K

KAHLER (maladie de)

Voir Myélome multiple.

KALA-AZAR

Voir Leishmanioses.

KALIÉMIE (troubles de la)

Le potassium (K⁺) extracellulaire représente 1 % du pool potassique; ses variations cependant peuvent menacer le pronostic vital. Le dosage de la kaliémie (→) fait dans de bonnes conditions et l’électrocar-diogramme permettent d’apprécier ses variations.

HYPOKALIÉMIES

Concentration plasmatique de K ⁺ < 3,6 mmol/L.

Signes cliniques

Ils apparaissent lorsque la kaliémie est < 2,5 mmol/L. Ce sont l’asthénie musculaire, un ralentissement du transit intestinal, des troubles du rythme cardiaque. L’ECG montre un aplatissement de l’onde T, l’apparition d’une onde U, un sous-décalage du segment ST puis des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires (torsade de pointe).

Causes

Ce peuvent être :

• une insuffisance d’apport;

• des pertes excessives : digestives : vomissements, diarrhée, fistules intestinales, tumeur villeuse, effet des laxatifs; rénales : diurétiques, hypercorticisme, alcaloses, reprise de diurèse après une tubulo-néphrite aiguë, syndrome de Bartter (→);

• un passage intracellulaire : apport d’insuline et de sucre (exemple, correction d’une acidocétose diabétique), alcalose, hypokaliémie familiale.

Traitement

L’apport de potassium doit toujours se faire lentement : soit en perfusion en quantités diluées, soit per os.

HYPERKALIÉMIES

Concentration plasmatique de K ⁺ > 5 mmol/L.

Signes cliniques

Ils sont tardifs : paresthésies, paralysie flasque, troubles du rythme, collapsus.

Ce sont des signes électriques : ondes T amples, symétriques, positives, élargissement progressif de QRS, allongement du segment PR, puis tachycardie ventriculaire.

Causes

Ce peuvent être :

• une rétention de potassium :

– insuffisance rénale,

– diurétique d’épargne potassique, IEC, sartans,

– insuffisance surrénale,

– surcharge iatrogène en K⁺;

• un passage du potassium d’intra- en extracellulaire : acidose, souffrance cellulaire (exemple : arrêt cardiaque), chimiothérapies des hémopathies, intoxication digitalique, hyperosmolarité.

Traitement

L’alcalinisation, l’insuline et le glucose, les resines échangeuses d’ions (Kayexalate), le chlorure de calcium et l’épuration extrarénale sont les moyens du traitement symptomatique. Injection IVD de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium en cas de trouble de conduction.

KAPOSI (maladie de)

Définition

Maladie pouvant atteindre plusieurs organes dont la peau, caractérisée par une double prolifération vasculaire endothéliale et conjonctive fibroblastique. Il existe quatre types de maladies de Kaposi, caractérisées par une épidémiologie particulière et ayant toutes pour lésions élémentaires cutanées des papules et des nodules fermes et violacés. On distingue la maladie de Kaposi classique ou « méditerranéenne », la maladie de Kaposi africaine, la maladie de Kaposi des patients immunodéprimés par un traitement (principalement les transplantés) et la maladie de Kaposi liée au Sida.

Causes

La maladie de Kaposi est due à un virus de la famille des Herpes virus (HHV8).

Voir aussi Sida.

Signes cliniques

Maladie de Kaposi classique :

• elle touche le sujet âgé de 60 ans, de sexe masculin, d’origine méditerranéenne;

• les signes cliniques prédominent aux membres inférieurs, il s’agit de plaques violacées, de nodules parfois ulcérés;

• l’atteinte des muqueuses et des viscères est rare;

• le diagnostic est histologique;

• l’évolution vers le décès est lente, sur plusieurs années. (cf. illustration)

Maladie de Kaposi africaine et du transplanté :

• les signes cliniques sont plus polymorphes, avec des formes nodulaires, végétantes, infiltrantes avec œdème locorégional; les atteintes viscérales sont plus fréquentes;

• le diagnostic est histologique;

• l’évolution est plus ou moins rapide suivant les formes cliniques.

Maladie de Kaposi liée au sida :

• c’est actuellement la forme la plus fréquente; elle est également observée dans d’autres cas d’immunodépression (transplantés rénaux, chimiothérapie, etc.);

• les signes cliniques peuvent siéger en n’importe quel endroit du tégument :

– plaques rouges ou violacées, plus ou moins infiltrées,

– nodules,

– œdème, accompagnant volontiers les lesions des membres inférieurs;

• le diagnostic est histologique;

• évolution : la maladie de Kaposi est fréquente au cours de l’infection par le VIH, mais elle est rarement directement en cause dans la survenue du décès.

Maladie de Kaposi.

Traitement

La corticothérapie générale est un facteur aggravant et doit être proscrite.

Maladie de Kaposi classique

Le traitement est essentiellement local (cryothérapie, radiothérapie) associé à une monochimiothérapie dans les formes évolutives (bléomycine principalement).

Maladie de Kaposi du transplanté

Réduire autant que possible le traitement immunosuppresseur; si cela est impossible, le traitement repose sur une monochimiothérapie type bléomycine.

Maladie de Kaposi africaine

Le traitement des formes agressives est proche de celui de la maladie de Kaposi liée au Sida; il est systémique (mono- voire polychimiothérapie) parfois associé à une radiothérapie locale.

Maladie de Kaposi liée au Sida

Le traitement de la maladie VIH par une trithérapie antirétrovirale est, comme pour toute manifestation du Sida, primordial. En attendant l’efficacité de ce traitement sur la maladie de Kaposi, le choix du traitement sera fonction de l’intensité de la maladie, d’un simple traitement local (cryothérapie, radiothérapie) à une mono- ou polychimiothérapie notamment en cas d’atteinte pulmonaire dyspnéisante.

KAWASAKI (maladie de)

Définition

Maladie fébrile observée chez l’enfant entre 6 mois et 5 ans, le plus souvent.

Étiologie et mécanismes

Vascularite aiguë. Origine infectieuse possible mais non prouvée.

Signes essentials

Fièvre élevée d’une durée supérieure à 5 jours, résistante aux antibiotiques; éruption non spécifique du tronc ou/et des membres, œdème des paumes et des plantes suivie de desquamation; conjonctivite, chéilite (fissuration des lèvres), langue framboisée, gorge rouge; adénopathies cervicales; atteintes multiviscérales possibles.

Signes paracliniques

• Hyperleucocytose à polynucléaires.

• Augmentation de la vitesse de sédimentation et de la C réactive protéine.

• Hyperplaquettose.

• Échographie cardiaque +++.

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