZ LE CHIEN

– S’il n’y a pas de prédisposition sexuelle significative, certaines races canines semblent plus exposées : Akita, Chow-Chow, Teckel…
– La plupart des sujets (65 %) développent la maladie avant l’âge de 5 ans.

Le tableau clinique dominant est celui d’une dermatite croûteuse ou très kérato-séborrhéïque, plus ou moins érosive, avec la presence de quelques rares pustules, rapidement détruites qui évoluent en collerettes épidermiques.

Initialement, les principales localisations comprennent la tête (face et pavillons auriculaires) et les extrémités podales ; à ce stade, l’état general n’est que modérément affecté. Le processus a tendance à se généraliser très progressivement, laissant un animal alopécique, couvert de squames et de croûtes avec quelques plages ulcérées.

• CHEZ LE CHAT

– En plus des lésions et localisations précédentes, on doit noter également l’atteinte possible des doigts et des griffes (paronychie) et, le cas échéant, des mamelons. La cavité orale est épargnée.

• La suspicion clinique doit impérativement être complétée par des examens cytologiques et surtout histopathologiques qui révèlent les pustules acantholytiques superficielles au sein de l’épiderme (cytologie : image en « roue crantée », avec des acanthocytes isolés entourés de polynucléaires ; histopathologie : pustules sous cornées). Chez le chien, le diagnostic différentiel doit être fait avec la pyodémodécie et les pyodermites bactériennes graves ; le cas échéant, la leishmaniose. Chez le chat, où les pyodermites sont beaucoup plus rares, il convient d’écarter certaines formes d’allergie cutanée, plus particulièrement d’origine alimentaire.
• Le traitement fait obligatoirement appel à une immunomodulation prolongée qui repose sur la corticothérapie seule ou, dans près de la moitié des cas, à l’association de corticoïdes et d’immunosupresseurs. Dans ce cas, le principe actif le plus fréquemment préconisé est l’azathioprine et le chlorambucil pour l’espèce feline (voir § Thérapeutique générale des MAI à expression cutanée).
– Corticothérapie : seuls ou associés aux immunosuppresseurs, les corticoïdes retenus sont la prednisone, la prednisolone ou la méthylprednisolone, réputés mieux tolérés lors d’usage prolongé à fortes doses. Les posologies initiales sont de l’ordre de 2 à 4 mg/kg/j en 2 prises, selon la taille et l’état de l’animal.
– L’azathioprine (Imurel*) est associé secondairement, en cas d’insuffisance du traitement précédent. La posologie est de 1 à 2 mg/kg/j en 2 prises. Des contrôles hématologiques réguliers (numérations et formules sanguines) sont fortement conseillés.

image Pemphigus vulgaire

Décrit chez le chien et le chat, le pemphigus vulgaire est beaucoup plus rare que le précédent. De ce fait, il n’y a pas de predisposition d’âge, de sexe ou de race.

Par rapport au pemphigus foliacé, et tout en retrouvant certains de ses aspects principaux (dermatite croûteuse), le tableau clinique du pemphigus vulgaire est dominé par :

– des érosions, voire des ulcérations, des jonctions cutanéo-muqueuses (lèvres, narines, paupières, prépuce, vulve, anus), de la peau (ars et aine) ;
– la grande fréquence de l’atteinte orale (de l’ordre de 90 % des cas).

Les ongles (périonyxis, onychogryphose) peuvent être touchés.

La gravité des lésions et l’atteinte souvent marquee de l’état général induisent un pronostic nettement plus réservé.

• Le traitement repose sur l’association de corticoïds et d’immunosuppresseurs ; essentiellement : l’azathioprine (Imurel*) chez le chien et le chlorambucil (Chloraminophène*) chez le chat (voir § Thérapeutique générale des MAI à expression cutanée).

image Pemphigoïde bulleuse

• Maladie très rare pour laquelle existerait une prédisposition raciale pour le Colley et le Shetland, ainsi que le Doberman.

Elle se caractérise par des ulcérations sévères de la cavité buccale (75 % des cas), des regions soumises à des frottements d’origine mécanique (zones axillaires et inguinales) ainsi que des extrémités (coussinets et zones périunguéales).

La maladie est plus douloureuse que prurigineuse ; et les répercussions sur l’état general sont importantes.

