Au stade initial, le Cartilagecartilage est œdématié. Cette réponse à l’agression initiale du tissu peut être assimilée à une tentative de réparation du cartilage, sous l’effet de facteurs de croissance chondrocytaires, qui va échouer pour des raisons encore mal comprises. Il y a augmentation de la production de protéoglycanes, ce qui entraîne une augmentation de l’hydratation, aboutissant au « ramollissement » du cartilage. Il est possible que la dissociation précoce du réseau des fibres collagènes liée à ce phénomène d’inflation hydrique constitue un point clé dans la physiopathologie de la maladie.

À terme, s’installe une synthèse défaillante avec la production de protéoglycanes de taille inférieure et la synthèse d’un Néocollagènenéocollagène de type I, dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes comparées à celles du collagène de type II.

Cette activité anabolique va également se traduire par la production d’ostéophytes sous l’influence de facteurs de croissance tels que le TGF-β et les BMPs. L’os sous-chondral riche en facteurs de croissance pourrait jouer un rôle dans la tentative de réparation des lésions cartilagineuses.

Le stade 2 est caractérisé par l’apparition de fissures superficielles.

Le premier phénomène est une hyperactivité catabolique du Chondrocytechondrocyte (dégradation autocrine de la matrice extracellulaire) et, par intermittence, de la membrane synoviale qui largue des enzymes et des Cytokinescytokines dans le Liquide synovialliquide synovial (dégradation paracrine de la matrice extracellulaire). La destruction de la matrice est le fait d’ Enzymeenzymes protéolytiques (métalloprotéases et agrécanases) et glycolytiques produites sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires. L’hyperactivité enzymatique déborde les capacités d’inhibition enzymatique.

Le second phénomène est une sidération des capacités anaboliques du chondrocyte. Certaines cytokines (IL-1 et TNF, par exemple) commandent l’inhibition de la synthèse des composants naturels du chondrocyte.

Le troisième phénomène est une modification phénotypique et métabolique du chondrocyte sous l’effet du stress mécanique et du changement de son environnement matriciel. Le chondrocyte peut se différencier en un fibrochondrocyte synthétisant des composants normalement absents ou présents en faible quantité dans un cartilage normal tels que : collagène de type I, versicane, fibronectine et autres protéines non collagéniques. Par ailleurs, le chondrocyte subit une réactivation du cycle de maturation cellulaire qui amène à une phase de prolifération puis une hypertrophie précédant sa mort par apoptose.

Finalement, le défaut de réponse anabolique, le déséquilibre entre enzymes et leurs inhibiteurs, la mort cellulaire par nécrose ou par apoptose du chondrocyte s’additionnent et contribuent à la dégradation inéluctable de la matrice extracellulaire. De plus, la matrice néosynthétisée, de qualité moindre, résiste moins bien aux pressions cycliques, ce qui autoentretient la maladie.

À un stade avancé, la destruction gagne les couches profondes mettant à nu l’os sous-chondral.

Il persiste des chondrocytes hypertrophiques, ou en voie d’apoptose, ainsi qu’un tissu fibrocartilagineux.

Beaucoup d’inconnues persistent quant au rythme de la destruction et à ses variations spatiotemporelles. L’activation de la membrane synoviale, par les débris du cartilage et/ou les microcristaux libérés dans la cavité synoviale, pourrait contribuer à la chondrolyse. De même, les altérations de l’os sous-chondral contribuent également à pérenniser la maladie.

L’arthrose est sans doute initiée sous l’influence de plusieurs facteurs de risques combinés à une susceptibilité propre du cartilage à développer une arthrose. On comprend, dès lors, qu’un Facteur mécanique de surchargefacteur mécanique de surcharge, par exemple, n’entraîne une arthrose que tardivement dans la vie, à un stade où le cartilage est devenu sénescent et susceptible de développer des lésions arthrosiques.

Une surcharge mécanique sur une articulation normale ou une charge mécanique normale sur une articulation anormale sont des facteurs de développement d’une arthrose. L’expérimentation in vitro démontre que des pressions trop élevées exercées sur des fragments de cartilage entraînent au niveau des chondrocytes une sidération de la synthèse des protéoglycanes.

En réalité, le stimulus mécanique « anormal » peut être transmis au chondrocyte, puis être traduit en un signal intracellulaire qui l’engage à modifier son comportement par l’intermédiaire des mécanorécepteurs membranaires, véritables « radars » qui détectent et informent la cellule de toute forme de changement péricellulaire. D’autres hypothèses se sont fait jour. La fragilisation du réseau des fibres de collagène sous l’effet de la surcharge pourrait démasquer les sites d’attaque enzymatique. Cette fragilité pourrait être en partie génétique, affectant certains collagènes du cartilage (types II, IX ou XI). Mais il est possible que les altérations initiales touchent aussi l’os sous-chondral avec la survenue de l’équivalent microscopique de fracture de fatigue du réseau des fibres de collagène.

Ainsi une maladie mécanique va entraîner une maladie biochimique « intracartilagineuse ».

Les indices algofonctionnels (par exemple, LequesneLequesne et Womac) permettent de quantifier le degré du handicap dans des activités de la vie quotidienne(tableau 5.1).

Il doit se faire d’abord en position debout, puis à la marche et, enfin, en position couchée :

Au total, au terme de l’examen, on doit pouvoir affirmer la responsabilité de la hanche dans le syndrome douloureux.

RadiographieL’examen radiographique (figures 5.3 et 5.4) comprend un cliché de bassin debout de face avec les membres inférieurs en rotation interne à 20° et un faux profil deLequesneLequesne de chaque hanche . Indispensable, il évalue l’interligne articulaire en avant et en arrière ; l’interligne articulaire normal croît d’arrière en avant.

Les signes cardinaux de l’ Arthrosearthrose sont les suivants (figure 5.5) :

Dans les formes plus évoluées, on observe des déformations importantes de la tête fémorale.

On peut coter l’importance de l’atteinte radiologique par la classification de Kellgren et LawrenceKellgren et Lawrence (qui tient compte du pincement et des ostéophytes) ou la seule mesure du pincement de l’interligne.

Fait important, il existe une dissociation anatomoclinique : l’importance de l’atteinte radiologique n’est pas corrélée avec la douleur et/ou le retentissement fonctionnel.

La radiographie permet de détecter des formes dites secondaires de la coxarthrose, liées à un vice architectural. La Coxométriecoxométrie évalue les angles de couverture du cotyle et l’obliquité du col fémoral sur le cliché de face. On définit quatre angles fondamentaux (voir figure 5.3) :