3. Item 84 – Infections à herpès virus de l’enfant et de l’adulte immunocompétents : herpès cutané et muqueux
◗ Diagnostiquer et traiter une poussée d’herpès cutané et muqueux.
◗ Préciser les complications de la maladie herpétique chez la femme enceinte, le nouveau-né et l’atopique.
• Prévalence des infections herpétiques en augmentation constante.
• Modifications de l’épidémiologie avec augmentation des cas d’herpès génitaux à HSV1.
• Fréquence des formes asymptomatiques de la primo-infection.
• Rôle important des défenses immunitaires cellulaires, dans le développement de l’infection herpétique.
• Gravité des primo-infections herpétiques chez les immunodéprimés.
• Rareté mais gravité de l’herpès néonatal.
• Impact majeur de l’herpès génital, une des plus fréquentes infections sexuellement transmissibles, sur la qualité de vie des patients.
• Diagnostic essentiellement clinique des infections herpétiques.
• Intérêt de la culture virale dans les formes de diagnostic difficile.
• Intérêt incontestable des antiviraux par voie générale dans les formes graves.
La conférence de consensus sur l’herpès cutané et muqueux date de novembre 2001.
L’Herpes simplex virus (HSV) est un virus à ADN dont on connaît deux types, HSV1 et HSV2, ayant un grand degré d’homologie mais différenciés par des critères structuraux et épidémiologiques.
Classiquement, HSV1 infecte plutôt la partie supérieure du corps et HSV2 plutôt la région génitale, responsable d’une infection sexuellement transmise (IST) et de l’herpès du nouveau-né contaminé au passage de la filière génitale.
Cette distinction n’est pas absolue car on peut isoler HSV1 de lésions génitales (20 % des récurrences et près de 50 % dans les primo-infections).
La prévalence des infections à HSV2 est en constante augmentation depuis une quinzaine d’années, pouvant atteindre 15 à 30 % de la population générale, 50 % chez les hétérosexuels ayant une IST, 70 % chez les homosexuels.
L’herpès génital est actuellement la première cause d’érosion/ulcération génitale dans les pays développés. La contamination survient surtout dans les deux premières décennies de la vie sexuelle.
Les facteurs de risque d’infection à HSV2 sont :
• le sexe féminin ;
• la précocité du premier rapport sexuel ;
• le nombre de partenaires sexuels ;
• les antécédents d’IST ;
• l’infection à VIH (une sérologie VIH doit être systématiquement proposée à un patient consultant pour herpès génital) ;
• un niveau socioéconomique bas.
L’impact de l’herpès génital est majeur sur la vie affective, sexuelle et sociale des sujets atteints. L’épidémiologie de l’herpès néonatal est abordée plus loin.
L’HSV se transmet par contact direct muqueux ou cutanéo-muqueux avec un sujet excrétant du virus. Elle est favorisée par des altérations du revêtement épithélial.
Primo-infection
La primo-infection herpétique est le premier contact infectant muqueux ou cutané, symptomatique ou asymptomatique, avec les virus HSV1 ou HSV2.
Le virus pénètre par une brèche cutanéo-muqueuse et se multiplie dans les cellules épithéliales. Puis il disparaît et va, après cheminement dans le nerf sensitif, se localiser dans le ganglion nerveux correspondant où il reste quiescent en apparence (latence virale), car la transcription du génome viral n’aboutit pas à l’expression des protéines virales. Dans la primo-infection, la durée de l’excrétion virale est en moyenne de 8 jours mais peut atteindre 20 jours.
Dans son repère ganglionnaire, le virus herpétique est très peu accessible au système immunitaire et aux thérapeutiques.
La primo-infection génitale :
Réactivation
Les réactivations sont des périodes de réplication virale, séparées par des périodes de latence.