• Le diagnostic est essentiellement histopathologique, même s’il est théoriquement possible de mettre en évidence une immunofluorescence linéaire à la jonction dermo-épidermique.
• Le traitement repose également sur l’association de corticoïdes et d’immunosuppresseurs ; mais le pronostic est très réservé.

Maladies non bulleuses

En pratique, il convient de distinguer :

– le lupus systémique (anciennement appelé « Lupus érythémateux disséminé ») avec des manifestations cutanées peu spécifiques, alors que le tableau clinique est très riche : polyarthrite évoluant par crise, glomérulonéphrite, atteinte hématologique…
– le lupus cutané (anciennement appelé « lupus discoïde ») où les aspects cutanés sont dominants, voire exclusifs.

image Lupus systémique (voir Lupus érythémateux disséminé)

Modèle des maladies auto-immunes, le lupus systémique correspond à une immunisation de l’organisme contre certains constituants des noyaux cellulaires, d’où il résulte une grande diversité clinique.

• CHEZ LE CHIEN

Il existe une prédisposition raciale nette pour le Berger allemand et les races apparentées ; dans une moindre mesure, pour le Caniche, le Colley et les races apparentées.

Le lupus systémique canin est dominé par l’évolution chronique d’une polyarthrite, non érosive, évoluant par crises associées. En outre, il peut y avoir une glomérulonéphrite et diverses perturbations hématologiques.

Les aspects cutanés ne sont pas systématiques et sont généralement peu spécifiques : érythème, états kérato-séborrhéiques, pyodermite réfractaire à l’antibiothérapie.À noter, la possibilité d’une alopécie localisée, avec pigmentation fréquente, en regard des articulations lésées.

• CHEZ LE CHAT

On observe une atteinte cutanée dans un quart des cas ;mais les lésions ou localisations, non spécifiques, peuvent simuler de multiples dermatoses : état kérato-séborrhéique ; dermatites squamocroûteuse, érythémateuse et alopéciante, affectant plus particulièrement la face, les pavillons auriculaires et les extrémités podales.

• Le diagnostic repose sur la présence, à des titres élevés, d’anticorps antinucléaires. Les lesions cutanées ne peuvent être corrélées à la maladie qu’après la mise en évidence de lesions microscopiques compatibles : dégénérescence hydropique de la membrane basale, infiltrate lymphoïde…

Le pronostic est réservé lors de glomérulonéphrite ou de troubles hématologiques.

• Le traitement repose sur la corticothérapie à dose immunosuppressive, éventuellement associé à l’azathioprine (Imurel*) chez le chien, et le chlorambucil (Chloraminophène*) chez le chat.

Le traitement repose sur la corticothérapie à dose immunosuppressive, éventuellement associé à l’azathioprine (Imurel*) chez le chien, et le chlorambucil (Chloraminophène*) chez le chat.

image Lupus cutané (anciennement appelé « lupus discoïde »)

• Chez le chien, le lupus cutané est la maladie auto-immune cutanée la plus fréquente, avec le pemphigus foliacé. Il est plus rarement rencontré chez le chat.

Il existe une prédisposition raciale nette pour le Colley et le Shetland, le Berger allemand et le Sibérian husky.

Suivant les formes épidémiologies ou cliniques, et la nature plus précise des lésions microscopiques, diverses terminologies sont également usitées : « dermatite lichénoïde idiopathique », « dermatite lichénoïde photoaggravée », « dermatite solaire nasale », « nez de Colley ».

La région nasale est la principale localisation.

Les lésions sont de gravité très variable et généralement photosensibles : depuis un érythème qui laisse généralement place à une simple dépigmentation, jusqu’à des ulcers d’autant plus graves qu’ils peuvent générer des épisodes d’épistaxis spectaculaires. Dans les cas les plus classiques, la truffe est initialement touchée, puis les lésions s’étendent éventuellement au chanfrein.

Plus rarement, d’autres lésions peuvent évoluer sur les pavillons auriculaires, les canthi internes des paupières, les marges anales, le prépuce ou la vulve.

