10. Item 251 – Insuffisance mitrale
Objectifs pédagogiques
Nationaux
◗ Diagnostiquer une insuffisance mitrale.
◗ Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
CNEC
◗ Connaître la classification de Carpentier.
◗ Connaître les principales étiologies des IM chroniques.
◗ Connaître la sévérité, les mécanismes et les étiologies des IM aiguës.
◗ Connaître les caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques du prolapsus valvulaire mitral (syndrome de Barlow).
◗ Savoir identifier une IM sur les critères d’auscultation.
◗ Savoir le rôle essentiel de l’échocardiographie dans la confirmation du diagnostic, la précision du mécanisme, la quantification de la sévérité et les principales mesures devant figurer au compte rendu.
◗ Savoir prescrire l’échographie par voie œsophagienne et ce que l’on peut en attendre.
◗ Connaître la classification des IM en quatre grades de sévérité croissante.
◗ Savoir que l’apparition des symptômes marque un tournant évolutif faisant discuter l’indication opératoire.
◗ Connaître également les indications opératoires en cas de fuite importante mais asymptomatique.
◗ Savoir que la plastie reconstructrice doit prévaloir sur le remplacement valvulaire mais en connaître les limites.
◗ Savoir mesurer le rapport bénéfice – risque des deux types de prothèses : biologique et mécanique en cas de remplacement valvulaire.
◗ Connaître les modalités de surveillance chez un patient ne relevant pas d’une indication chirurgicale.
I. DÉFINITION
L’insuffisance mitrale (IM) réalise un défaut d’étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche au cours de la systole.
II. MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
La classification des IM proposée par Carpentier (fig. 10.1) tient compte de la position des valves lors de la systole ventriculaire :
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| Fig. 10.1 Classification de Carpentier. De gauche a droite et de haut en bas, N : normal puis types I, II et III. |
– type I : les valves restent dans le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est normal. C’est, par exemple, le cas des perforations, fentes et IM fonctionnelles ;
– type II : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est exagéré, c’est typiquement le cas des IM dystrophiques avec prolapsus d’une des deux valves ou des deux ;
– type III : une valve au moins reste sous le plan de l’anneau lors de la systole ventriculaire. Le jeu valvulaire est restrictif. C’est le cas des IM d’origine post-rhumatismale ou des IM iischémiques.
III. ÉTIOLOGIES
A. Insuffisance mitrale rhumatismale
Elle est devenue rare depuis la prévention du rhumatisme articulaire aigu.
Elle est le plus souvent associée à un rétrécissement mitral et à une atteinte de la valve aortique.
Les valves sont épaissies, rétractées. L’appareil sous valvulaire est remanié, les cordages raccourcis. Des ruptures de cordages sont possibles.
Il s’agit d’IM « restrictive », de type III de Carpentier.
L’association d’une sténose et d’une insuffisance mitrale est désignée sous le terme de « maladie mitrale ».
B. Insuffisance mitrale dystrophique
C’est une étiologie très fréquente.
L’anomalie peut prédominer sur la petite valve, sur la grande valve ou les deux. On distingue deux groupes de lésions :
– les « dégénérescences myxoïdes » où les valves sont épaissies avec ballonnisation, c’est-à-dire excès tissulaire et élongations de cordages pouvant aboutir à des ruptures. Ces formes compliquent un authentique prolapsus mitral ou syndrome de Barlow ;
– les dégénérescences fibro-élastiques, plus fréquentes, surviennent chez les sujets âgés, plus souvent les hommes et intéressent particulièrement la petite valve. À l’inverse du cas précédent, la surface du tissu valvulaire est normale et le mécanisme essentiel de la fuite est une rupture de cordages.
C. Insuffisance mitrale sur endocardite
Elle survient dans plus de la moitié des cas sur une lésion pré-existante, prolapsus valvulaire mitral ou IM d’une autre étiologie.
Les lésions sont végétantes et mutilantes.
