6. Item 80 – Endocardite infectieuse

I. DÉFINITION

II. ÉPIDÉMIOLOGIE

III. PHYSIOPATHOLOGIE

IV. CLINIQUE

V. ÉVOLUTION : COMPLICATIONS, PRONOSTIC

VI. TRAITEMENT

VII. PRÉVENTION

Objectifs pédagogiques

Nationaux

◗ Diagnostiquer une endocardite infectieuse.

◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

CNEC

◗ Connaître la définition d’une endocardite infectieuse.

◗ Connaître le terrain de l’endocardite et les situations à risque.

◗ Connaître les germes responsables des endocardites.

◗ Savoir suspecter cliniquement et faire le diagnostic de l’endocardite (hémocultures, échocardiogramme).

◗ Connaître les différents tableaux cliniques, notamment les formes sur prothèses.

◗ Connaître les principales complications de l’endocardite et savoir évaluer sa gravité.

◗ Connaître les principes du traitement, médical et chirurgical.

◗ Connaître les schémas d’antibiothérapie des formes les plus communes d’endocardite.

◗ Connaître la prévention et les recommandations d’antibioprophylaxie.

I. DÉFINITION

Infection d’une ou plusieurs valves cardiaques, plus rarement de l’endocarde pariétal, par un micro-organisme, bactérie le plus souvent, plus rarement germe intracellulaire ou levure.

II. ÉPIDÉMIOLOGIE

Le profil épidémiologique de l’endocardite infectieuse (EI) s’est considérablement modifié au cours de ces dernières années.

L’EI touche maintenant des patients plus âgés dont une proportion significative n’a pas de valvulopathie pré-existante.

Après l’éradication du rhumatisme articulaire aigu (RAA) et la quasi-disparition des valvulopathies rhumatismales, d’autres facteurs prédisposants sont apparus :

– toxicomanie intraveineuse ;

– prothèses valvulaires ;

– scléroses valvulaires dégénératives ;

– réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie ;

– implantation de dispositifs intracardiaques, responsables d’endocardites liées aux soins.

Deux conséquences en résultent :

– absence de diminution de l’incidence des El ;

– modification du profil microbiologique de l’EI.

Dans les séries internationales récentes, les staphylocoques ont supplanté les streptocoques oraux et occupent la première place dans la répartition des microorganismes responsables.

III. PHYSIOPATHOLOGIE

A. Lésions anatomiques et immunologiques

1. Lésions

– Lésion infectieuse élémentaire = lésion proliférative composée de dépôts fibrinoplaquettaires initialement stériles. À l’occasion d’une bactériémie, les bactéries adhèrent à l’endocarde lésé et s’y multiplient.

– Développement ultérieur de végétations infectées, lésions prolifératives constituées d’amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes.

– Lésions de destruction valvulaire, ulcérations et perforations.

2. Conséquences

– Apparition ou aggravation d’une insuffisance valvulaire.

– Apparition ou majoration d’un souffle.

– Risque de défaillance cardiaque.

– Végétations à l’origine de manifestations infectieuses et immunologiques à distance par :

• constitution de foyers septiques viscéraux secondaires ;

• recirculation d’antigènes et de complexes immuns qui peuvent se déposer et entraîner des lésions de vascularite.

– Au niveau des artères, risque d’anévrysme « mycotique ».

B. Cardiopathies à risque (tableau 6.1)

On peut distinguer plusieurs types d’EI en fonction de la nature de la valvulo-pathie sous-jacente :

– endocardites sur valves natives lésées :

• valvulopathie du cœur gauche plutôt que du cœur droit, plutôt insuffisance que rétrécissement valvulaire,

• prolapsus valvulaire mitral en cas de fuite ou d’épaississement valvulaire,

• cardiopathie congénitale de type tétralogie de Fallot, communication interventriculaire ou canal artériel persistant. Seule la communication interauriculaire isolée est considérée comme n’étant pas à risque d’EI,

• patient ayant déjà présenté une EI ;

– endocardites sur valves natives «apparemment saines» : dans près de la moitié des cas actuellement, l’EI survient chez un sujet au cœur résumé sain, même si l’EI est parfois l’occasion de découvrir une anomalie valvulaire jusque-là méconnue ;

– endocardites sur prothèse valvulaire :

• le fait d’être porteur d’une prothèse valvulaire augmente de façon considérable le risque de survenue d’une EI,

• les EI peuvent survenir précocement dans les premiers mois suivant la pose de la prothèse. Elles sont alors le plus souvent la conséquence d’une inoculation péri-opératoire,

• néanmoins, le risque d’endocardite persiste à distance de l’intervention, le risque cumulé d’EI tardive sur prothèse valvulaire augmente progressivement avec le temps : > 5% à 5 ans après l’intervention ;

– endocardites sur stimulateur cardiaque ou défibrillateur automatique implantable :

• le plus souvent dans l’année qui suit l’implantation et presque toujours dues à une contamination peropératoire,

• le plus souvent à staphylocoque,

• outre une antibiothérapie prolongée, elles nécessitent l’ablation et le remplacement du matériel.

**Tableau 6.1** Cardiopathies à risque d’endocardite infectieuse.
Cardiopathies à haut risque	Cardiopathies à risque moins élevé
^*IA : insuffisance aortique ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rétrécissement aortique ; PVM : prolapsus de la valve mitrale.
^**CIA : communication interauriculaire (cardiopathie non à risque).

Prothèse valvulaire (mécanique, homogreffe ou bioprothèse) Cardiopathie congénitale cyanogène non opérée ou avec shunts résiduels, dérivation chirurgicale ou conduit prothétique, matériel prothétique implanté chirurgicalement ou par voie percutanée (pendant les 6 mois qui suivent si correction complète) Antécédent d’endocardite infectieuse	Valvulopathie : IA, IM, RA, PVM avec IM et/ou épaississement valvulaire* Bicuspidie aortique Cardiopathie congénitale non cyanogène sauf CIA** Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)