• Le diagnostic repose sur la corrélation entre les lésions cliniques et histopathologiques : dégénérescence hydropique de la membrane basale, incontinence pigmentaire et infiltrat dermique sous-jacent de nature lymphoïde.
• Le pronostic est globalement bon. Toutefois, il est fréquent que le traitement doive être spécifiquement adapté à chaque individu, et être périodiquement réadministré (traitement « séquentiel, à la demande »).
– Des topiques protecteurs solaires (tolerance « mécanique » variable suivant les animaux), conjugués à une exposition minimale au soleil et, le cas échant, associés à des topiques dermocorticoïdes (Dermoval*), peuvent permettre le contrôle des formes mineures.
– Il peut être nécessaire de prescrire une corticothérapie modulée.
– L’administration prolongée de vitamine E (É phynal*), à la dose indicative de 50 mg/kg/j a ses fervents adeptes, en particulier pour les formes débutantes ou mineures, plus particulièrement dans le but d’éviter la corticothérapie, lorsque celle-ci apparaît contre-indiquée ; sachant que les résultats ne peuvent être appréciés qu’après plusieurs semaines et que ce protocole ne saurait dispenser de l’éviction solaire. Une variante associe la vitamine E et les acides gras essentiels.
– L’association nicotamide-tétracyclines (à raison de 250 mg/animal/j de chaque principe actif [Nicobion* et Tétracycline*] pour des animaux de moins de 25 kg et de 500 mg/animal/j au-delà) est réputée efficace dans 50 à 75 % des cas. La tolérance est bonne et ce traitement est compatible avec une administration « à vie », adaptée aux formes les plus sévères. L’éviction solaire est réputée indispensable lors de l’administration de tétracyclines (photosensibilisation).
– Le tacrolimus (Protopic* forme à 0,1 % : application biquotidienne pendant 15 jours ; puis 1 seule application quotidienne) a été propose comme alternative aux dermocorticoïdes. Il s’agit d’un immunomodulateur topique considéré comme une avancée thérapeutique, malgré la possibilité d’intolérance locale dont les consequences régressent rapidement à l’arrêt du traitement.

Thérapeutique générale des MAI à expression cutanée

Le traitement de ces diverses entités a pour trait commun de briser la formation des auto-anticorps par une immunomodulation, c’est-à-dire un changement ou un ajustement de la réponse immunitaire.

Ce traitement doit être adapté à chaque cas particulier, ce qui implique une démarche diagnostique rigoureuse et l’évaluation de l’état general du malade au début et au cours du traitement.

Une fois le diagnostic établi, le propriétaire de l’animal doit être averti qu’il aura à collaborer étroitement avec le praticien pour qu’ensemble, ils puissent espérer un résultat positif.

image Corticothérapie

Dans la plupart des cas, les corticoïdes sont la base du traitement, utilisés à dose immunosuppressive et parfois pendant longtemps.

• CHOIX DU CORTICOÏDE

Il doit se porter sur les molécules à demi-vie brève pour permettre la mise au point d’un traitement au long cours respectant le plus longtemps possible l’axe hypothalamus-hypophysesurrénales.

On retiendra : prednisone : Cortancyl* ; prednisolone : Microsolone, Mégasolone ; méthylprednisolone : Oro-Médrol.

• POSOLOGIE

– Chien
– Induction de l’immunosuppression 2 à 4 mg/kg/j en 2 prises, matin et soir pendant 10 à 21 jours (moyenne : 3 mg/kg/j pendant 12 jours).
– Maintien de l’immunosuppression Réduction progressive après rémission des symptômes. Chaque semaine, réduire cette posologie de moitié jusqu’à l’obtention d’un résultat satisfaisant.

Si l’animal malade apparaît guéri, continuer la corticothérapie à la dose minimale pendant 2 ou 3 mois après disparition des symptômes.

– Chat
– 2 à 6 mg/kg/j en 2 prises. Soit en raison d’un échec de l’induction, soit en raison d’effets secondaires intolérables, certains pemphigus foliacés et plus de 50 % des cas de pemphigus vulgaris ou de pemphigoïde bulleuse ne peuvent pas être traités avec la seule corticothérapie.

D’où la nécessité d’un traitement complémentaire ou de substitution à l’aide de medicaments antimitotiques à effets immunomodulateurs. Ils sont utilisés seuls ou plus souvent associés à la corticothérapie (thérapeutique combinée).

image Médicaments immunomodulateurs antimitotiques

Ce sont les agents alkylants (cyclophosphamide et chlorambucil) ; les thiopurines (azathioprine et 6-mercaptopurine) et les sels d’or. En pratique, seul le chlorambucil est utilisable chez l’espèce féline, très sensible à la toxicité des autres molécules.