L’insuffisance mitrale est le plus souvent en rapport avec des ruptures de cordages (type II de Carpentier) ou des perforations valvulaires (type I de Carpentier), surtout de la grande valve.
D. Insuffisance mitrale ischémique
C’est une étiologie fréquente. Plusieurs mécanismes peuvent intervenir :
– rarement rupture de pilier, particulièrement grave, en règle associée à un infarctus. Il s’agit soit de ruptures partielles, soit de ruptures complètes qui en général entraînent rapidement le décès si elles ne sont pas opérées d’urgence ;
– plus fréquemment, il s’agit d’une IM «fonctionnelle» due à la modification de l’architecture du VG et à un moindre degré à la dilatation de l’anneau mitral. C’est le remodelage sphérique du VG avec un déplacement apical et postérieur des piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne coaptation des feuillets mitraux réalisant un type III de Carpentier. La présence d’une IM ischémique, même modérée, est un facteur de mauvais pronostic indépendant.
E. Insuffisance mitrale fonctionnelle
Elle est :
– fréquente ;
– due à la dilatation de l’anneau mitral et à la dilatation du ventricule gauche (type I de Carpentier) ;
F. Causes rares
– Cardiomyopathie obstructive (CMO).
– Origine congénitale par « fente » de la grande valve mitrale ou dans le cadre d’un canal atrioventriculaire.
– Origine traumatique, consécutive à un traumatisme fermé du thorax.
– Tumeurs cardiaques, notamment myxome de l’oreillette gauche.
– Dystrophies conjonctivo-élastiques (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-Danlos, pseudo-xanthome élastique, etc.).
– Fibrose endomyocardique des syndromes hyperéosinophiliques.
– Au cours du lupus.
– Tumeurs carcinoïdes.
– Calcifications de l’anneau mitral, d’origine dégénérative.
IV. CAUSES DES INSUFFISANCES MITRALES AIGUËS
– Rupture de cordages :
• dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique ; la rupture de cordages, notamment de la petite valve ou valve mitrale postérieure, est la première cause d’IM dans les pays occidentaux ;
• endocardite ;
• traumatisme thoracique.
– Rupture de pilier :
• infarctus ;
• traumatisme.
– Dysfonction de pilier ischémique :
• pilier postérieur par défaut de perfusion de l’artère interventriculaire postérieure ;
• pilier antérieur par défaut de perfusion de l’artère interventriculaire antérieure ou de l’artère circonflexe.
– Perforation par endocardite.
V. PHYSIOPATHOLOGIE
La régurgitation mitrale a des conséquences en amont et en aval.
Le volume régurgité dépend de trois facteurs principaux :
– taille de l’orifice régurgitant ;
– gradient de pression ;
– durée de la systole.
Les conséquences hémodynamiques sont :
– en aval :
• surcharge diastolique du VG entraînant une dilatation de la cavité,
– en amont :
• HTAP post-capillaire par élévation de la pression OG,
• l’élévation de la PAP dépend du volume régurgité et de la compliance de l’oreillette gauche et des veines pulmonaires,
• en cas d’IM chronique, très souvent la compliance de l’OG s’adapte, ce qui permet de maintenir la pression intra-auriculaire pratiquement normale malgré un volume régurgité relativement important et donc une PAP normale ou peu élevée. Lorsque le volume régurgité devient trop important, la pression de l’OG augmente ainsi que les pressions en amont (HTAP),
• en cas d’IM aiguë : la compliance de l’OG est d’emblée inadaptée d’où une HTAP immédiatement importante.
VI. DIAGNOSTIC
A. Circonstances de découverte
– Découverte d’un souffle à l’occasion d’une visite systématique.
– Signes fonctionnels.
– Complication, par exemple : œdème aigu du poumon ou fibrillation atriale.
– Bilan d’une fièvre (forme endocarditique).
B. Signes fonctionnels
– Absents si IM modérée.
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