Elles surviennent sous deux formes :
• la récurrence qui est l’expression clinique d’une réactivation virale chez un patient préalablement infecté par le même type viral ;
• l’excrétion virale asymptomatique qui se définit comme la détection d’HSV1 ou HSV2 en l’absence de signes fonctionnels ou de lésions visibles par le patient ou le médecin. L’excrétion virale asymptomatique est intermittente mais constitue également un mode de transmission démontré de l’herpès génital (notamment chez des femmes ayant plus de 12 récurrences par an) et de l’herpès néonatal.
À tout moment, sous des influences diverses, l’état de latence peut être rompu et le virus vient par voie axonale centrifuge recoloniser le territoire cutanéo-muqueux où avait eu lieu la primo-infection.
Il y provoque des lésions plus limitées (récurrences), mais volontiers récidivantes. La durée de l’excrétion virale est de 2 à 4 jours en cas de récurrence. La fréquence des récurrences est plus élevée en cas d’herpès génital à HSV2 qu’à HSV1.
La fréquence des récurrences dépend de la qualité des défenses immunitaires, cellulaires surtout. Les ultraviolets en inhibant les fonctions immunitaires cutanées favorisent les récurrences herpétiques lors des expositions solaires.
Infection initiale non primaire
Une infection initiale non primaire est le premier contact infectant symptomatique ou asymptomatique avec le virus HSV1 ou HSV2, chez un sujet préalablement infecté par l’autre type viral.
La présence d’une infection préalable par l’un des deux types d’HSV n’empêche pas une infection par l’autre type. Les symptômes cliniques sont alors généralement moins sévères. HSV1 semble mieux adapté à l’infection et aux réactivations dans le territoire orofacial et HSV2 à l’infection et aux réactivations génitales.
Transmission mère-enfant
L’Herpèsnéonatalherpès néonatal est grave avec un risque de mortalité et de séquelles neurosensorielles élevé chez le nouveau-né à terme. La fréquence des infections néonatales est d’environ 3/100 000 grossesses en France (20 cas par an). L’infection néonatale est due à HSV2 dans environ 2/3 des cas.
La prématurité augmente le risque de contamination fœtale et néonatale.
Le nouveau-né peut se contaminer de trois façons :
• in utero ;
• à l’accouchement ;
• pendant la période postnatale, par la mère ou par un autre membre de l’entourage.
I. Diagnostic et évolution
A. Primo-infection herpétique
1. Formes inapparentes
2. Primo-infection buccale (gingivo-stomatite herpétique aiguë) (HSV1)
Elle survient le plus souvent chez le petit enfant à partir de 6 mois, quand les anticorps maternels ont disparu.
Après une incubation de 3 à 6 jours, précédée d’algies, de dysphagie, d’hypersialorrhée, elle apparaît dans un contexte de malaise général avec une fièvre dépassant souvent 39 °C.
Sur les gencives tuméfiées et saignantes et sur la muqueuse buccale se développent des érosions, serties d’un liséré rouge, coalescentes en érosions polycycliques, couvertes d’un enduit blanchâtre (fig. 3.1).
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| Fig. 3.1 |
Quelques vésicules groupées en bouquet ou croûteuses sont visibles sur les lèvres ou le menton. L’haleine est fétide, l’alimentation impossible.
Il existe des adénopathies cervicales sensibles.
Malgré ces caractères impressionnants, l’évolution est favorable en 10 à 15 jours.
Le diagnostic est parfois difficile avec :
• un syndrome de Stevens-Johnson ;
• une aphtose ;
• une stomatite candidosique ou à virus Coxsackie.
3. Primo-infection herpétique génitale (HSV2 >> HSV1)
Chez la femme jeune c’est une vulvovaginite aiguë, extrêmement douloureuse et brutale, accompagnée de fièvre, d’un malaise général.
L’efflorescence des vésicules sur la muqueuse vulvaire tuméfiée est éphémère et l’on constate surtout des érosions arrondies à contours polycycliques, parfois aphtoïdes, s’étendant aussi vers l’anus (fig. 3.2). Des lésions herpétiques coexistent souvent sur les parois vaginales et le col, mais les douleurs rendent l’examen gynécologique quasi impossible. Elles débordent fréquemment sur le versant cutané, vers la racine des cuisses, le pubis et les fesses.