On retiendra essentiellement :

– Chez le chien : azathioprine (Imurel*).
– La posologie de base varie de 50 mg/m2/j (1 à 2 mg/kg/j — si possible en 2 prises).
– Les effets bénéfiques sont relativement lents à apparaître (plusieurs semaines généralement).
– Ce traitement comporte un risque réel d’effets dépresseur sur la moelle osseuse (risqué d’aplasie médullaire). En conséquence, il convient d’effectuer un contrôle régulier de la numération globulaire. Le nombre de leucocytes doit rester supérieur à 5 000/mm3. En outre, des troubles digestibles peuvent survenir et on note évidemment un ralentissement de la repousse du poil.
– Chez le chat : chlorambucil (Chloraminophène*) : 0,08 mg/kg/j.

image Thérapeutique combinée

Corticoïdes + antimitotiques : donnent souvent de meilleurs résultats que l’un ou l’autre employé seul. L’association permet la reduction de la posologie des corticoïdes.

MALADIES DES GLANDES SALIVAIRES

Voir Glandes salivaires (pathologie des)

MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L’INTESTIN (MICI)

image Définition

Affections intestinales chroniques idiopathiques caractérisées par l’infiltration de la lamina propria de l’intestin grêle et/ou du côlon par différentes populations de cellules inflammatoires (lymphocytes, plasmocytes, granulocytes éosinophiles ou neutrophiles, macrophages).

Une perturbation immunitaire provoquée par un élément présent dans la lumière intestinale (aliment, bactérie non entéropathogène, autoantigène) paraît être responsable de la plupart des MICI.

Chez le chat, les MICI peuvent être associées aux cholangites-cholangiohépatites et à la pancréatite.

image Symptômes

– Diarrhées.
– Vomissements associés éventuellement.
– Amaigrissement.

image Diagnostic

• Biochimique :
– hypoprotéinémie, hypoalbuminémie si l’inflammation a un caractère exsudatif ;
– folates, B12 : en cas de syndrome de malassimilation.
• Hématologique : anémie normochrome, normocytaire discrète, éosinophilie dans certains cas.
• Échographie : épaississement pariétal plus ou moins important des anses iléo-jéjunales (le diamètre des parois étant normalement inférieur à 4,7 mm), perte de visualisation des couches échographiques dans les cas chroniques graves. Hypertrophie réactionnelle des noeuds lymphatiques mésentériques.
• Fibroscopie : les lésions macroscopiques ne sont pas toujours évidentes.

Les biopsies permettent de confirmer le diagnostic et d’identifier la nature de la population cellulaire infiltrant la paroi intestinale.

image Traitement

• Hygiénique : régime hyperdigestible, hypoallergénique.
• Médical : traitement de longue durée (1 à plusieurs mois) :
– Antibiothérapie :
– intérêt du métronidazole (Flagyl*) 30 mg/kg/j en 2 prises pendant 15 jours ;
– antibiothérapie associée en cas de colite histiocytaire (amoxicilline 30 mg/kg/j en 2 prises ou enrofloxacine 5 mg/kg/j en 2 prises et métronidazole 30 mg/kg/j en 2 prises). Traitement pendant 2 semaines.
– Immunosupression :
– corticoïdes (Prednisolone 2 mg/kg/j).
– sulfasalazine (Salazopyrine*) : chien 50 mg/kg/j en prises pendant 2 semaines puis réduction progressive des doses ; chat 20 mg/kg/j en 2 prises.
– azathioprine (Imurel* 2 mg/kg/j pour un chien).

MALFORMATIONS DE LA MOELLE

Voir Syringomyélie et spina-bifida

MAMMITES

image Définition

Infection (essentiellement staphylocoque, mais aussi streptocoque ou colibacille) de la mamelle ayant tendance à évoluer vers une abcédation ou une gangrène.

Rare chez les carnivores ; ne pas confondre avec la lactation de pseudo-gestation.

image Diagnostic

– Symptômes locaux (mamelles chaudes, douloureuses) et généraux (dépression, léthargie, anorexie, fièvre).
– Aspect anormal du lait.
– Examen bactériologique du lait (mise en evidence de nombreuses bactéries extra et intracellulaires sur un frottis).

image Traitement

– Antibiothérapie : ampicilline, pénicillinestreptomycine, spiramycine (Rovamycine*) pendant 8-10 jours, céphalosporines (Rilexine : 30 mg/kg/j en 2 prises), quinolones (Marbocyl : 2 mg/kg/j en 1 prise).
– Traitement local : applications humides chaudes favorisant la maturation. Après ponction des abcès ou élimination des tissus nécrosés, irrigations d’eau oxygénée ou applications de poudre d’aluminium.

MARQUAGE RÉACTIONNEL DU CHAT

image Définition

Comportement caractérisé par l’émission de petites quantités d’urines projetées en jet horizontal sur des supports verticaux, le chat étant debout, la queue dressée. Le volume d’urine est faible. Le marquage a toujours lieu dans des endroits visibles. Il est fait pour communiquer.

Le marquage urinaire apparaît à la puberté dans les deux sexes mais chez la femelle c’est surtout au moment de l’oestrus qu’il est le plus important.

Ce comportement peut apparaître lors de modification de l’environnement et de la remise en question du territoire du chat, par exemple à la suite d’un déménagement, d’un changement de mobilier, de l’introduction d’un nouveau chat dans la maison.

image Traitement

La castration réduit la fréquence du marquage urinaire surtout s’il est lié aux activités sexuelles.

Si le marquage urinaire est dû à un état anxieux (remise en question du territoire) :

– Traiter par la clomipramine (Clomicalm, Anafranil*) : 0,5 à 1 mg/kg/j en 2 prises.
– Il est conseillé une restriction d’espace Durant une dizaine de jours. Puis on relâche le chat en balisant son territoire en utilisant soit la technique des compresses faciales, soit la phéromonothérapie (phéromones de synthèse Feliway).
– Ne pas nettoyer avec de l’eau de Javel ou un produit ammoniaqué.

Les progestatifs sont absolument contre-indiqués en raison des effets secondaires.

MASSAGE CARDIAQUE

image Définition

Compression rythmique du coeur par voie thoracique externe afin de pallier l’arrêt circulatoire.

image Technique

– Assurer une ventilation forcée par ventilation endotrachéale (20 à 40 insufflations par minute, avec un rapport expiration/inspiration de 1/1).
– Placer l’animal en décubitus latéral droit.
– Exercer une compression externe du thorax à une fréquence de 60 à 80 appuis par minute.
– Chats et chiens de petite taille : masser à l’aide d’une seule main, le pouce étant place sur une paroi thoracique et les doigts sur l’autre paroi.

Chiens de taille moyenne : une main bloque la paroi thoracique droite, l’autre main exerce une compression rythmée en région précordiale.

Chiens de grande taille : massage à deux mains : paume d’une main en région précordiale, l’autre main exerçant une pression rythmée sur la première.

Il faut vérifier l’efficacité du massage par palpation du pouls fémoral (à chaque pression doit correspondre une pulsation périphérique, sinon la réanimation est inefficace).

Mise en place d’une perfusion de Ringer lactate ou de soluté salé isotonique à débit élevé pour améliorer le remplissage vasculaire ; en cas d’échec au bout de 5 à 10 minutes, passer au massage cardiaque direct.

– Associer à cette technique les autres traitements de l’arrêt circulatoire (voir Arrêt cardio-respiratoire).

MASTOCYTOME DU CHIEN

image Épidémiologie

– 10 à 20 % des tumeurs cutanées chez le chien.
– Prédisposition raciale : brachycéphales, Retriever, Shar pei, Epagneul breton.
– Les formes viscérales primitives de mastocytome sont rares : localisation splénique, hépatique, intestinale) ; les formes viscérales correspondent le plus souvent à la généralisation de tumeurs cutanées.
– Métastases : noeuds lymphatiques loco-régionaux, foie, rate.

image Symptômes

– Localisation : tronc (50 % des cas), members (40 %), tête et cou (10 %).
– Forme multiple (multicentrique) : Boxer, Carlin, Shar pei, Retrievers.
– Aspect polymorphe (nodule dermique, souscutané, unique ou multiple ; bien délimité ou diffus ; ferme ou mou ; érythémateux ou ulcéré.
– Syndrome paranéoplasique : libération d’histamine, de médiateurs de l’inflammation responsables d’effets locaux (érythème, oedème, urticaire) ou à distance (ulcères gastroduodénaux, hypotension, hémorragies).

image Diagnostic

• CLINIQUE ETÉPIDÉMIOLOGIQUE

– Bilan d’extension : noeud lymphatique locorégional, éventuellement échographie abdominale, ponction de la moelle osseuse : permet de déterminer le stade clinique :
– stade 1 : tumeur unique, absence de noeuds lymphatique et de métastases ;

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Jun 18, 2017 | Posted by in GÉNÉRAL | Comments Off on M

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